魔芋葡甘聚糖抗醉解酒作用机理研究

以不同剂量的魔芋葡甘露聚糖(Konjac Glucomannan,KGM)灌胃昆明种小鼠,采用56%vol红星二锅头灌胃方法进行造模,研究KGM对小鼠的抗醉解酒作用及机理。结果表明:中(240mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组可有效延长醉酒潜伏期,显著缩短醉酒小鼠的睡眠时间和醒酒时间,且高、中剂量组的血清乙醇浓度显著低于模型组小鼠,高剂量组小鼠肝组织匀浆中乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH)、乙醛脱氢酶(Acetaldehyde dehydrogenase,ALDH)和细胞色素P450(Cytochrome P450,P450)含量均显著升高;中、高剂量组小鼠胃黏膜组织和血清中丙二醛(Methane dicarboxylic aldehyde,MDA)含量显著降低,过氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力、一氧化氮(Nitric Monoxide,NO)含量、前列腺素E2(Prostaglandin E,PGE2)含量显著升高。其解酒机理:(1)可能是其抑制酒精的吸收,降低血清中乙醇浓度;(2)小鼠胃黏膜和血清中MDA含量的降低,SOD活力、NO和PGE的升高减轻了酒精对胃黏膜的损伤,并提高了肝脏中ADH、ALDH、P450含量,通过乙醇脱氢酶和乙醇氧化酶系统加速酒精代谢,发挥其防醉解酒作用。

桃胶多糖及其协同EGCG抗醉解酒作用研究

通过观察桃胶多糖(peach gum polysaccharide,PGP)对急性乙醇性胃粘膜损伤的保护作用,探讨桃胶多糖协同表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对小鼠的抗醉解酒作用及其生物学机制。体外试验以透析袋模拟胃膜,研究不同浓度PGP抑制乙醇扩散的影响。动物实验以小鼠为对象,给予60%食用乙醇灌胃造模,不同浓度的EGCG与PGP协同干预后,观察小鼠的醉酒耐受时间、醒酒时间变化,评估小鼠胃粘膜损伤情况,测定小鼠血清乙醇浓度变化,测定小鼠胃组织氧化应激相关分子含量变化,测定小鼠肝组织乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)、乙醛脱氢酶(acetaldehyde dehydrogenase,ALDH)含量变化。体外及体内试验结果表明PGP可显著抑制乙醇扩散,有效延长小鼠醉酒时间,缩短醉酒小鼠醒酒时间。PGP与EGCG协同干预后,可显著改善由高浓度乙醇导致的小鼠胃粘膜损伤,显著减轻小鼠胃组织氧化应激损伤,提高小鼠肝组织ADH及ALDH活力促进乙醇代谢,从而发挥其抗醉解酒作用。

葛花解酒活性与成分

采用乙醇提取、多种层析分离,以及核磁共振鉴定结构的方法,建立小鼠急性酒精中毒模型,以小鼠醉酒潜伏期、睡眠时间、血液乙醇浓度、肝中乙醇和乙醛脱氢酶活性为指标,筛选各组分的解酒作用,研究葛花对急性酒精中毒小鼠的解酒功效与活性成分。结果表明:葛花醇提物经大孔树脂分离得到的体积分数为30%的乙醇洗脱物具有显著缓解小鼠急性酒精中毒的作用(P<0.05)。从该组分分离到3个单体,分别是8-C-葡萄糖-鹰嘴豆素甲(Ⅰ)、8-C-葡萄糖-O-木糖-染料木素(Ⅱ)、印度黄酮苷(Ⅲ),其中化合物Ⅰ能显著增加小鼠对酒精的耐受时间(84.19 min),缩短小鼠的醉酒时间(241.40 min),降低血液中的乙醇质量浓度(401.79 mg/100 mL),提高肝中乙醇和乙醛脱氢酶的活性(3.06 U/mg,1 109.26 U/g)。首次从葛花中分离出化合物Ⅰ,并证实其具有解酒功效,为葛花解酒作用提供了理论依据。