特发性膜性肾病患者血清抗磷脂酶A2受体抗体与尿中IgG4检测的临床意义

目的:探讨特发性膜性肾病(IMN)患者血清抗磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体及尿Ig G4检测的临床意义。方法:将90例膜性肾病(MN)患者按照病理类型分为特发性膜性肾病(IMN)组(52例)和继发性膜性肾病(SMN)组(38例);另选同期体检健康者35例作为对照组。检测各组血清抗PLA2R抗体表达和尿Ig G4水平;分析治疗后不同转归的IMN患者之间的血清抗PLA2R抗体阳性率及尿Ig G4水平差异。结果:IMN组的血清抗PLA2R抗体阳性率及尿Ig G4水平均明显高于SMN组和对照组(P<0.05);SMN组的尿Ig G4水平明显高于对照组(P<0.05),而血清抗PLA2R抗体阳性率与对照组差异无显著统计学意义(P>0.05);治疗后,IMN缓解组的血清抗PLA2R抗体阳性率明显低于未缓解组(P<0.05),治疗后尿Ig G4水平较本组治疗前及未缓解组治疗后均降低(P<0.05),而治疗后未缓解组的尿Ig G4水平较治疗前不降反升(P<0.05);IMN复发患者的血清抗PLA2R抗体阳性率及尿Ig G4水平均明显高于无复发者(P<0.05)。结论:IMN患者血清抗PLA2R抗体阳性率和尿Ig G4水平明显升高,其变化与IMN的病情及远期结局均有关,二者联合检测有助于IMN的诊断、病情活动及预后评估。

肿瘤相关膜性肾病：抗足细胞自身抗体与肾组织IgG亚型的检测

目的:观察肿瘤相关膜性肾病(MN)的临床病理特点,并探讨肿瘤与MN的关系。方法:回顾分析临床与病理诊断为MN的患者10例,均在肾活检同时或1年内确诊为恶性肿瘤,观察其临床病理特点及转归。检测肾活检时血清抗M型磷脂酶A2受体(PLA2R)自身抗体,并进行肾小球IgG亚型免疫荧光染色。结果:10例患者中男性9例,女性1例。起病年龄40～65岁,平均年龄(53.6±6.67)岁。导致MN的恶性肿瘤均为实体瘤,其中肺癌(5例)、胃癌(2例)及结肠癌、舌癌,喉癌各1例。肾活检时仅3例患者分别有咯血、呕血及大便潜血阳性等肿瘤相关症状,余7例患者在常规检查中或随访中发现肿瘤。肾脏主要临床表现为蛋白尿和水肿,其中8例表现为肾病综合征(NS),肾功能均正常。光镜下部分患者可见少量单个核细胞和中性粒细胞浸润,无明显肾小管间质急性损伤。10例中3例患者抗PLA2R自身抗体阳性;8例患者肾组织以IgG1沉积为主(IgG4阴性),2例抗PLA2R自身抗体阳性患者肾组织IgG1和IgG4沉积强度相同。随访中,7例抗PLA2R抗体阴性患者中2例肿瘤切除术后蛋白尿转阴,2例未能行手术NS持续,3例因肿瘤恶化死亡。3例抗PLA2R抗体阳性患者均行手术切除肿瘤,1例术后蛋白尿始终未好转,2例手术后蛋白尿曾转阴,但半年后复发。结论:导致MN的恶性肿瘤主要来自上皮细胞的肿瘤,其临床表现及病理特点与特发性膜性肾病(IMN)并无明显差异。多数恶性肿瘤相关性MN患者血清抗PLA2R抗体阴性,肾组织以IgG1沉积为主提示其发病机制不同于IMN。而少数患者血清中存在抗PLA2R抗体,肾组织IgG1、IgG4均有沉积提示可能为IMN合并肿瘤。

抗肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体死亡受体5嵌合抗体的构建及其真核表达

目的构建以人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)受体死亡受体5(DR5)为抗原的鼠/人重组嵌合抗体。方法采用基因工程技术,扩增和克隆抗DR5嵌合抗体的轻、重链表达载体,共转染二氢叶酸还原酶缺陷型中国仓鼠卵巢细胞(CHO-dhfr-),筛选稳定分泌表达抗DR5嵌合抗体的细胞株。采用ELISA和Western bloting法鉴定抗体的人源性和抗体-抗原结合活性,四唑盐/吩嗪硫酸甲酯比色法检测抗体的生物学活性。结果获得了稳定表达和分泌抗人DR5的嵌合抗体(anti-DR5mV-hH)的重组细胞;与人DR5蛋白具有高的特异性结合活性;能使体外培养的人髓性白血病Jurkat细胞和人结肠癌HCT116细胞的存活率分别下降到73.15%和77.30%。结论抗DR5嵌合抗体anti-DR5mV-hH具有抗肿瘤活性,为发展人源化抗体药物的研究奠定了基础。

抗代谢型谷氨酸受体1抗体相关性脑炎1例并文献复习

目的探讨抗代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)抗体相关性脑炎的临床特征及预后,以提高临床医生对本病的认识。方法报道一例抗mGluR1抗体相关脑炎患者的临床资料,并结合文献报道的34例抗mGluR1抗体相关脑炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果患者为38岁男性,主要表现为头晕、共济失调2个月余,脑脊液蛋白、IgG指数轻度增高,头颅MRI平扫+增强检查结果正常,血清及脑脊液mGluR1-IgG滴度均为1∶100,诊断为抗mGluR1抗体相关脑炎,患者经过大剂量糖皮质激素、丙种球蛋白、利妥昔单抗等治疗后明显好转。35例抗mGluR1抗体相关脑炎患者年龄(48.3±20.3)岁,临床主要表现为小脑共济失调(33例)、认知功能下降(11例)。8例(22.9%)患者合并有肿瘤性疾病,所有患者血清或/和脑脊液mGluR1抗体阳性。头颅MRI主要表现为小脑半球或蚓部、小脑幕异常。85.7%(30/35)的患者接受免疫治疗,其中11例患者使用2种免疫治疗,11例使用3种及以上的免疫治疗。随访结果显示,21例(60.0%)患者好转,4例(11.4%)患者好转后复发,7例(20.0%)患者病情稳定,2例(5.7%)患者无明显变化,1例(2.9%)患者死亡。结论抗mGluR1抗体相关脑炎主要表现为小脑共济失调,血清或脑脊液抗mGluR1抗体检测有助于诊断,大多数患者经糖皮质激素联合丙种球蛋白或血浆置换或免疫抑制剂或利妥昔单抗治疗后好转,少部分患者有复发且预后差。

IgG亚型、PLA2R及血清抗体检测在特发性膜性肾病诊断中的意义

目的研究特发性膜性肾病(IMN)患者肾组织IgG亚型、PLA2R及血清抗体表达,并评估PLA2R及抗体在IMN诊断中的价值。方法选取经肾活检证实的65例IMN患者,同时选取乙型肝炎相关膜性肾病(HBV-MN)、肿瘤相关膜性肾病等继发性膜性肾病28例及其他肾病25例(IgAN、微小病变肾病等)作为对照。本实验我们采用免疫组化荧光染色观察肾组织PLA2R及IgG亚型的表达,ELISA法检测血清抗PLA2R抗体,并将其与患者肾功能做相关分析。结果IgG4在IMN患者肾组织表达最多;肾组织PLA2R在IMN组、继发性膜性肾病组及其他肾病组阳性比例分别为76.92%、10.7%、4.0%,其诊断IMN的敏感度为76.9%,特异性为92.5%;血清抗PLA2R在IMN组、继发性膜性肾病组及其他肾病阳性比例分别为70.7%、7.1%、4.0%,其诊断IMN的敏感度为70.7%,特异性为94.3%;肾组织PLA2R及血清抗PLA2R抗体阳性比例在IMN患者的表达显著高于其他肾病,差异有统计学意义(P<0.05);且血清抗PLA2R抗体与血清ALB成负相关(r=-0.500)、与24 h尿蛋白成正相关(r=0.617)。结论肾组织IgG4、PLA2R及其血清抗PLA2R抗体可能作为特发性膜性肾病患者诊断标志物,用于IMN的诊断及病情的评估。

N-甲基-D-门冬氨酸受体主亚基单克隆抗体抗谷氨酸兴奋毒性的体外实验研究

目的 研究人N 甲基 D 门冬氨酸受体 (NMDAR ,NR)主亚基 (NR1)单克隆抗体mAbN1是否对兴奋毒性脑损害有防护作用。方法 取 10只新生大鼠海马神经细胞进行体外原代培养 ,建立了谷氨酸对培养海马神经细胞兴奋毒性神经损伤模型 ,观察抗体保护后神经细胞形态 ,检测细胞存活率 (锥虫蓝拒染法 )和细胞培养上清乳酸脱氢酶漏出量 ,每组 2个平行皿 ,实验重复 4次。结果 经 0 .3μmol/LmAbN1预处理后 ,神经元具有明显抗谷氨酸兴奋毒性损伤能力 ,存活率提高 35 % ;抗体表位合成肽可以阻断这种保护 ,提示该抗体的保护功能是特异性的。结论 NR1单克隆抗体mAbN1具有体外抗兴奋毒作用 。

PLA2R-IgG间接荧光定量免疫层析分析的构建与应用

目的 血清抗磷脂酶A2受体抗体IgG (PLA2R-IgG)水平是诊断和治疗特发性膜性肾病(IMN)的重要依据,而目前国内外常规检测手段主要是酶免法。为提升检测的便捷性,同时满足灵敏、宽量程分析需求,本研究构建了一种新的PLA2R-IgG检测技术。方法 采用包裹铕元素的微球示踪,对反应步骤进行选择,对微球制备液的p H、微球-抗体反应比例和反应时间优化,本文基于间接法构建了PLA2R-IgG的荧光定量免疫层析检测方法,并进行了初步临床评价。结果 本方法的灵敏度达0.7 RU/ml,标准曲线方程为y=0.771x-1.437,相关系数0.995,线性测量范围为0.7~1 500 RU/ml,回收率为86.27%~98.98%,平均批内变异系数为8.13%,交叉反应率均小于0.1%,试剂37℃储存10 d稳定。本方法与市售酶免试剂盒相关性为0.953,阴阳性判断一致,对IMN的检出率为76.9%。结论 采用两步法反应的PLA2R-IgG间接荧光定量免疫层析分析,快速、灵敏、准确,具有临床实用性。

血清抗PLA2R抗体和肾小球IgG4联合检测在膜性肾病诊断中的应用

目的 探讨膜性肾病（MN）患者血清抗磷脂酶A2受体（PLA2R）抗体与肾小球IgG4的相关性,评价血清抗PLA2R抗体和肾小球IgG亚型检测在膜性肾病诊断中的价值.方法 病例来自2011年10月至2014年4月北京协和医院收治的MN患者,按照临床诊断分为特发性膜性肾病（IMN）组,膜型狼疮肾炎组（MLN）和继发性膜性肾病（SMN）组.间接免疫荧光法检测患者血清抗PLA2R抗体水平.免疫荧光法检测患者肾小球IgG亚型表达.采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清抗PLA2R抗体和肾小球IgG4的诊断价值.结果 IMN组血清抗PLA2R抗体阳性率69.5％（41/59）;MLN组阳性率4.8％（1/21）.IMN组中血清抗PLA2R抗体和肾小球IgG4共阳性者35例,血清抗PLA2R抗体阳性而肾小球IgG4阴性者6例,血清抗PLA2R抗体阴性而肾小球IgG4阳性者17例,血清抗PLA2R抗体和肾小球IgG4共阴性者1例.血清抗PLA2R抗体诊断IMN的灵敏度69.5％,特异度95.2％;肾小球IgG4亚型诊断IMN的灵敏度89.8％,特异度52.3％;两者共阳性的灵敏度59.3％,特异度100.0％.6例乙型肝炎病毒（HBV）相关性膜性肾病患者中4例血清抗PLA2R抗体阳性,3例干燥综合征（pSS）相关性膜性肾病和3例肿瘤相关性膜性肾病患者各有1例血清抗PLA2R抗体呈阳性.结论 IMN患者血清抗PLA2R抗体阳性率高,SMN患者PLA2R抗体阳性率随病因而异;血清抗PLA2R抗体联合肾小球IgG4亚型检测有助于膜性肾病病因的诊断和鉴别诊断.

抗中性粒细胞胞质抗体对中性粒细胞表面FcγⅡ／Ⅲ受体表达的影响及其意义

目的探讨抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）对中性粒细胞表面FcγⅡ／Ⅲ（CD32／CD16）受体表达的影响及临床意义。方法提纯活动期ANCA相关性小血管炎（AASV）患者的ANCAIgG，分离健康人新鲜中性粒细胞，以ANCA刺激粒细胞1h后，流式细胞仪检测CD32／CD16的表达。流式细胞仪检测18例系统性小血管炎患者CD32／CD16的表达，以35名健康人为对照。同时对18例患者临床表现及血管炎活动情况进行评分，与CD32／CD16表达进行相关分析。结果ANCAIgG与正常人IgG相比显著上调中性粒细胞表面CD16的表达（Mnx67±23vss54±21，P〈0．01），但对CD32的表达无影响（Mnx21±8vs16±8，P〉0．05）。系统性小血管炎患者CD16表达的平均荧光强度显著高于正常人（Mnx62±12vs53±10，P〈0．01），而CD32的表达与正常人差异无统计学意义。CD16表达与伯明翰小血管炎呈显著正相关（P〈0．01）。结论ANCA相关性小血管炎患者高表达Fcγ受体，ANCA可以干预CD32／CD16受体的表达，调控Fcγ受体表达可能是系统性小血管炎的发病机制之一，监测CD16的表达水平对于判断疾病活动具参考价值。

血清PLA2R抗体、肾小球PLA2R及IgG4检测在膜性肾病诊断中的作用

目的探讨血清抗M型磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体、肾小球PLA2R及Ig G4检测在膜性肾病中的作用。方法选择2015年10月-2017年8月医院收治并经肾活检术确诊的83例膜性肾病患者,其中68例特发性膜性肾病(IMN)患者,15例继发性膜性肾病(SMN)患者,间接免疫荧光试验法测定血清抗PLA2R抗体,免疫荧光法测定肾小球PLA2R表达及Ig G4沉积,对比分析受试者指标表达阳性率。结果 IMN患者中88.24%(60/68)肾小球PLA2R表达阳性,72.06%(49/68)血清抗PLA2R抗体阳性,91.18%(62/68)Ig G4亚型沉积阳性;SMN患者中6.67%(1/15)肾小球PLA2R表达阳性,13.33%(2/15)血清抗PLA2R抗体阳性,26.67%(4/15)Ig G4亚型沉积阳性,2组阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05);血清抗PLA2R抗体及肾小球PLA2R、Ig G4亚型沉积阳性诊断IMN灵敏度及特异度分别为72.06%、88.24%、91.18%及86.67%、93.33%、73.33%。86.76%(59/60)IMN患者肾小球PLA2R表达阳性伴Ig G4中度以上阳性,SMN患者中无一例肾小球PLA2R表达阳性伴Ig G4中度以上阳性。结论 IMN患者肾小球PLA2R表达阳性率高,血清抗PLA2R抗体及肾小球PLA2R、Ig G4亚型沉积阳性可作为膜性肾病鉴别诊断中的参考指标。

自身抗体与癫痫

有大量的研究证实免疫涉及癫痫,最近有越来越多的研究表明,自身抗体可能参与了某类癫痫(特别是某些难治性癫痫)的发病机制,在系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征、Landau-Kleffener综合症、Rasmussen脑炎和Stiff-man综合征等的研究中,发现其相关的自身抗体与其伴有的癫痫密切相关。

首发精神分裂症患者血清抗NMDAR抗体水平的研究

目的：研究首发精神分裂症患者血清中抗N－甲基－D－天冬氨酸受体（NMDAR）抗体浓度水平变化。方法用酶联免疫吸附技术（ELISA）测定80名健康对照和82例首发精神分裂症患者血清抗NMDAR抗体浓度水平。结果首发精神分裂症患者组血清抗NMDAR抗体浓度显著高于对照组[（208．84±113．60）pg／ml比（107．29±40．57）pg／ml]，差异有统计学意义（t＝－7．162，P＜0.01）。患者组男、女血清抗NMDAR抗体浓度水平[（215．75±133．20）pg／ml比（200．00±83．14）pg／ml]差异无统计学意义（t＝0．621，P＞0．05）。精神分裂症患者血清抗NMDAR抗体浓度与PANSS总分、阳性症状分及阴性症状分均呈正相关（r值分别为0．364，0．276，0．260；P＜0．05）。结论首发精神分裂症患者血清抗NMDAR抗体水平升高，与精神分裂症临床症状呈正相关。

三种实验室指标在膜性肾病中的诊断价值

目的评估血清抗磷脂酶A2受体(phospholipase A2 receptor,PLA2R)抗体与肾小球PLA2R和肾小球Ig G4沉积联合检测在特发性膜性肾病(IMN)中的诊断价值。方法应用间接免疫荧光法检测230例肾小球疾病患者血清抗PLA2R抗体。其中127例肾小球疾病患者同时应用免疫组化法检测肾小球PLA2R和Ig G4亚型沉积情况,受试者工作曲线(ROC)分析三种检测指标在IMN中的诊断价值,比较三种检测指标的一致性。结果血清抗PLA2R抗体与肾小球PLA2R或肾小球Ig G4表达一致性一般(Kappa值分别为0.748和0.703,P<0.01)。结论血清抗PLA2R抗体在IMN诊断中的有很高的敏感性和特异性。血清抗PLA2R抗体与肾小球PLA2R或肾小球Ig G4联合检测可提高检测灵敏度。

自身免疫性脑炎患儿的细胞免疫及体液免疫功能特征研究

目的探讨自身免疫性脑炎(AE)患儿的细胞免疫及体液免疫功能,以证实该病免疫特征。方法选取徐州市儿童医院神经内科收治的84例AE患儿作为研究组,另选取80例健康幼儿作为对照组。采集两组的空腹静脉血,使用全自动生化分析仪进行血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)水平检测,使用流式细胞仪测定血清CD3、CD4、CD8、CD54水平。所有入组对象还要采集血液标本的上清液测定抗谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体与抗N-甲基-M-天冬氨酸受体(NMDAR)抗体水平,研究组患儿还需采集脑脊液测定抗GAD抗体及抗NMDAR抗体水平。对比、分析两组的各项指标检测结果。结果研究组患儿的血清及脑脊液抗GAD抗体、抗NMDAR抗体检测结果均为阴性,对照组儿童的血清抗GAD抗体、抗NMDAR抗体检测结果也为阴性。研究组的IgM、IgA、IgG水平均显著高于对照组(P<0.05)。研究组的CD3、CD4水平均显著低于对照组(P<0.05);两组的CD8、CD54水平接近(P>0.05)。结论 AE患儿普遍存在细胞免疫及体液免疫功能紊乱,抗GAD抗体与抗NMDAR抗体并非AE致病的主要因素,临床观察患儿细胞及体液免疫指标的变化,可为AE的诊断与治疗提供一定的参考依据。

人类抗人CD40单克隆抗体免疫激活活性依赖于其Fc与FcγRⅡB相互作用

激动型抗CD40单抗能够激活APC表面CD40免疫共刺激信号,促进其成熟和交叉提呈抗原并激活抗原特异性CTL以杀伤肿瘤,多年来一直是肿瘤免疫治疗的研究热点。以鼠源抗体为基础的研究表明,激动型抗鼠CD40单抗的活性受到抑制性Fcγ受体(FcγRⅡB)的驱动,但尚不清楚这一调控机制是否影响人类抗人CD40(hCD40) IgG单抗。为此,作者研究了Fcγ受体(Fcγreceptor, FcγR)结合能力对人类抗hCD40单抗活性的影响,发现抗体恒定区(Fc)失去FcγR结合能力会严重削弱人类激动型抗hCD40 IgG1单抗活性;同时,FcγRⅡB特异性阻断抗体可以显著抑制人类激动型抗hCD40 IgG1单抗活性;此外,增强抗体Fc的FcγRⅡB结合能力能够提高抗体的激动活性。而且,多个抗原结合表位不同的人类抗hCD40单抗在实验中表现一致,说明抗CD40单抗的激动活性普遍依赖于FcγRⅡB。上述研究有助于探索激动型抗CD40单抗的活性调控规律,为设计更好的激动型抗hCD40抗体提供思路。

利用阻断IgG-FcγR结合短肽抑制ANCA诱导中性粒细胞活化研究

目的观察阻断IgG-FcγR相互作用的分支短肽tg19320对抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）所诱导中性粒细胞呼吸爆发的抑制作用，为探讨原发性小血管炎的新型治疗方向提供依据。方法人工合成短肽tg19320并鉴定其与人IgG的结合；玫瑰花环形成试验观察tg19320对IgG与FcγR相互作用的阻断效应。提纯活动期原发性小血管炎患者的ANCA IgG，间接免疫荧光联合抗原特异性ELISA鉴定ANCA。Ficoll-Paque密度梯度分离健康人中性粒细胞。以肿瘤坏死因子（TNF）-α（2ng／ml）预激粒细胞后以ANCA IgG（200μg／ml）刺激诱发其呼吸爆发，tg19320组以2．5mg/ml tg19320预处理粒细胞45min，中性粒细胞呼吸爆发以Ferri-cytochromere／uctionassay法检测。结果①tg19320与人IgG呈剂量依赖性的结合（P〈0．01）。②tg19320显著阻断IgG与FγR的相互作用（玫瑰花环形成率20．3％vs53．2％，P〈0．01），与人IgG组差异无统计学意义（20．3％vs 19．7％．P〉0．05）。③tg19320显著抑制ANCA所致中性粒细胞的呼吸爆发（1．83nomels／10^6 cells vss 12．99nmoles／10^6 cells，P〈0．01）。结论分支短肽tg19320体外可阻断ANCA所诱导的中性粒细胞活化。

肾小球IgG4沉积与原发性膜性肾病临床及病理的关系

目的分析原发性膜性肾病肾小球免疫荧光IgG4亚型分布特点,探讨IgG4阳性强度与肾脏病理、临床表现及预后的关系。方法回顾分析2015年9月至2017年4月本院行原位肾活检、免疫荧光显示毛细血管袢上有IgG沉积且至少一个IgG亚型阳性强度1+及以上的原发性膜性肾病病例,分析肾小球IgG4亚型分布特点,探讨IgG4阳性强度与临床表现、病理指标及临床缓解的关系。结果共纳入250例患者,其中男性157例(62.8%),女性93例(37.2%),年龄(54.4±14.6)岁;IgG4阴性组40例,IgG4阳性组210例;IgG4阳性组根据IgG4阳性程度又分为弱阳性组(1+,114例)、中度阳性组(2+,62例)、强阳性组(3+、4+,34例)。IgG4阳性组24 h尿蛋白量、肾组织磷脂酶A2受体染色强阳性比例均高于IgG4阴性组(均P<0.05);IgG4强阳性组血白蛋白水平低于IgG4弱阳性组(P<0.05),且随着IgG4的阳性程度增高,IgG1的阳性强度也增高,IgG4强阳性组IgG1强阳性比例明显高于IgG4弱阳性组(P<0.05);各组肾小球硬化比例、肾小管萎缩程度、IgG2、IgG3及其余免疫荧光指标组间比较差异均无统计学意义。中位随访180(122,209)d,32例患者失访,余218例患者中,45例(20.6%)完全缓解,104例(47.7%)部分缓解,69例(31.7%)未缓解。以未缓解定义为结局事件,多因素Cox回归分析显示,肾组织IgG4高阳性强度(HR=1.371,95%CI 1.068~1.759,P=0.013)、男性(HR=1.818,95%CI 1.028~3.214,P=0.040)、初始24 h尿蛋白量大(HR=1.108,95%CI 1.003~1.225,P=0.043)是疾病缓解的独立危险因素。结论肾小球IgG4阳性与否及阳性程度与原发性膜性肾病的疾病严重程度相关,肾小球IgG4阳性程度可能成为原发性膜性肾病治疗反应的指标之一。

右下肢无力伴短暂抽搐自身免疫性脑炎1例报道

目的探讨自身免疫性脑炎的病因、病理、诊断及治疗。方法对1例自身免疫性脑炎患者的临床资料结合文献进行综合分析。结果患者抗谷氨酸受体抗体Ig G脑脊液阳性(+++)1:32,血(--)。给予免疫球蛋白、激素、控制癫、对症等治疗,预后好,日常生活能自理。结论增加对自身免疫性脑炎的认识,早发现、早诊断、早治疗,患者预后好,恢复社会功能。