Ⅱ型糖尿病病人血小板聚集、第Ⅷ因子相关抗原的临床研究

本文对23例初发Ⅱ型糖尿病病人口服降糖药吡磺环已脲(Glipizide)治疗前后的血小板聚集、第Ⅷ僵因子相关抗原(ⅧR:Ag)和纤维蛋白原进行动态研究。结果表明:Ⅱ型糖尿病病人在临床未发现微血管病变时已有血小板聚集率升高,血小板聚集率与空腹血糖、糖化血红蛋白A1(GHbA1)无相关性,与ⅧR:Ag呈正相关(P<0.001)。吡磺环己脲治疗后血小板聚集率明显下降。提示血小板功能异常可能参与Ⅱ型糖尿病微血管病变的发生;内皮损害会加剧血小板聚集功能;吡磺环已脲对抑制血小板聚集功能有一定作用。

替格瑞洛对冠心病经皮冠状动脉介入治疗术后抗血小板聚集率炎性因子及微循环的影响

冠心病作为临床常见心血管疾病,流行病学调查发现其发病率与病死率呈逐年增长趋势,确切发病机制尚未完全明确,可能是肥胖、长期吸烟、高血压、大量饮酒、高血脂等多种因素长期共同作用所致[1]。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)目前已成为治疗该病的标准方案,虽可获取一定疗效,但有报道称PCI术后冠心病患者出现再发心肌梗死、心性死亡、再狭窄风险较高,故推荐行抗血小板治疗[2,3]。

双嘧达莫辅助丙种球蛋白及阿司匹林对川崎病患儿抗血小板聚集因子及疗效分析

目的探析双嘧达莫辅助丙种球蛋白及阿司匹林治疗川崎病对患儿抗血小板聚集因子及疗效。方法随机选取2016年8月～2018年1月在本院治疗川崎病的患儿共50例,分为对照组和实验组,各25例,对照组采用丙种球蛋白联合阿司匹林治疗,实验组在对照基础上加用双嘧达莫辅助治疗。分别观察两组患儿住院所需时间,症状改善所需时间,治疗前后抗血小板聚集率,临床治疗效果。结果实验组住院所需时间和肢体肿胀、咽喉部充血、颈部淋巴结肿大、体温下降所需恢复时间小于对照组;治疗后抗血小板聚集因子改善程度优于对照组;临床治疗总有效率大于对照组,组间比较均有统计学意义(P <0.05)。结论与仅使用两种药物相比,双嘧达莫辅助丙种球蛋白及阿司匹林治疗川崎病对更利于改善抗血小板聚集相关因子。

对老年急性脑梗死患者采取丁苯酞与抗血小板聚集药物联合治疗的临床效果分析

目的探讨对老年急性脑梗死患者给予丁苯酞联合抗血小板聚集药物联合治疗的临床效果。方法随机选取2021年1—12月南京脑科医院收治的80例老年急性脑梗死患者为研究对象,用随机数表法将患者分为对照组和研究组,每组40例。对照组患者采用抗血小板聚集药物治疗,研究组患者在对照组治疗的基础上加用丁苯酞,对两组患者的治疗效果、神经功能缺损情况、血流动力学指标、炎性因子水平等进行分析比较。结果研究组患者治疗总有效率(95.00%)高于对照组(80.00%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.114,P<0.05);研究组患者收缩期最大血流速度、大脑后动脉平均血流速度高于对照组,国立卫生研究院卒中量表评分、阻力指数指标低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);研究组患者的炎性因子水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对老年急性脑梗死患者给予丁苯酞联合抗血小板聚集药物治疗,能改善患者神经功能以及血流动力学指标,降低其炎性因子水平,治疗效果明显。

银杏叶提取物制剂、阿司匹林及氯吡格雷抗血小板聚集作用比较及对血小板活化因子含量的影响

目的:观察银杏叶提取物(EGB)制剂、阿司匹林及氯吡格雷对家兔血小板聚集率及血小板活化因子(PAF)含量的影响。方法:采用体内实验,观察EGB制剂、阿司匹林及氯吡格雷对由花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)和PAF诱导的家兔血小板聚集作用的影响,以及对给药前后家兔PAF含量的影响。结果:与生理盐水组比较,EGB制剂抑制AA、ADP、PAF诱导的家兔血小板聚集有统计学差异(P<0.05,P<0.01),并能够降低血清中PAF的含量(P<0.05),阿司匹林对AA诱导的血小板聚集有统计学差异(P<0.01),氯吡格雷对ADP诱导的血小板聚集有统计学差异(P<0.01),而阿司匹林和氯吡格雷对PAF的含量没有显著影响。结论:EGB制剂具有抗血小板聚集作用,抗PAF诱导的血小板聚集作用最强,并能显著降低PAF含量。

阿司匹林辅助大剂量丙种球蛋白对川崎病患儿临床疗效、炎性因子及抗血小板聚集因子表达水平的影响

目的:探讨阿司匹林辅助大剂量丙种球蛋白对川崎病患儿临床疗效、炎性因子及抗血小板聚集因子表达水平的影响。方法:选择2019年1月至2022年1月无锡市儿童医院收治的川崎病患儿46例作为研究对象,常规治疗及口服阿司匹林的基础上患儿使用大剂量(2 g/kg)丙种球蛋白进行治疗。观察患儿的疗效及治疗后的各项临床指标。结果:观察组患儿显效23例(占50.00%)、有效21例(占45.65%)、无效2例(占4.35%)、总有效率95.65%(44例);治疗后,患儿血清IL-1β、IL-18、外周血中NLRP3、ASC及CasPase-1的表达水平、外周血中血小板、白细胞、血沉的表达水平均降低,且均显著低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:用阿司匹林辅助大剂量丙种球蛋白治疗川崎病疗效显著,可减轻患儿的临床症状,减少炎性因子的表达,改善抗血小板聚集因子的表达水平,减缓血小板凝集现象,值得临床推广使用。

抗血小板源性生长因子联合雷珠单抗治疗年龄相关性黄斑变性的疗效观察

目的探讨抗血小板源性生长因子联合雷珠单抗治疗年龄相关性黄斑变性的疗效。方法以2019年4月~2020年4月我院眼科收治的60例年龄相关性黄斑变性患者为对象,按照随机数字表法分为对照组与观察组。对照组雷珠单抗玻璃体腔内注射,观察组加用苯磺酸氨氯地平。比较两组临床疗效。结果两组治疗后矫正视力均升高;观察组矫正视力高于对照组(P<0.05);两组矫正视力存在交互效应,两组矫正视力均在观察时间内升高,并且观察组升高趋势高于对照组(P<0.05)。两组治疗后黄斑中心凹厚度均降低;观察组黄斑中心凹厚度低于对照组(P<0.05);两组黄斑中心凹厚度存在交互效应,两组黄斑中心凹厚度均在观察时间内降低,并且观察组降低趋势高于对照组(P<0.05)。观察组眼底荧光渗漏改善率为93.33%(28/30),高于对照组73.33%(22/30)(P<0.05)。观察组眼底荧光渗漏改善率为96.67%(29/30),高于对照组76.67%(23/30)(P<0.05)。两组治疗后活化部分凝血活酶时间(aPTT)、凝血酶原时间(PT)水平均升高,观察组高于对照组(P<0.05)。结论苯磺酸氨氯地平与雷珠单抗治疗年龄相关性黄斑变性的疗效明显,可改善患者视力,减少眼底出血及渗出。

羟基红花黄色素A对血小板活化因子的拮抗作用

目的 观察羟基红花黄色素A(HSYA)对血小板活化因子 (PAF)的拮抗作用。方法 以放射受体结合试验观察HSYA抑制 [3 H]PAF与家兔洗涤血小板 (WRP)特异性结合的作用 ,以比浊法观察HSYA抑制PAF介导的WRP及兔多型核白细胞 (PMNs)聚集的作用。结果 HSYA可浓度依赖地抑制 1 ,2及 4nmol·L-1 [3 H]PAF与WRP受体的结合 ;HSYA抑制PAF介导的WRP及兔PMNs聚集 ,均具明显的量效关系 ,其IC50 分别为 0 99及 0 70mmol·L-1 。

基于化学指纹图谱和抗血小板聚集效价的丹参质量评价

通过化学分析和生物活性评价考察丹参药材的品质差异,探讨丹参抗血小板聚集生物活性的主要贡献成分。采用高效液相色谱(HPLC)技术建立丹参药材HPLC指纹图谱,以抗血小板聚集相对效价作为指标,评价不同产地不同批次丹参药材的品质差异,构建基于化学表征及生物效价测定的评价模式。结果表明,不同批次丹参药材的HPLC指纹图谱相似度很高(相似度0.930~0.998),而其抗血小板聚集相对效价相差10倍,提示化学指纹图谱难以反映丹参的活性和质量差异。通过化学指纹图谱与抗血小板聚集生物效价进行谱效相关分析,筛选出与生物活性相关系数大于0.5的6个色谱峰:二氢丹参酮Ⅰ、隐丹参酮、丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA及2个未知化合物。对上述4种已知化合物单体进行活性验证发现,隐丹参酮的抗血小板聚集活性最强,而其它3种丹参酮类化合物几乎没有体外抗血小板聚集活性。进一步比较丹参中高含量成分丹酚酸B与低含量成分隐丹参酮的活性贡献,结果表明,两者的活性贡献基本相当,说明隐丹参酮是丹参中低含量高活性成分,对评价丹参质量具有重要贡献度。

蛇毒抗补体蛋白atrase B抑制补体活化引起的血小板聚集

目的观察眼镜蛇毒抗补体蛋白atrase B抑制补体活化引起的血小板聚集。方法采用眼镜蛇毒因子激活补体诱导血小板聚集,观察atrase B对补体活化引起人凝胶过滤血小板聚集的影响,并采用流式细胞仪测定血小板膜P-选择素和GPⅡb/Ⅲa表达情况。结果Atrase B能抑制补体激活引起的血小板聚集和P-选择素、GPⅡb/Ⅲa在血小板膜上的表达。结论眼镜蛇毒抗补体蛋白atrase B能有效抑制补体激活引起的血小板活化、聚集。

三联抗血小板药物对非ST段抬高性急性冠脉综合征患者血清炎症因子及内皮功能的影响

目的探讨短期三联抗血小板药物对非ST段抬高性急性冠脉综合征(ACS)患者血清炎症因子和血管内皮功能的影响,为三联抗血小板药物治疗非ST段抬高性ACS提供进一步的临床依据。方法急性非ST段抬高性ACS患者82例,随机分为三联抗血小板药物治疗组(治疗组)和二联抗血小板治疗组(对照组);观察组患者给予阿司匹林、氯吡格雷、替罗非班三联抗血小板药物;对照组患者给予阿司匹林,氯吡格雷二联抗血小板药物。观察治疗48 h后患者血清炎症因子(hs-CRP、IL-6)及反映血管内皮功能的指标(ET-1、NO、PGI2)的水平变化情况。结果三联抗血小板药物较二联抗血小板药物更有效地降低非ST段抬高性ACS患者血清炎症因子及改善血管内皮功能,主要的不良反应为皮下瘀斑、牙龈出血。结论对于非ST段抬高性ACS患者,三联抗血小板药物在短期的抗炎、改善血管功能方面要优于二联抗血小板治疗,值得临床推广应用。

血小板活化因子的生物聚集法测定

血小板活化因子(Platelet activating factor,PAF)是迄今最强的血小板激活因子,近年来对它在生理病理中的作用已进行了深入研究。检测PAF的方法有很多,本文建立了血小板聚集试验(PA_gT)测定法。

B淋巴细胞激活因子与儿童特发性血小板减少性紫癜的相关性

目的研究B淋巴细胞激活因子与儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)的相关性。方法选择特发性血小板减少性紫癜患儿作为观察组,给予免疫抑制剂治疗1周,同期体检的健康儿童作为对照组,采用酶联免疫法检测外周血中BAFF,PAIgG,PAIgM,PAIgA和PLT指标。结果治疗前,观察组中急性型和慢性型患者外周血BAFF,PAIgG,PAIgM,PAIgA均明显高于对照组,PLT计数明显少于对照组(P<0.05);治疗后,两组外周血BAFF,PAIgG,PAIgM,PAIgA指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论BAFF的过度表达诱导自身抗体PAIg的产生与ITP的发生关系密切。

GPIa C807T和G873A基因多态性对血小板聚集抑制率的影响

目的:探讨GPIa C807T和G873A基因多态性对血小板聚集抑制率的影响,为临床个体化抗血小板聚集治疗提供实验数据支持。方法:收集正在使用阿司匹林抗血小板聚集治疗的住院患者80例,采用血栓弹力图仪检测血小板聚集抑制率,根据聚集抑制率检测结果分为阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)组(共10例)和阿司匹林敏感(aspirin sensitivity,AS)组(共70例),分析GPIa C807T、G873A基因型及其等位基因在两组分布状况以及两者患者临床资料与实验检测指标关系。结果:AR组807T、873G等位基因高于AS组(χ^(2)=4.039、4.354,P=0.044、0.037);AR组高血压病史患病率、卒中史高于AS组(χ^(2)=4.612、4.737,P=0.032、0.030);AR组血浆D-二聚体(D-D)、血清甘油三酯(TG)高于AS组(t=2.499、2.276,P=0.016、0.033),而AR组血小板聚集抑制率、血清葡萄糖低于AS组(t=15.352、3.076,P<0.001、0.005)。结论:GPIa C807T和G873A基因多态性与AR存在相关性,建议联合检测两基因位点的多态性并结合血小板聚集抑制率,共同指导临床个体化抗血小板聚集治疗。

紫锥菊提取物及酚酸化合物体外抗血小板聚集活性研究

为探究紫锥菊提取物及酚酸化合物体外抗血小板聚集活性,体外抗血小板聚集实验采用Born比浊法,以聚集抑制率和半数抑制浓度为指标评价。同时采用分子对接方法,选择凝血因子V(F5)、凝血因子VIII(F8)及凝血因子XI(F11)与酚酸类化合物进行虚拟对接,研究其抗血小板聚集的分子作用靶点。结果表明化合物S-1～S-10及其提取物对体外ADP诱导的血小板聚集有抑制作用,抑制率呈浓度依赖性,S-6与靶点的结合位点更多,选择性更强。紫锥菊中酚酸类化合物及其提取物在体外均显现出抗ADP诱导的血小板聚集活性,为紫锥菊体内研究提供依据。

基于谱效关系探究复方丹参滴丸抗血小板聚集活性的酚酸类物质基础

目的本研究旨在探究复方丹参滴丸(compound danshen dripping pills,CDDP)抗血小板聚集生物活性酚酸类成分的物质基础。方法采用UPLC法建立11批CDDP稳定性样品的多酚酸指纹图谱;以丹酚酸B作为标准对照品,“相对效价”作为评价指标,采用比浊法对其进行体外ADP诱导的抗血小板聚集生物活性检测;用偏最小二乘法和Pearson双变量相关分析联合探讨共有峰与抗血小板聚集活性的相关性,初步探究CDDP抗血小板聚集活性的酚酸类物质基础。结果指纹图谱共指认出10个共有峰,通过对照品比对与文献查询,确认峰1~5,峰8~10分别为丹参素、原儿茶醛、丹酚酸U、丹酚酸T、丹酚酸D、迷迭香酸、丹酚酸B、丹酚酸A。综合两种谱效相关分析方法,确认峰5、2所代表成分对抗血小板聚集活性成强相关(VIP>1且r>0.8;P<0.05,P<0.01),峰9、7所代表成分与其药效活性成中等相关(VIP>1且0.5<r<0.8;P<0.05,P<0.01)。结论CDDP抗血小板聚集药效活性是多种成分共同作用的结果,其中丹酚酸D、原儿茶醛等成分对其药效活性有较大贡献。

富血小板血浆和血清中生长因子和抗菌肽含量的比较分析

目的分析生长因子、抗菌肽与血小板浓度的相关性,比较血清和富血小板血浆(PRP)中的生长因子、抗菌肽含量。方法共收集21位志愿者血液标本(14 mL/人),分别为富浆法1次离心组(PRP 1组)、富浆法2次离心组(PRP 2组)、贫血小板血浆组(PPP组)和血清组,使用全自动血细胞分析仪检测分组前全血的基线血小板计数(Plt)及各组中的Plt,ELISA法检测各组生长因子TGF-β、VEGF-A、PDGF、B1和抗菌肽血小板因子4(PF-4)的含量。采用单因素方差分析比较多组数据间的差异;采用Spearman相关分析统计血小板浓度与各生长因子与PF-4的相关性。结果 1)PRP 1组、PRP 2组、PPP组和全血组中Plt(×10~9/L)分别为:517.76±19.74, 979.71±12.60, 6.48±1.51, 255.67±10.19。2)PRP 1组和PRP 2组及血清组中TGF-β(ng/mL)为1.32±0.17 vs 2.26±0.1 vs 0.78±0.10;VEGF-A(pg/mL)为118.14±5.50 vs 209.55±30.88 vs 99.91±15.74;PDGF-B1(pg/mL)为11 271.87±1 665.79 vs 23 306.57±1 602.41 vs 9 835.51±1 067.44;PF-4(ng/mL)为31 576.48±4 019.25 vs 57 752.97±4 544.04 vs 10 810.50±1 484.55(均为P<0.05,其中PRP 1组和血清组生长因子各指标比较,P>0.05),但均大大高于PPP组(P<0.05)。3)Spearman相关分析:血小板浓度与TGF-β、VEGF-A、PDGF-B1和PF-4含量的关系呈正相关(r值分别为0.837、0.646、0.793和0.817,P<0.01)。结论经过2次离心制备的PRP中的血小板浓度相对较高,主要生长因子和抗菌肽的含量明显高于血清和1次离心制备的PRP且与血小板浓度呈正相关;故经过2次离心的PRP在促进组织修复和再生方面具有明显优势。

双重抗血小板治疗心内科住院病人胃肠道症状的相关分析

冠状动脉血栓形成是导致临床心血管不良事件的病理基础,血小板活化和聚集在其形成过程中有重要的作用,因此抗血小板治疗在心血管病内科治疗中十分必要。双重抗血小板治疗,即联合使用两种抗血小板药物通过不同途径共同作用以增强抗血小板聚集作用,

丹参素抗血小板凝聚作用的靶点研究

目的探讨丹参素(Danshensu,DSS)抗血小板聚集的分子作用机理及其可能的作用靶点,为丹参素及含有丹参素的中药在临床心脑血管疾病的防治提供科学依据。方法用凝血酶(thrombin)诱导血小板聚集,用血小板聚集仪检测丹参素对血小板聚集率的影响;采用免疫共沉淀的方法,研究丹参素对血小板蛋白质二硫键异构酶ERp57和整合素αⅡbβ3的相互作用;用反向分子对接服务器PharmMapper预测丹参素抗血小板聚集的相关作用靶点;用MOE-Dock的方法,对反向对接的结果进行验证。结果 10μmol·L^(-1)和100μmol·L^(-1)丹参素显著抑制凝血酶诱导的血小板聚集,并呈时间剂量依赖关系(P<0.05)。丹参素抑制血小板ERp57和αⅡbβ3蛋白质的相互作用,凝血因子7(Coagulation factor Ⅶ)可能是其作用靶点之一。结论丹参素具有抗凝血酶诱导血小板聚集的作用,其作用机制与调控血小板ERp57和αⅡbβ3蛋白质的相互作用,以及凝血因子7有关。