尿11脱氢血栓烷B2/尿肌酐对PCI围手术患者抗血小板药物抵抗的评估价值

目的:研究尿11脱氢血栓B2(11-DH-TXB2)/尿肌酐在评估PCI围手术期患者抗血小板药物抵抗的临床价值。方法:选取在本院进行PCI术的急性冠脉综合征患者231名为研究对象,根据血小板聚集功能实验,将其分为抵抗组(n=48)、半抵抗组(n=112)和有效组(n=71)。分析三组间尿11-DH-TXB2和尿11-DH-TXB2/尿肌酐的水平。评价尿11-DH-TXB2/尿肌酐在在评估PCI围手术期患者抗血小板药物抵抗的临床价值。结果:与有效组相比,半抵抗组和抵抗组中尿11-DH-TXB2和尿11-DH-TXB2/尿肌酐的水平升高,抵抗组较半抵抗组升高更明显(P<0.05),差异具有显著的统计学意义。Pearson相关分析结果显示,尿11-DH-TXB2/尿肌酐比值与AA最大聚集率和ADP最大聚集率均成显著正相关(r=0.491、0.249,P<0.05)。采用ROC曲线评估尿11-DH-TXB2/尿肌酐对血小板药物抵抗的临床价值,结果显示当尿11-DH-TXB2/尿肌酐比值为2215.76时,其灵敏度为0.909,特异度为0.775,曲线下面积(AUC)=0.895。结论:尿11-DH-TXB2/尿肌酐的水平可用于评估PCI围手术期患者抗血小板药物抵抗。

急性冠状动脉综合征患者抗血小板药物抵抗的影响因素分析

目的探索分析急性冠状动脉综合征患者抗血小板药物抵抗的临床影响因素,以帮助临床医师快速识别出可能存在抗血小板药物氯吡格雷抵抗的患者。方法本研究纳入2013年全年在中国医学科学院阜外医院行冠状动脉介入术的急性冠状动脉综合征患者。依据血栓弹力图二磷酸腺苷诱导的血小板纤维蛋白凝块强度(adenosine diphosphate-induced platelet-fibrin clot strength,MA_(ADP)),将入选患者分为药物抵抗组(MA_(ADP)>47 mm)与非药物抵抗组(MA_(ADP)≤47 mm)。利用临床基线数据,采用单因素和多因素Logistic回归分析筛选出与抗血小板药物氯吡格雷抵抗独立相关的影响因素。结果共2511例患者被纳入本研究,其中有781例(31.10%)患者存在氯吡格雷治疗下的药物抵抗。通过单因素分析及进一步的多因素Logistic回归分析,共筛选出肾功能异常(OR=3.08,95%CI:1.28~7.36)、女性(OR=2.86,95%CI:2.26~3.61)、合并糖尿病(OR=1.61,95%CI:1.33~1.95)、血小板增多(OR=1.55,95%CI:1.07~2.25)及质子泵抑制剂的使用(OR=1.25,95%CI:1.02~1.54)等5个与抗血小板药物抵抗有关的临床因素。结论肾功能异常、女性、合并糖尿病、血小板增多、使用质子泵抑制剂是患者发生抗血小板药物氯吡格雷抵抗的独立影响因素,在临床诊疗过程中需予以重点关注,从而指导个体化抗血小板治疗。

不同中药在抗血小板药物抵抗患者中的研究

阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板聚合药物是冠心病治疗的基石,近年来,抗血小板药物抵抗的发生率逐年增高,在临床上也缺乏安全有效的治疗手段。研究发现,活血化瘀中药(单味药:银杏、三七,中成药:复方丹参滴丸、通心络、血塞通等)具有改善抗血小板药物抵抗程度、增加抗血小板药物敏感性的作用,在临床治疗抗血小板药物抵抗患者中体现出了一定的优势。

脑梗死患者抗血小板药物抵抗高危因素分析

目的:探讨脑梗死患者发生抗血小板药物抵抗的相关因素,并分析高危因素,以期为临床合理用药提供依据。方法:选择2018年1月—2019年12月南通大学附属医院收治确诊的脑梗死患者160例,依据口服药物不同分为阿司匹林组80例和氯吡格雷组80例,分析药物抵抗发生率及药物抵抗患者与无药物抵抗患者相关资料的差异性,并应用二项Logistic回归分析发生抗血小板药物抵抗的高危因素。结果:血栓弹力图实验显示,阿司匹林组出现药物抵抗28例(35.00%),氯吡格雷组16例(20.00%),阿司匹林药物抵抗发生率高于氯吡格雷(P<0.05);阿司匹林抵抗组患者年龄、纤维蛋白原、餐后2 h血糖、合并冠心病、合并糖尿病均高于非抵抗组(P<0.05),二项Logistic回归分析显示年龄、纤维蛋白原、合并冠心病为阿司匹林药物抵抗的独立高危因素;氯吡格雷抵抗组患者合并高血压、糖尿病高于非抵抗组(P<0.05)。结论:年龄、纤维蛋白原、合并冠心病为阿司匹林药物抵抗的独立高危因素,合并高血压、糖尿病可能与氯吡格雷药物抵抗有关。

急性脑梗死患者抗血小板药物抵抗的影响因素分析

目的分析急性脑梗死患者抗血小板药物抵抗的影响因素。方法回顾性分析2017年1月至2019年10月我院收治的50例急性脑梗死患者的临床资料,所有患者均予以抗血小板药物治疗,根据治疗后是否发生抗血小板药物抵抗分为发生组(n=18)与未发生组(n=32)。设计一般情况调查问卷,纳入可能的影响因素,对急性脑梗死患者发生抗血小板药物抵抗的影响因素进行单因素与多因素分析。结果单因素分析结果显示,两组的性别、文化程度、高血压、吸烟史、酗酒史、家族史、高血脂、肝功能异常比较无统计学差异(P>0.05);两组的年龄>60岁、糖尿病、冠心病比较差异有统计学意义(P<0.05)。多项非条件Logistic回归分析结果显示,年龄>60岁、糖尿病、冠心病均是导致急性脑梗死患者发生抗血小板药物抵抗的危险因素(OR>1,P<0.05)。结论年龄>60岁、糖尿病、冠心病均是急性脑梗死患者发生抗血小板药物抵抗的影响因素,临床需予以重点关注并采取相应干预措施。

急性冠状动脉综合征抗血小板药物抵抗的研究进展及联合用药的安全性探讨

急性冠状动脉综合征（Acute coronary syn—drome，ACS）是由于动脉粥样硬化的不稳定斑块破裂，血小板在破裂的斑块表面黏附、激活、释放相关因子并聚集，同时激活凝血瀑布，导致冠状动脉内血栓形成，使冠状动脉部分或完全闭塞，出现心肌缺血或心肌梗死症状而产生的一组临床综合征。

抗血小板药物抵抗的临床研究进展

心脑血管病是当今人类疾病谱中发病率和死亡率最高的疾病,抗血小板治疗可以有效地预防血栓形成,明显改善心脑血管病患者的长期预后,是预防和治疗血栓性疾病的基石。然而,一些患者尽管接受了标准的抗血小板治疗,仍出现血栓栓塞事件,随之而来的是抗血小板治疗相关的系列问题,如抗血小板效果判定、血小板抵抗检测方法优效评价、基因检测评估应用等。如何理解抗血小板药物抵抗、如何评价检测结果及如何临床干预等问题贯穿抗血小板治疗的始终,也是实现抗血小板“精准医疗”的初衷。本文结合最新文献报道,就抗血小板药物抵抗的研究现状及进展作一综述,以期为抗血小板临床治疗及研究开展等方面提供参考。

强化抗栓治疗在对抗血小板药物抵抗的冠心病PCI术后伴有房颤患者中的应用

冠心病中的血栓事件是导致冠心病患者心肌梗死甚至发生死亡的重要因素,在动脉粥样硬化进展及并发症发生中的占有重要地位,因此抗栓治疗已经成为目前治疗冠心病的基石。氯吡格雷、阿司匹林两联抗血小板治疗作为急性冠状动脉综合征(ACS)、冠状动脉介入治疗(PCI)术后血栓事件的标准治疗方案,被许多指南所采纳[1～2]。

缺血性脑卒中病人血瘀证与抗血小板药物抵抗的相关性研究

目的探讨缺血性脑卒中病人血瘀证与抗血小板药物抵抗的相关性。方法将126例缺血性脑卒中病人参照血瘀证诊断标准分为非血瘀证组(39例)与血瘀证组(87例),所有病人双抗治疗大于1周后,采用血栓弹力图检测花生四烯酸(AA)途径及二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,观察比较两组病人的血小板抑制率及抑制效应。结果血瘀证组双抗治疗后血小板ADP受体途径抑制率较非血瘀证组降低,氯吡格雷抵抗发生率较非血瘀证组升高(P<0.05)。结论对于缺血性脑卒中尤其是合并血瘀证的病人,口服抗血小板药物治疗后应注意检测血小板抑制率,以及时发现抗血小板药物抵抗现象,必要时辨证使用活血化瘀中药治疗。

PCI术后抗血小板药物抵抗患者的药学监护切入点

临床药师从基因检测、文献回顾、药物相互作用等多角度切入,对1例冠状动脉介入治疗术后患者实行药学监护,并分析其发生抗血小板药物抵抗的原因。调整用药方案后,患者症状好转,生活质量显著改善,随访10个月未发生任何不适症状与药物不良反应。药师参与药物治疗并实施药学监护,对减少或避免心血管缺血事件的发生具有重要的临床意义。

抗血小板药物抵抗与复发性缺血性脑卒中

缺血性脑卒中在抗血小板治疗期间1/3~1/2的患者卒中复发。卒中复发有多种原因,多认为病人的不依从性是实验室抗血小板药物抵抗的最常见原因,但需要正确识别卒中的原因和发病机制。目前还没有良好指征用于缺血性卒中抗血小板药物抵抗的检测,或根据检测结果调整药物剂量的方法。选择预防卒中复发的抗血小板药物取决于卒中发作的时间,轻度缺血性卒中在发病3个月内选用阿司匹林联合氯吡格雷优于单一的抗血小板药物,但对长期二级预防来说,联合应用抗血小板治疗不仅无益处,且有增加出血的风险。

抗血小板药物抵抗对老年冠心病并糖尿病患者PCI预后的影响与危险因素

目的研究抗血小板药物抵抗对老年冠心病并糖尿病患者PCI预后的影响与危险因素。方法选取2013年5月至2016年5月于我院接受冠状动脉介入治疗的老年冠心病并糖尿病患者80例作为研究对象,并按照血栓弹力图检测结果把他们分为观察组(抗血小板药物抵抗组)与对照组(非抗血小板药物抵抗组),对比与分析两组患者脂代谢、糖代谢、炎症指标以及术后心肌梗死发生率、病死率之间的差异。结果两组患者总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油以及糖化血红蛋白之间的对比差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者的高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于对照组患者,观察组患者的空腹血糖、糖化血清蛋白、超敏C反应蛋白水平以及术后心肌梗死的发生率明显高于对照组患者,两组患者的对比差异显著(P<0.05),具有统计学意义。两组患者在各介入指标与术后病死率之间的对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年冠心病合并2型糖尿病的患者存在着较为明显的抗血小板药物抵抗现象,介入治疗后,患者的心肌梗死发生概率明显升高,空腹血糖、糖化血清蛋白以及超敏C反应蛋白水平的升高以及高密度脂蛋白胆固醇水平的下降是老年冠心病并糖尿病患者出现抗血小板药物抵抗的主要危险因素。

PCI患者术后抗血小板药物抵抗的相关影响因素分析

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者术后应用血栓弹力图(TEG)监测双联抗血小板治疗的效果,并分析发生抗血小板药物抵抗的相关因素。方法入选在我院心内科行PCI术患者80例,术后接受阿司匹林100mg和氯吡格雷75mg双联抗血小板治疗至少24h,清晨空腹采血行TEG检测。根据TEG监测结果将入选患者分为抗血小板药物抵抗组和抗血小板药物反应正常组;收集两组患者的临床及实验室资料,运用二元Logistic回归分析,比较分析可能发生抗血小板药物抵抗的相关危险因素。结果 80例中,抵抗组25例,发生率为31.25%,反应正常组55例。两组中糖尿病史、吸烟史、HbA1c、CRP值比较差异有统计学意义(P<0.05)。经二元Logistic回归分析,糖尿病史、吸烟史、HbA1c升高为抗血小板药物抵抗独立影响因素。结论糖尿病史、吸烟史、HbA1c值升高是导致抗血小板药物抵抗的危险因素。

血栓弹力图监测糖尿病患者经皮冠状动脉介入术后抗血小板药物抵抗的发生率

目的探讨对行经皮冠状动脉介入术(PCI)患者行血栓弹力图监测糖尿病患者抗血小板药物抵抗的效果。方法选取该院2017年3月—2018年12月在该院急性冠状动脉综合征(ACS)行PCI术治疗且接受阿司匹林、氯吡格雷等药物治疗的102例患者为研究对象,根据患者糖尿病患病情况分成糖尿病组(n=36)与非糖尿病组(n=66),在为患者使用抗血小板药物后,应用血栓弹力图检测两组对抗血小板药物抵抗的情况。结果36例糖尿病患者中,12例(33.33%)患者对阿司匹林抵抗,14例(38.89%)对氯吡格雷抵抗,66例非糖尿病患者中8例(12.12%)对阿司匹林抵抗,9例(13.64%)对氯吡格雷抵抗,两组对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论患有ACS合并糖尿病的患者,在PCI术后极易出现抗血小板药物抵抗。

对多种抗血小板药物抵抗的脑梗死患者个体化用药方案的分析

目的探讨对多种抗血小板药物抵抗的脑梗死患者抗栓治疗方案的合理性及有效性。方法临床药师参与1例脑梗死后行大脑中动脉球扩+支架置入术合并对多种抗血小板药物抵抗患者的治疗。根据基因检测结果,患者为阿司匹林抵抗、氯吡格雷抵抗和西洛他唑中等代谢,建议医师采用西洛他唑片100 mg,bid联合替格瑞洛片首次负荷剂量180 mg,此后90 mg,bid抗血小板治疗3个月,之后单用替格瑞洛片90 mg,bid维持长期治疗,并对患者开展疗效评估和不良反应监测以及用药教育。结果医师采纳临床药师建议,患者症状逐渐好转,半年后进行随访,未有再发脑梗死。结论同时具有多种抗血小板药物抵抗的患者较为少见,临床药师应根据基因检测结果,制定个体化抗栓计划,关注患者病情变化,对药物进行合理化调整,保障患者的用药安全。

阿司匹林和氯吡格雷药物抵抗的研究进展

资料显示,以阿司匹林、氯吡格雷为基础的抗血小板治疗,能显著降低心血管不良事件发生的风险。然而,不同的个体对于抗血小板药物的反应性不同。文献[2,3]报道,5%～45%服用阿司匹林的患者及4%～30%服用氯吡格雷的患者不能达到理想的抗血小板作用。Lev等报道,阿司匹林抵抗者常可伴发氯吡格雷抵抗,因而这类患者在经皮冠脉介入术后发生血栓栓塞事件的危险性增加。阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗的概念是类似的,一些学者称之为抗血小板药物抵抗,

全血电阻抗法检测血小板聚集程度在急性冠脉综合征患者PCI治疗中的临床应用

目的探讨采用全血电阻抗法(whole blood impedance aggregometry,WBIA)法实验室诊断抗血小板药物抵抗的临床价值。方法前瞻性入选2013年11月至2015年3月暨南大学附属广州红会医院、珠海市人民医院心内科住院诊断急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)并行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary inter-vention,PCI)治疗的患者300例。分别于服药前及服药后7 d用WBIA法测定二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集程度,根据检测结果分为阿司匹林抵抗组和氯吡格雷抵抗组。随访1年,复查冠状动脉造影进行SYNTAX评分,观察对比各组主要不良心脑血管事件(major adverse cardiac and cerebrovascular events,MAC-CE)的发生率。评估WBIA法检测血小板聚集率的临床意义。结果阿司匹林抵抗发生率为26%,氯吡格雷抵抗发生率为28.7%。复查冠状动脉造影,无药物抵抗组SYNTAX评分明显低于阿司匹林抵抗组、氯吡格雷抵抗组,差异有统计学意义[(10.21±9.79)分vs.(18.32±18.78)分,P<0.05;(10.21±9.79)分vs.(19.57±11.32)分,P<0.05]。随访1年无药物抵抗组MACCE发生率与阿司匹林抵抗组、氯吡格雷抵抗组比较,差异有统计学意义[13.9(9.0%)vs.14(21.5%),P<0.05;13.9(9.0%)vs.16(22.2%),P<0.05]。结论 WBIA检测血小板聚集程度实验室诊断抗血小板药物抵抗有一定临床价值。

银杏二萜内酯葡胺注射液对脑梗死病人血小板聚集率的影响

目的探讨银杏二萜内酯葡胺注射液对脑梗死病人血小板聚集率(PAR)的影响。方法选择197例脑梗死病人,其中阿司匹林组98例,氯吡格雷组99例,然后随机分为银杏二萜内酯葡胺+氯吡格雷组(A1组)、银杏二萜内酯葡胺+阿司匹林组(B1组)、丹红注射液+氯吡格雷组(A2组)、丹红注射液+阿司匹林组(B2组)。采用比浊法测定所有病人治疗前、治疗(14±3)d后PAR结果。结果A1组有2例(4.0%)发生氯吡格雷抵抗(CR),A2组有9例(18.4%)发生CR,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);B1组有2例(4.1%)发生阿司匹林抵抗(AR),B2组有8例(16.3%)发生AR,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,A1组与A2组比较及B1组与B2组比较,PAR差异均无统计学意义(P>0.05),但治疗后PAR比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论银杏二萜内酯葡胺注射液影响脑梗死病人的血小板聚集率,可降低抗血小板聚集药物抵抗的发生率。

药物洗脱支架血栓形成的机制及防治进展

支架内血栓(ST)形成是经皮冠状动脉介入术治疗后少见的,但却是严重的甚至危及生命的并发症。与金属裸支架相比,药物洗脱支架已使再狭窄的发生率降低,但却使术后ST形成的发生率升高。支架内皮化不全或不内皮化是导致血栓形成的主要原因之一,如何提高支架的内皮化是临床研究的热点。研制新型抗血小板药物、提高支架置入水平,研发新型支架、基因治疗、重视冠心病的二级预防等是预防ST形成的有效措施。

支架内血栓形成的原因及防治

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)后支架内血栓发生的原因及防治策略。方法对支架内血栓形成的病例进行回顾性分析。结果近5年497例PCI术后4例出现支架内血栓;其中,1例PCI术后30 min即出现支架内血栓,经再次PCI和调整抗凝、抗血小板药物治疗方案,患者症状缓解,安全出院。结论支架内血栓形成是严重影响冠心病患者预后的PCI术后并发症。结合患者具体病情,选择更具个性化的治疗,可避免支架内血栓形成。