抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在子痫前期患者血清及新生儿脐血中的表达

目的观察抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT_1-AA)在孕妇妊娠中期及分娩前后血清、新生儿脐血中的表达水平及其与子痫前期发病的关系。方法选取2012年5月至2014年4月于安阳市中医院、安阳市妇幼保健院剖宫产终止妊娠孕妇80例,其中轻度子痫前期孕妇26例(轻度子痫前期组),重度子痫前期孕妇24例(重度子痫前期组),健康妊娠孕妇30例(对照组)。采用酶联免疫吸附试验检测各组孕妇在妊娠中期及剖宫产前1 d和产后1 d血清、新生儿脐血中AT_1-AA表达水平,同时进行相关临床指标的检测并分析其与AT_1-AA表达水平的相关性分析。结果对照组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组孕妇妊娠中期血清中AT_1-AA表达水平分别为(46.932±6.868)、(58.426±7.146)、(67.120±8.922)ng·L^(-1),产前1 d血清中AT_1-AA表达水平分别为(68.593±9.241)、(135.395±10.766)、(180.320±13.795)ng·L^(-1),产后1 d血清中AT_1-AA表达水平分别为(45.681±4.277)、(47.274±5.120)、(48.899±5.065)ng·L^(-1)。轻度子痫前期组、重度子痫前期组孕妇妊娠中期和产前1 d血清中AT_1-AA表达水平均高于对照组,重度子痫前期组孕妇妊娠中期和产前1 d血清中AT_1-AA表达水平高于轻度子痫前期组(P<0.01);产后1 d血清中AT_1-AA表达水平重度子痫前期组高于对照组(P<0.05),其余各组两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。各组孕妇产前1 d血清中AT_1-AA表达水平均高于产后1 d(P<0.05)。对照组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组新生儿脐静脉血中AT_1-AA表达水平分别为(62.125±10.317)、(110.522±13.368)、(131.512±15.198)ng·L^(-1),各组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.01)。子痫前期孕妇产前1 d血清中AT_1-AA表达水平与新生儿出生体质量、胎盘质量呈明显负相关,与脐动脉收缩期最高血流速度与舒张期最低血流速度比值(S/D)、脐动脉血流阻力指数(RI)、收缩压、舒张压、24 h尿蛋白、血肌酐呈明显正相关(r=-0.853、-0.788、0.836、0.744、0.956、0.759、0.869、0.773,P<0.05)。多元线性回归分析显示,AT_1-AA表达水平主要受收缩压、24 h尿蛋白、RI影响。妊娠中期血清AT_1-AA表达水平预测子痫前期,曲线下面积为0.916,界限值为53.200 ng·L^(-1),敏感度和特异度分别为0.880、0.800。结论 AT_1-AA在子痫前期患者血清、新生儿脐血中高表达,可以作为子痫前期的预测指标。

血管紧张素Ⅱ1型受体功能研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素系统（RAS）的主要活性肽物质,AngⅡ通过与其受体-AngⅡ1型（AT1）受体结合介导其主要的生理作用。AngⅡ受体是一系列横跨膜的G蛋白耦联受体（GPCR）〔1〕,根据不同的药理和生化特性,AngⅡ受体主要包括AT1受体和AT2受体,其中AT1受体又有AT1a和AT1b两种亚型,

原发性高血压并发心肌梗死患者AT1-AA表达及AT1-AA对大鼠冠脉血管的影响初探

目的:探讨原发性高血压并发心肌梗死患者抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor-activating antibody,AT1-AA)改变与AT1-AA对鼠冠脉血管的影响。方法:选取2014年6月至2015年7月我院收治的原发性高血压并发心肌梗死患者47例(高血压+心肌梗死组)、高血压患者96例(高血压组)、心肌梗死患者53例(心肌梗死组),随机选取同期到我院接受体检的健康者65例组成健康对照组,比较4组受试者的AT1-AA滴度、水平、阳性率及不同浓度AT1-AA下鼠冠脉血管指标。结果:高血压+心肌梗死组患者的AT1-AA滴度、水平及阳性率均明显高于高血压组和心肌梗死组,3组患者的AT1-AA滴度、水平及阳性率明显高于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。0、10-8、10-7、10-6 mol/L浓度下,鼠冠脉血管环静息张力分别为(0.15±0.09)m N、(0.27±0.15)m N、(0.69±0.18)m N、(1.14±0.23)m N,冠脉粥样硬化斑块面积分别为(2.45±0.47)%、(11.78±2.78)%、(19.16±2.52)%、(26.79±4.91)%,组间差异具有统计学意义(P<0.05),并随AT1-AA浓度变化而变化,趋势显著(P<0.05)。鼠冠脉血管环静息张力(r=0.792,P=0.026)、冠脉粥样硬化斑块面积(r=0.720,P=0.031)与AT1-AA均呈明显正相关关系。结论:原发性高血压并发心肌梗死患者的AT1-AA水平明显升高,AT1-AA可导致鼠冠脉血管收缩能力增加及粥样硬化斑块面积扩大。

抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体在妊高征发病机制中的作用

目的 探讨抗血管紧张素Ⅱ受体 1型 (angiotensinⅡtype 1 receptor ,ATR 1)自身抗体在妊高征发病中的作用。 方法 以合成的ATR 1多肽片段为抗原 ,采用酶联免疫吸附法检测 4 6例妊高征患者和 4 0例正常孕妇血清抗ATR 1自身抗体和血浆中血管紧张素Ⅱ的浓度。 结果 妊高征抗ATR 1自身抗体的阳性率为 6 3.0 % (2 9/46 ) ,明显高于正常孕妇 7.5 % (3/40 ) (P <0 .0 1)。妊高征组血浆血管紧张素Ⅱ水平 [(92 .5 4± 37.2 2 )pmol/L]亦明显高于血压正常组 [(2 5 .75± 12 .33)pmol/L ,P <0 .0 1]。 结论 妊高征患者合并血管紧张素Ⅱ浓度升高 ,其血清中存在抗ATR 1的自身抗体 ,该抗体可能在妊高征的发病机制中起重要作用。

子痫前期血清IGF-Ⅰ、FFA及AT1-AA水平变化及其与胎儿生长受限的关系研究

目的探讨子痫前期产妇血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)水平及其与胎儿生长受限(FGR)的关系。方法选取2018年1月-2019年6月在我院治疗的子痫前期产妇106例,其中子痫前期合并FGR产妇32例,未合并FGR产妇74例,同时选取健康产妇60例作为对照组,检测血清FFA、IGF-Ⅰ、AT1-AA水平,并分析子痫前期合并FGR产妇血清FFA、IGF-Ⅰ、AT1-AA与新生儿体重的相关性。结果⑴合并FGR组血清FFA、AT1-AA水平高于未合并FGR组和对照组(P<0.05),IGF-Ⅰ水平低于未合并FGR组和对照组(P<0.05)。未合并FGR组血清FFA、AT1-AA水平高于对照组(P<0.05),IGF-Ⅰ低于对照组(P<0.05)⑵重度子痫前期合并FGR组血清FFA、AT1-AA水平高于轻度子痫前期合并FGR组,重度子痫未合并FGR组及轻度子痫未合并FGR组(P<0.05),IGF-Ⅰ低于轻度子痫前期合并FGR组,重度子痫未合并FGR组及轻度子痫未合并FGR组(P<0.05),轻度子痫前期合并FGR组血清FFA、AT1-AA水平高于重度子痫未合并FGR组及轻度子痫未合并FGR组(P<0.05),IGF-Ⅰ低于重度子痫未合并FGR组及轻度子痫未合并FGR组(P<0.05),重度子痫未合并FGR组血清FFA、AT1-AA水平高于轻度子痫未合并FGR组(P<0.05),IGF-Ⅰ低于轻度子痫未合并FGR组(P<0.05)⑶子痫前期产妇血清FFA、AT1-AA与新生儿体重呈负相关(r=-0.723和-0.601,P<0.05),IGF-Ⅰ与新生儿体重呈正相关(r=0.529,P<0.05)。结论子痫前期合并FGR产妇血清FFA、AT1-AA和IGF-Ⅰ表达水平与新生儿体重相关,其可能共同调控胎儿妊娠期间的生长发育。

血栓闭塞性脉管炎是涉及多种超敏反应的自身免疫性疾病

目的:本研究是基于我们早期研究报告显示的血栓闭塞性脉管炎(TAO, Buger’ Disease)可能是涉及到超敏反应III和lV的自身免疫性疾病的进一步研究。方法:测定28例TAO患者的体液免疫(IgE);采用三种免疫标记技术同步探测28例TAO血清中抗血管自身抗体和18例TAO病变血管上的抗原抗体复合物等,以确保结果的可靠性。结果:发现TAO病人血清中IgE显著升高(P < 0.01);三种免疫标记技术均发现血清中有高达86%的抗血管自身抗体(P < 0.001)和在血管壁全层有抗原抗体复合物沉积及自身抗体直接结合于血管胶原。结论:进一步证实TAO是一种自身免疫性疾病,且发现涉及多种超敏反应。其发病机制主要是III型超敏,除了与IV型有关外,还有II型的参与。IgE明显升高提示TAO患者或有被致敏原致敏的I型超敏反应的存在。

高龄子痫前期孕妇血AT1-AA、tTG水平变化及对妊娠结局的预测价值探讨

目的探讨抗血管紧张素II 1型受体自身抗体(AT1-AA)、组织型转谷氨酰胺酶(tTG)在高龄子痫前期(PE)孕妇血液中的表达及对不良妊娠结局的预测价值。方法选择2019年9月至2022年10月在我院就诊的100例高龄PE患者作为研究对象,根据该100例孕妇的妊娠结局将其分为良好组(n=78)及不良组(n=22),另选取同期来我院进行一般体检的50例健康高龄孕妇作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组孕妇血液中AT1-AA、tTG表达并进行对比;Spearman相关系数分析AT1-AA、tTG表达与高龄PE孕妇不良妊娠结局的相关性;ROC分别分析AT1-AA、tTG联合检测对高龄孕妇发生PE及高龄PE患者发生不良妊娠结局的预测价值。结果3组孕妇血清AT1-AA、tTG表达差异具有统计学意义(P<0.05);Spearman相关系数验证AT1-AA、tTG与高龄PE孕妇发生不良妊娠结局之间呈显著的正相关关系(rs=0.674、0.712,P<0.05);ROC显示AT1-AA、tTG联合检测对预测高龄孕妇是否发生PE的灵敏度为89.00%,特异性为86.00%;对预测高龄PE孕妇不良妊娠结局的发生的灵敏度为86.36%,特异性为91.03%。结论高龄PE孕妇血AT1-AA、tTG呈显著高表达,联合AT1-AA、tTG检测能够有效预测不良妊娠结局的发生。

厄贝沙坦治疗AT1-AA阳性高血压肾病患者的临床疗效

目的研究厄贝沙坦治疗抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体(AT1-AA)阳性高血压肾病患者的临床效果,为高血压肾病的治疗提供依据。方法选择2010年2月至2013年6月入院治疗的268例高血压肾病患者,采用酶联免疫吸附法测定AT1-AA,发现阳性160例,将160例AT1-AA阳性高血压肾病患者随机分为两组,各80例,在基础治疗方案之上,对照组给予培哚普利,观察组给予厄贝沙坦,比较两组患者的肾脏功能相关指标、炎症因子水平、两组患者的血压变化以及临床总有效率。结果与治疗前比较,治疗后两组患者的BUN和24 h尿蛋白均明显下降(P<0.05),且观察组患者的BUN和24 h尿蛋白明显低于对照组(P<0.05);与治疗前比较,治疗后两组患者的CRP、IL-6和TNF-α水平均明显降低P<0.05),且观察组CRP、IL-6和TNF-α水平明显低于对照组(P<0.05);与治疗前比较,治疗后两组患者的收缩压和舒张压均明显下降(P均<0.05);且观察组患者的收缩压和舒张压明显低于对照组(P均<0.05)。观察组临床总有效率为92.5%,明显高于对照组的72.5%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论厄贝沙坦治疗AT1-AA阳性高血压肾病临床效果显著,患者的血压水平、肾脏恢复程度,炎症因子水平改善,临床总有效率均好于培哚普利。

子痫前期孕妇胎盘及血清中AT1-AA和VCAM-1表达水平变化及其与病情严重程度关系

目的探讨子痫前期孕妇胎盘及血清中血管细胞黏附因子-1(vascular cell adhesion factor-1,VCAM-1)和抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(anti-angiotensin II type 1 receptor autoantibody,AT1-AA)表达水平,并探讨其与病情严重程度的关系。方法选取30例正常分娩孕妇(对照组)、30例子痫前期孕妇(子痫前期组)和30例重度子痫前期孕妇(重度子痫前期组)。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测3组孕妇分娩前外周血清中VCAM-1和AT1-AA水平,采用Real-Time PCR技术检测3组胎盘组织中VCAM-1 mRNA和AT1-AA mRNA表达水平。结果 3组孕妇外周血中VCAM-1和AT1-AA、胎盘组织中VCAM-1 mRNA和AT1-AA mRNA表达水平差异均存在统计学意义(P<0.05),重度子痫前期组(血清VCAM-1、AT1-AA含量以及组织VCAM-1,AT1-AA1mRNA表达水平分别为[(39.8±13.5)μg/L、(148.7±12.7)ng/L、(0.67±0.15)、(0.59±0.14)]高于对照组[(42.7±5.5)μg/L、(59.8±6.7)ng/L,(0.20±0.04)、(0.18±0.05)]和子痫前期组[(99.2±8.7)μg/L、(113.7±10.8)ng/L,(0.35±0.09)、(0.33±0.10)],子痫前期组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度子痫前期组和子痫前期组孕妇中,外周血VCAM-1和AT1-AA表达水平呈正相关(P<0.05),胎盘组织中VCAM-1 mRNA和AT1-AA mRNA表达水平呈正相关(P<0.05)。结论子痫前期孕妇胎盘及血清中VCAM-1和AT1-AA表达上调,且与子痫前期严重程度密切相关,子痫前期发生可能与AT1-AA诱导VCAM-1表达有关。