抗衰延年方对衰老大鼠学习记忆及细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax表达的影响

目的通过观察抗衰延年方对衰老大鼠细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax表达的影响,探讨抗衰延年方延缓衰老的可能机制。方法健康SD雄性大鼠40只,将其随机分为正常组、衰老模型组、中药组和吡拉西坦组;正常组不做任何处理,衰老模型组、中药组和吡拉西坦组每日颈背部皮下注射D-半乳糖500 mg/kg,连续注射30 d;经过30 d治疗后以Morris水迷宫进行大鼠行为学测试后取材应用原位杂交法检测其Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠行动迟缓,逃避潜伏期增多(P<0.05),Bcl-2 mRNA的表达降低(P<0.05),Bax mRNA的表达增高(P<0.05);与模型组相比,中药组大鼠活力增强,逃避潜伏期时间减少(P<0.05),Bcl-2 mRNA的表达增强(P<0.05),Bax mRNA的表达降低(P<0.05)。结论抗衰延年方可改善衰老大鼠空间学习记忆能力,其机制可能与其上调抑制细胞凋亡因子Bcl2表达,下调促凋亡关键因子Bax表达有关。

抗衰延年方对D-半乳糖致衰老大鼠海马自噬相关蛋白LC3的影响

[目的]研究抗衰延年方对D-半乳糖所致衰老大鼠海马自噬相关蛋白微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)的影响。[方法]采用皮下注射D-半乳糖的方法制备大鼠衰老模型,再按随机数字表法将造模成功的21只大鼠分为模型组、抗衰延年方组、吡拉西坦组,每组7只,另将7只健康大鼠设置为正常对照组。抗衰延年方组予抗衰延年方水煎剂灌胃治疗,吡拉西坦组予吡拉西坦灌胃治疗,正常对照组和模型组不予其他干预性治疗。治疗21 d后,采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习和记忆功能,免疫组织化学法和Western blot法检测大鼠海马组织LC3蛋白的表达。[结果]模型组大鼠搜寻平台时间与正常对照组相比明显延长(P<0.05或P<0.01),吡拉西坦组、抗衰延年方组与模型组比较均明显缩短(P<0.05或P<0.01);与正常对照组相比,模型组大鼠穿越平台次数明显减少(P<0.01),吡拉西坦组、抗衰延年方组较模型组明显增加(P<0.05);模型组大鼠脑海马组织LC3蛋白表达较正常对照组升高(P<0.05),吡拉西坦组、抗衰延年方组较模型组降低(P<0.05)。[结论]抗衰延年方可通过降低脑组织LC3蛋白水平,从而达到延缓衰老的目的,其作用效果与吡拉西坦相当。

自拟抗衰延年方对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆及炎症因子的影响

目的:研究抗衰延年方对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆及炎症因子的影响。方法:雄性SD大鼠采用D-半乳糖皮下注射制备亚急性衰老大鼠模型,随机数字法分为模型组、吡拉西坦组、抗衰延年方组,每组保证6只,另设6只作为对照组。治疗30天,Morris水迷宫检测各组大鼠的记忆功能和学习,苏木精–伊红(HE)染色观察海马CA1区神经细胞病理变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清中IL-2、IL-6。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长、跨越平台次数减少,具有统计学意义(P < 0.05);与模型组比较,吡拉西坦组和验方组大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加,统计学意义显著(P < 0.01)。与正常对照组比较,模型组血清IL-2、IL-6表达增加(P < 0.05);与模型组比较,验方组血清IL-2、IL-6表达明显降低(P < 0.05)。光镜下,正常对照组海马CA1区锥体细胞排列整齐,神经元结构完整;模型组海马CA1区局部可见锥体细胞坏死,神经元胞核消失、胞体皱缩,体积变小。吡拉西坦组和中药验方组CA1区锥体细胞排列整齐,数量略减少,胞核大,核仁明显,胞质胞核分界清晰,未见明显神经元变性和坏死。结论:抗衰延年方可通过降低血清中IL-2、IL-6含量,提高衰老大鼠的学习记忆能力。