抗郁散对CUMS大鼠中枢递质5-HT和NE的影响

目的:观察抗郁散对慢性不可预见性轻度应激(CUMS)抑郁症模型大鼠行为学及脑内单胺神经递质去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)的影响。方法:将60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为空白对照组、模型组、西药氟西汀组、抗郁散大、中、小剂量组,每组10只。其中50只大鼠采用CUMS制备抑郁模型;采用高效液相-电化学检测法(HPLC-ECD)检测脑内5-HT和NE含量的变化,进行统计分析比较。结果:与模型组比较,抗郁散中剂量组的大鼠体重明显增加(P<0.05),行为活动明显增多(P<0.05),对糖水的偏嗜明显增强(P<0.05),脑内单胺神经递质NE和5-HT的含量显著提高(P<0.05)。结论:抗郁散具有改善CUMS抑郁模型大鼠行为学的特征,明显提高CUMS抑郁模型大鼠脑内单胺神经递质5-HT和NE的含量,提示抗郁散通过提高大鼠脑内单胺神经递质5-HT和NE的含量或活性,从而达到治疗抑郁症的目的。

抗郁散对CUMS大鼠T_3/T_4/TSH的影响

目的:观察慢性轻度不可预见应激抑郁症模型大鼠行为学及血清T3、T4、TSH的变化。方法:采用慢性不可预见轻度应激抑郁症动物模型(CUMS),设正常组、模型组、氟西汀组、抗郁散大、中、小剂量组,测定各组大鼠体重、糖水消耗量及行为学改变,并用放免法测定大鼠血清T3、T4、TSH含量的变化。结果:模型组大鼠血清T4的含量显著升高、TSH的含量升高,有显著性差异(P<0.05);T3的含量降低,无显著性差异(P>0.05);与模型组相比,抗郁散大、小剂量组和氟西汀组,血清T4值显著降低,TSH值降低,有显著性差异(P<0.05),而T3的值降低,无显著性差异(P>0.05);与模型组相比,抗郁散中剂量组大鼠血清中T4、TSH的含量显著降低、T3的含量明显升高,差异有显著性(P<0.05)。结论:抗郁散使血清T3值含量升高、T、TSH值含量降低,其机制可能与抗郁散调节HPT轴功能紊乱有关。

抗郁散对慢性不可预见性轻度应激抑郁症模型大鼠海马5-HT_(1A)R基因表达的影响

目的:观察抗郁散对慢性不可预见性轻度应激抑郁症模型(CUMS)大鼠的行为学变化及其大脑海马5-HT1AR基因表达水平的影响。方法:将46只成年雄性SD大鼠,随机分为正常空白组、模型对照组、丁螺环酮组和抗郁散组4组,除正常组外其余大鼠利用CUMS方法复制抑郁模型。运用RT-PCR技术扩增,凝胶图像分析系统中对各目的基因条带的浓度进行测定。结果:抗郁散组与模型组比较,大鼠的体质量明显增加(P<0.05),水平和垂直行为活动明显增多(P<0.05),对糖水消耗明显增强(P<0.05),海马5-HT1AR基因表达显著提高(P<0.01)。结论:抗郁散具有改善CUMS大鼠行为学变化的特征,明显提高CUMS大鼠海马5-HT1AR的mRNA表达水平,提高5-HT的活性从而达到治疗抑郁症的目的。

抗郁散对CUMS大鼠大脑皮质5-HT_(2A)R基因表达含量的影响

目的:观察抗郁散对慢性不可预见性轻度应激抑郁症(CUMS)大鼠的行为学变化与大脑皮质5-羟色胺2A受体(5-HT2AR)基因表达水平的变化,探讨抗郁散治疗抑郁症的机制。方法:将70只成年雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、米氮平组、抗郁散高、中、低剂量组6组,利用CUMS方法复制抑郁模型。运用荧光Real Time PCR技术进行扩增,检测大鼠皮质5-HT2AR mRNA含量。结果:造模后,与正常对照组比较,造模组大鼠体质量增长缓慢(P<0.05)、水平运动减少、垂直次数得分下降及大鼠糖水消耗明显下降(P<0.01)。给药治疗后,与模型对照组比较,米氮平组、抗郁散高剂量组大鼠体质量增加(P<0.05),米氮平组、抗郁散高、中剂量组敞箱运动和糖水消耗显著增加(P<0.01);与正常对照组相比,模型对照组大鼠皮质5-HT2AR mRNA相对值含量明显增加(P<0.01);与模型对照组比较,抗郁散高、中剂量组和米氮平组大鼠皮质5-HT2AR mRNA相对值含量显著减少(P<0.01)。结论:抗郁散具有改善CUMS大鼠行为学变化的特征,能够下调大脑皮质5-HT2AR活性,再平衡中枢5-HT1AR与5-HT2AR的功能,是抗郁散的药效靶点之一。