附芪抗衰方联合穴位贴敷治疗心力衰竭心肾阳虚证的疗效观察

目的 探讨附芪抗衰方联合穴位贴敷治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称“冠心病”)心力衰竭心肾阳虚证的疗效。方法 将120例冠心病心力衰竭心肾阳虚证患者按随机数字表法分为2组,每组60例。对照组55例(脱落5例)进行常规基础治疗。研究组56例(脱落4例)在对照组基础上,运用附芪抗衰方联合穴位贴敷治疗。对比两组治疗12周的临床疗效,使用6分钟步行试验(6 minutes walking test, 6MWD)评估患者的心肺功能,运用LEE氏心衰评分评估患者的心衰病情,记录患者治疗前后的心绞痛发作频率和每次持续时间,对比两组左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)、左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness, LVPWD)、左室舒张末内径(left ventricular end-diastolic diameter, LVDD)的水平,检测两组治疗前后血浆中氨基端前脑钠素(n-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide, NT-proBNP)、心型脂肪酸结合蛋白(heart fatty acid binding protein, H-FABP)、纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)的水平,使用明尼苏达心衰生活质量量表(minnesota living with heart failure questionnaire, MLHFQ)评估患者的生活质量。结果 患者治疗12周,研究组患者的总有效率为94.64%,对照组为81.82%,组间差异显著(P<0.05)。治疗后,两组的6MWD高于治疗前(P<0.05),LEE评分低于治疗前(P<0.05),治疗后,研究组的6MWD高于对照组。LEE评分低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者的心绞痛发作频率、每次持续时间显著减少(P<0.05);研究组的心绞痛发作频率和每次持续时间均低于对照组(P<0.05)。两组治疗后的左室射血分数比治疗前高(P<0.05),左室后壁厚度、左室舒张末内径比治疗前数值降低(P<0.05);研究组的治疗后左室射血分数比对照组治疗后高,左室后壁厚度、左室舒张末内径比对照组治疗后小(P<0.05)。治疗后,两组的NT-proBNP、H-FABP、PAI-1显著降低(P<0.05);研究组治疗后的NT-proBNP、H-FABP、PAI-1低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的MLHFQ评分比治疗前降低(P<0.05),且研究组低于对照组(P<0.05)。结论 冠心病心力衰竭心肾阳虚证患者经附芪抗衰方联合穴位贴敷治疗,患者的临床疗效显著提高,心绞痛症状和心衰病情进一步减轻,心功能和生存质量获得明显提高。

强心抗衰方联合西药贝那普利治疗老年重症心力衰竭疗效观察

心力衰竭患者大都表现为心脏负荷过重和原发性心肌损害等，其中过度劳累、血容量增加、心律失常、感染、治疗方法不当等因素是诱发心力衰竭的主要原因，严重危害患者的生存质量和生活水平，甚至危及生命安全，因此亟待寻找一种行之有效的治疗方法。

补肾抗衰方治疗卵巢早衰30例观察

目的:观察补肾抗衰方治疗卵巢早衰的临床疗效。方法:治疗组30例用补肾抗衰方治疗,对照组30例用倍美力及安宫黄体酮治疗,3个月为一疗程,治疗2个疗程。结果:总有效率治疗组76.67%,对照组总有效率80.00%,两组比较无显著性差异(P>0.05);治疗组发生药物不良反应例数明显低于对照组。结论:补肾抗衰方治疗卵巢早衰疗效好,不良反应少。

补肾益智抗衰方通过调节小胶质细胞和巨噬细胞的极化转变改善APP/PS1小鼠认知功能

背景:研究表明补肾益智抗衰方对阿尔茨海默病具有不同程度的治疗作用,前期研究提示同时促进脾脏巨噬细胞和中枢小胶质细胞向M2型极化有可能明显改善APP/PS1 Tg小鼠的认知功能。目的:探讨补肾益智抗衰方对阿尔茨海默病模型小鼠(APP/PS1 Tg)的治疗效果及其作用机制。方法:雄性8月龄APP/PS1双转基因小鼠(阿尔茨海默病模型小鼠,APP/PS1 Tg)随机分为阿尔茨海默病模型组和补肾益智抗衰方治疗组,取同性别8月龄C57BL/6小鼠作野生对照组,治疗8周。采用水迷宫实验和Y迷宫实验评估3组小鼠认知功能;免疫荧光染色法检测M1型小胶质细胞标志物诱导型一氧化氮合酶、白细胞介素6和M2型小胶质细胞标志物精氨酸酶1、白细胞介素10在海马区的表达和分布;Western blot法检测Iba-1、诱导型一氧化氮合酶、精氨酸酶1、白细胞介素6、白细胞介素10以及Toll样受体4、髓样分化因子88和核因子κB的表达;流式细胞术检测脾脏M1型单核巨噬细胞标志物(CD16/32、白细胞介素12)和M2型巨噬细胞标志物(CD206和白细胞介素10)的表达。实验方案已得到山西大同大学动物实验伦理委员会批准。结果与结论:①与野生组相比,阿尔茨海默病模型组小鼠认知功能下降;脑内小胶质细胞激活且向M1型转化,同时脾脏单核巨噬细胞也向M1型转化;②经补肾益智抗衰方治疗后,APP/PS1 Tg小鼠的认知功能明显改善(P<0.05),脑内小胶质细胞激活被抑制(P<0.01),M1型小胶质细胞向M2型转变(P<0.05);同时Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB蛋白的表达下调(P<0.01);③结果提示,补肾益智抗衰方可能通过抑制TLR4/Myd88/NF-κB信号通路促进M2型小胶质细胞/巨噬细胞极化从而改善APP/PS1小鼠认知功能。

温利抗衰方治疗慢性心力衰竭临床研究

目的:探讨温利抗衰方治疗慢性心力衰竭疗效及对患者血清总胆红素(TBIL)、胱抑素C(CysC)、同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法:选取100例慢性心力衰竭患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组各50例。对照组采用常规西医治疗,观察组在此基础上采用温利抗衰方治疗,连续治疗4周。比较两组临床疗效、左室收缩末期内径(LVES)、左室舒张末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)及血清氨基末端B型钠尿肽原(NT-pro BNP)、TBIL、CysC、Hcy水平。结果:观察组总有效率92.00%高于对照组的74.00%(P<0.05)。治疗后观察组LVEDD、LVESD低于对照组,观察组LVEF高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组血清NT-pro BNP、TBIL、CysC、Hcy水平低于对照组(均P<0.05)。观察组不良反应发生率6.00%,对照组为4.00%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:温利抗衰方联合西药可有效改善CHF患者心功能,逆转心肌纤维化,改善心室重构,临床疗效较好。

中药“抗衰方”对小鼠免疫功能影响的实验研究

中药“抗衰方”对小鼠免疫功能影响的实验研究黑龙江中医学院附属一院王素文哈尔滨市工人二院金鹏齐齐哈尔建筑职工医院高权笔者根据古今临床经验及中药现代科学研究拟出的以增强免疫和调节免疫为主的＂抗衰方＂（五加参、白术、山药、白芍、陈皮等）。对实验小鼠进行的免...

益肾和血抗衰方治疗卵巢储备功能低下及卵巢早衰的临床效果观察

卵巢储备功能低下（decline in ovarian reserve,DOR）是指16-40岁之间的女性因各种原因引起卵巢中卵子的数量及质量下降若不及时治疗,可逐渐发展为卵巢早衰（premature ovarian failure,POF）,其不仅影响女性的生殖能力,由此导致的女性不孕症也给患者及其家庭造成极大的精神负担。

温阳利水抗衰方联合达格列净治疗2型糖尿病合并慢性充血性心力衰竭

目的观察温阳利水抗衰方联合达格列净治疗2型糖尿病(T2DM)合并慢性充血性心力衰竭患者的临床疗效。方法选择287例2型糖尿病合并慢性充血性心力衰竭患者,按随机分组法分为对照组(n=144)与观察组(n=143),比较2组临床疗效、血糖指标、心功能相关指标、不良反应发生情况。结果观察组有效率(88.81%,127/143)优于对照组(79.16%,114/144)(P<0.05)。治疗后,2组空腹血糖腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)均低于治疗前,且观察组FBG、2h PBG、HbA1c均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组左心室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)均高于治疗前,N端脑纳肽前体(NT-ProBNP)低于治疗前,且观察组LVEF、CO高于对照组,NT-ProBNP低于对照组(P<0.05)。2组恶心呕吐、腹泻、心动过速等不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论温阳利水抗衰方联合达格列净治疗2型糖尿病合并慢性充血性心力衰竭患者,临床疗效较好,可以有效降低患者血糖,恢复患者心肌功能,且安全性较高。

自拟抗衰延年方对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆及炎症因子的影响

目的:研究抗衰延年方对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆及炎症因子的影响。方法:雄性SD大鼠采用D-半乳糖皮下注射制备亚急性衰老大鼠模型,随机数字法分为模型组、吡拉西坦组、抗衰延年方组,每组保证6只,另设6只作为对照组。治疗30天,Morris水迷宫检测各组大鼠的记忆功能和学习,苏木精–伊红(HE)染色观察海马CA1区神经细胞病理变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清中IL-2、IL-6。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长、跨越平台次数减少,具有统计学意义(P < 0.05);与模型组比较,吡拉西坦组和验方组大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加,统计学意义显著(P < 0.01)。与正常对照组比较,模型组血清IL-2、IL-6表达增加(P < 0.05);与模型组比较,验方组血清IL-2、IL-6表达明显降低(P < 0.05)。光镜下,正常对照组海马CA1区锥体细胞排列整齐,神经元结构完整;模型组海马CA1区局部可见锥体细胞坏死,神经元胞核消失、胞体皱缩,体积变小。吡拉西坦组和中药验方组CA1区锥体细胞排列整齐,数量略减少,胞核大,核仁明显,胞质胞核分界清晰,未见明显神经元变性和坏死。结论:抗衰延年方可通过降低血清中IL-2、IL-6含量,提高衰老大鼠的学习记忆能力。

抗心衰方对慢性心力衰竭患者心功能及氧化应激功能的影响

目的观察抗心衰方对气阴两虚、痰瘀水停型慢性心力衰竭(简称慢性心衰)患者心功能及氧化应激功能的影响。方法选取符合纳入标准的慢性心衰患者100例,按随机数字表法分为观察组和对照组各50例。对照组予慢性心衰标准化治疗,观察组在对照组治疗基础上联用抗心衰方,疗程均为12周。观察患者治疗前后中医证候积分及临床疗效、纽约心脏协会(NYHA)心功能分级疗效、6 min步行试验(6MWT)、明尼苏达心衰生活质量问卷(MLHFQ)、超声心动图指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)]、血清N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、内源性抗氧化应激因子[血红素氧合酶-1(HO-1)、过氧化物酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、醌氧化还原酶-1(NQO-1)]水平或活性的变化,并对安全性指标进行评估。结果治疗后,观察组中医证候积分及临床疗效、NYHA心功能分级临床疗效、6MWT、MLHFQ评分、超声心动图指标、NT-proBNP、sST2均有改善(P<0.05),观察组优于对照组(P<0.05,P<0.01);2组内源性抗氧化应激因子水平均有提高(P<0.01),观察组优于对照组(P<0.01)。结论抗心衰方联合慢性心衰标准化治疗可提高慢性心衰的临床疗效、改善心功能分级及预后,其可能机制与提高内源性抗氧化应激因子水平、减轻心肌氧化应激损伤、改善抗氧化能力、延缓心肌重塑有关。

抗衰方治疗老年虚证患者60例

目的观察抗衰方治疗老年虚证的临床疗效。方法 60例老年虚证患者服用抗衰方治疗3个月。观察治疗后症状变化,评定疗效。结果经治疗后总有效率为95%,舌质复常率88.3%,脉象复常率80%。结论抗衰方对老年虚证患者具有较好疗效。

抗衰延寿方对老龄动物染色质改变影响的研究

本研究观察到老龄动物(大鼠、小鼠)染色质DNA熔解温度和热增色效应、DNA单链断裂点以及骨髓细胞姐妹染色单体互换频率均增加,DNA损伤后修复能力、染色质非组蛋白含量、染色质DNaseI消化敏感性均降低,肝细胞核转录活性呈下降趋势。服用抗衰延寿方三个月的老龄动物与未服药对照老龄动物比较,DNA单链断裂点及非组蛋白含量呈现好转趋势,其余各项指标均获得显著改善。结果表明:1.老龄大鼠和小鼠均有染色质结构、功能方面的老化性改变;2.抗衰延寿方具有改善老龄动物染色质结构、功能的作用。

自拟抗肾衰方治疗慢性肾功能不全氮质血症期

目的观察抗肾衰方治疗慢性肾功能不全氦质血症期的疗效。方法将４４例患者随机分为两组，各２２例，治疗组用抗肾衰方治疗，对照组用包醛氧淀粉治疗，疗程３个月。结果治疗组疗效优于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论抗肾衰方是防治慢性肾功能不全的一种有效方药。

抗衰延寿方对老年小鼠活体骨髓细胞SCE的影响

将昆明种小鼠随机分为青年对照组、老年对照组和老年药物组,观察到老年小鼠活体骨髓细胞姊妹染色单体互换(SCE)频率显著高于青年小鼠:服用抗衰延寿方的老年小鼠SCE显著低于对照老年小鼠.结果表明,小鼠骨髓细胞SCE随增龄而增加;抗衰延寿方可以阻抗小鼠骨髓细胞SCE的增龄性改变.

抗衰延寿方对老年小鼠肝DNA热稳定性的影响

观察到老年小鼠肝DNA熔解温度和热增色效应均显著高于青年小鼠;服用抗衰延寿方后,老年小鼠DNA熔解温度和热增色效应均显著低于对照老年小鼠。结果表明抗衰延寿方可以改善老年小鼠肝DNA熔解温度和热增色效应老化性改变。

抗衰Ⅰ号方对D-半乳糖衰老小鼠免疫作用的实验研究

目的:观察抗衰Ⅰ号方对D-半乳糖衰老小鼠免疫功能的影响。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测D-半乳糖衰老小鼠血清中IgGI、gM含量,并计算胸腺、脾脏等免疫器官的重量指数。结果:与模型组比较,抗衰I号方各给药组能不同程度地升高IgG,降低IgM;能明显增加胸腺、脾脏、脑的重量指数。结论:抗衰I号方具有调节D-半乳糖衰老小鼠免疫功能的作用。

抗衰延寿方对老年鼠肝DNA碱变性增色效应的影响

研究鼠肝DNA碱变性增色效应的年龄相关性及抗衰延寿方对老年鼠肝DNA碱变性增色效应的影响。结果表明,肝DNA碱变性增色效应老年鼠对照组高于青年鼠对照组(P<O.01);老年鼠药物组低于老年鼠对照组(P<0.01)。提示,鼠肝DNA碱变性增色效应随年龄增加而增高;抗衰延寿方能阻止老年鼠肝DNA碱变性增色效应的增高性改变。推测抗衰延寿方能减少鼠肝DNA的损伤,维持DNA正常的有序结构。

抗衰延寿方对老年大鼠肝细胞核DNA单链断裂的影响

研究抗衰延寿方对老年大鼠肝细胞核DNA单链断裂的影响。结果表明,老年犬鼠肝细胞核DNA单链断裂点比青年大鼠多(P<0.05)。抗衰延寿方增加老年大鼠肝细胞细胞核双链DNA解旋剩余率(即减少DNA单链断裂)17.3％。

抗衰I号方对D-半乳糖胺致亚急性衰老小鼠血清GSH-PX活性及肝组织蛋白质含量的影响

目的观察抗衰I号方对小鼠血清GSH-PX活性及肝匀浆蛋白质含量的影响。方法分别采用DTNB(二硫代二硝基苯甲酸)直接比色法测定D-半乳糖胺致亚急性衰老小鼠血清GSH-PX活性,考马斯亮蓝测定衰老小鼠肝组织中蛋白含量。结果与模型组比较,抗衰I号方各给药组均能不同程度提高GSH-PX活性(P<0.05或P<0.01);明显增加肝匀浆中蛋白含量(P<0.05或P<0.01)。结论抗衰I号能提高血清中GSH-PX活性和肝组织中蛋白质含量,此作用可能与其抗衰老作用机理有关。