锻炼配合抗骨吸收剂治疗绝经后骨质疏松症的临床研究

目的 探讨身体锻炼配合抗骨吸收剂在治疗绝经后骨质疏松症中的作用。方法 对照、动态检查腰椎、左右髋部骨密度 (BMD)变化率及四肢和脊柱骨折发生率。结果 主动进行身体运动和缺乏运动的妇女BMD均显著升高 ,尤以新近运动者 1年内升高最明显 ,达 6 76 %～ 9 79% (P<0 0 5 ) ,1年后常年运动组、新近运动组和缺乏运动组的BMD增长率无显著意义的差别 (P <0 0 5 ) ;常年运动组和新近运动组的第 2年骨折率低于缺乏运动的病人。结论 身体锻炼配合抗骨吸收剂治疗绝经后骨质疏松症时 ,以新近运动者BMD增长最快 。

双层软组织缝合封闭技术在下颌骨中早期药物相关性颌骨骨坏死患者手术治疗中的应用

目的:探究双层软组织缝合封闭技术在单纯应用抗骨吸收药物引起的发生在下颌骨的中早期药物相关性颌骨骨坏死(medication-related osteonecrosis of the jaw,MRONJ)患者手术治疗中的临床应用效果。方法:选择2021年10月至2022年9月于北京大学口腔医院四病区经手术治疗的中早期下颌骨MRONJ患者的病历资料进行回顾性分析,收集患者术前基线临床资料,包括原发疾病、伴发疾病、用药方案(药物种类、用药时长)、MRONJ分期、临床症状、影像学表现等,所有患者在手术中行下颌骨边缘切除术去除坏死骨,运用双层软组织缝合封闭技术关闭伤口,术后定期复查随访,评价双层软组织缝合封闭技术的治疗效果及并发症,并对患者进行疼痛评分和功能状态评价。结果:研究共纳入13例患者(女12例,男1例),年龄(66.69±13.14)岁。原发疾病包括骨质疏松7例,肺癌2例,乳腺癌3例,前列腺癌1例;2例伴发糖尿病,2例伴发心血管疾病,1例伴发干燥综合征。9例患者静脉注射唑来膦酸,平均用药时间(37.7±20.0)个月,7例患者同时服用了来曲唑片等其他药物;3例患者应用地舒单抗注射液,平均用药时间(10.3±11.9)个月;5例患者服用阿仑膦酸钠片,平均用药时间(55.20±27.20)个月,2例患者不同程度地服用醋酸泼尼松片或阿卡波糖片。MRONJ 1期4例,2期9例。13例患者均采用双层软组织缝合封闭技术关闭伤口,术后平均随访11.9个月(9~17个月),13例患者皆治愈,无溢脓等并发症发生。患者术前Karnofsky功能状态评分量表(Karnofsky performance status,KPS)评分为(68.46±14.05)分,术后评分为(82.31±15.36)分,差异有统计学意义(P<0.05)。患者术前疼痛评估视觉模拟评分量表(visual analogue scale,VAS)评分为(5.77±0.73)分,术后评分为(0.38±0.51)分,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:双层软组织缝合封闭技术在中早期单纯使用抗骨吸收类药物的下颌骨MRONJ患者中可以取得良好的临床治疗效果,可为用药情况更加复杂的MRONJ患者提供临床治疗思路。

抗骨吸收药对骨修复的影响:一项随机对照研究的系统综述和meta分析

目的旨在明确骨修复的炎症期或骨生成期使用抗骨吸收药是否会影响骨修复。方法检索MEDLINE,EMBASE,CENTRAL和中国生物医学文献数据库,检索时间为自建库至2020年12月19日。研究的纳入标准为使用抗骨吸收药与骨修复关系的所有相关临床随机对照研究。纳入研究的质量评价使用5.2版本的Cochrane偏倚风险评估工具,使用Review Manager 5.4.1软件进行数据合成。其中,使用风险比(RR)及其95%的置信区间(CI)作为效应量,使用Mantel-Haenszel法和固定效应模型进行分析。结果最终确认符合纳入标准的相关研究25个,有18个研究纳入meta分析,包含3421例,合成的骨连接RR=1.013(95%CI:0.994,1.032,P=0.198)。敏感性分析中,排除11个非低风险研究后的骨连接RR=1.008(95%CI:0.987,1.029,P=0.475)。亚组分析中,四肢骨折愈合人群(9个研究,2891例)的骨连接RR=1.009(95%CI:0.989,1.029,P=0.399);脊柱融合人群(9个研究,530例)的骨连接RR=1.034(95%CI:0.979,1.091,P=0.230);骨质疏松患者人群(13个研究,749例)的骨连接RR=1.038(95%CI:0.993,1.086,P=0.103);内固定手术人群(15个研究,2967例)的骨连接RR=1.005(95%CI:0.989,1.021,P=0.540)。各研究结果均包括无效值1,即骨修复早期使用抗骨吸收药不影响骨连接。结论通过该研究可见,在骨修复的炎症期或骨生成期应用抗骨吸收药并不影响骨连接。其中,无论四肢骨折患者或脊柱融合手术患者,无论骨质疏松患者,或经历内固定手术患者,在骨修复早期应用抗骨吸收药预防继发性骨质疏松性骨折均不影响骨连接。因此,对于适用抗骨质疏松治疗的患者,出现骨折后建议立即开始抗骨质疏松治疗。

破骨细胞功能调控与骨吸收抑制剂

骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。破骨细胞是人体唯一的骨吸收细胞,与骨质疏松症的发生密切相关,近年来对于破骨细胞与骨吸收有了较深入的研究,并研发了多种抗骨吸收的靶向药物。本文结合国内外研究简述破骨细胞与核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)/核因子κB受体活化因子(receptor activator for nuclear factor-κB,RANK)/骨保护素(orthopantomography,OPG)信号通路、Wnt/β-catenin信号通路、细胞因子、组织蛋白酶K和Src激酶之间的关系,并对新型骨吸收抑制剂RANKL的单克隆抗体Denosumab、Wnt信号传导拮抗剂Romosozumab、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)拮抗剂、白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)受体拮抗剂Tocilizumab、组织蛋白酶K抑制剂Odanacatib、Src激酶抑制剂Saracatinib等进行综述,为骨质疏松症的防治提供相关依据。

骨质疏松症药物治疗的临床评价

为临床更好掌握预防和治疗骨质疏松的治疗药物,检索国内外文献报道、分析并加以归纳。按药理作用分类分别对促骨形成药物、抗骨吸收药物、骨矿类药物、雌激素和中药制剂等各种药物作用机制、特点和不良反应等进行介绍和评价,如氟化物、双膦酸盐类、钙制剂、雌激素和中药淫羊藿。多种类药物联合使用以及中西医结合治疗骨质疏松效果更好。

骨质疏松症的药物预防和治疗

介绍治疗和预防骨质疏松症的几类药物的作用、疗程和不良反应及选药方案。按药物作用阶段可分为抗骨吸收剂、促骨形成剂和骨矿化药物等三类。本文介绍的治疗方案主要针对原发性患者。对于有骨质疏松危险和显著骨丢失的人群 ,治疗目标是增加病人的峰值骨量和增加骨质中骨的分布与质量。对于中青年患者应强调补钙和维生素D ;对于绝经期后妇女要加大补钙及增加相应药物 ;在高转摸型骨质疏松时建议使用抗骨吸收剂 ,在低转换型为主时 ,建议使用骨形成刺激剂。

二膦酸盐相关性颌骨坏死研究进展

二膦酸盐类药物是临床上重要的抗骨吸收药物之一,作用机理在于能够特异性的与骨质中羟磷灰石结合,破坏破骨细胞活性,从而抑制骨吸收,临床应用包括治疗代谢性骨疾病、骨质疏松症、肿瘤骨转移以及关节成形术后骨溶解并发症等[1]。2003年Marx首次报道该药物应用导致颌骨坏死并发症[2],引起国内外学者广泛重视,并对该并发症进行了深入研究,本文回顾近几年研究现状,综述如下。

骨质疏松防治的现状与进展

骨质疏松患者一旦发生骨折,生存质量急剧下降,可致残或致死,因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要,同时具有更高的卫生经济学意义。抗骨质疏松药物的应用是防治骨质疏松的重要环节,也是一个长期过程,本文根据骨质疏松治疗原则,对二膦酸盐、降钙素、雌激素、选择性雌激素受体调节剂、α-骨化醇和骨化三醇、RANKL抗体、甲状旁腺素、锶盐等各种治疗药物的病理生理作用及循证医学证据进行综述。

中老年患者中2型糖尿病和骨质疏松症的关系

随着经济的发展和老龄化社会的来临,我国的糖尿病和骨质疏松症的患病率呈逐年增长的趋势,2007~2008年的大型流行病学调查显示：20岁以上的成人糖尿病患病率为9.7%,糖尿病前期的患病率15.5%[1];2010年的流行病学调查显示18岁以上的成人糖尿病患病率11.6%,糖尿病前期为50.1%[2];据此估计中国成人糖尿病患者已超过1亿人,我国已成为世界糖尿病第一大国;其中90%以上是2型糖尿病,

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症是一种骨退行性病变,其发生主要与骨吸收和骨重建失衡有关。根据骨质疏松症的发病机制的不同,临床治疗药物主要分为基本补充剂、抗骨吸收药物和促骨形成药物。钙剂和维生素D是药物治疗的基础;抗骨吸收药物包括双磷酸盐、雌激素及其受体调节剂、降钙素;甲状旁腺激素为促骨形成药物;锶盐、维生素K2等兼有抗骨吸收和促骨形成的作用。特殊人群以及不同类型的骨质疏松症治疗要注意药物的适用性和针对性。

开源节流 留住骨质阻断疏松

80多岁的张老,半年前摔了一跤,右股骨颈骨折,由于患有高血压、糖尿病、脑梗塞等多种疾病,无法手术,只好保守治疗。好不容易一个月前,坐在轮椅上出院,可是一个星期后又住到外科了,怎么回事呢？原来,不小心从椅子上摔下来,左侧股骨颈又骨折了,现在只能在医院卧床治疗。医生对张老的病情直摇头,张老的骨质疏松很厉害,病情发展到这个地步，很难有好的治疗方法。

绝经后骨质疏松症的治疗进展

骨质疏松症是一个与老龄化进程息息相关的全球性健康问题,骨质疏松症患者不仅经常被漏诊,而且常常不能得到及时治疗。正因为如此,骨质疏松症直接导致了高发病率、高死亡率以及生活质量的下降。雌激素缺乏是绝经后骨量丢失的一个主要影响因素,50岁女性其一生中发生骨折风险的概率大约是50%,对骨质疏松症进行针对性的治疗可以预防这些骨折的发生。除此之外,非药物性的治疗还包括健康饮食、防止跌倒以及适当的体育锻炼;药物治疗主要包括钙剂、维生素D以及抗骨吸收药物(选择性雌激素受体调节剂、激素替代治疗、双膦酸盐类药物、狄迪诺塞麦)、骨形成药物(特立帕肽)和混合型制剂(雷尼酸锶)在内的骨活性药物。双膦酸盐类药物(阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、伊班膦酸钠和唑来膦酸钠)是目前骨质疏松症治疗中最常应用的抗骨吸收药物,但由于其依从性、耐受性较差,加之不良反应的影响,会限制其从抗骨吸收治疗中的获益。目前已在研发针对骨细胞信号传导研究基础上的一些新药,并且正在进行疗效评估的临床试验。

激素性股骨头坏死患者外周血OST、CTX的表达及临床意义

股骨头坏死是临床上常见的一种骨关节疾病,以髋关节受累为主要表现。主要临床表现是髋关节的疼痛,行走,下蹲不能,其严重影响患者的生活质量,是致残的主要原因之一。该疾病是由多种致病因素所引起的,大剂量或者长期使用激素是导致其发病的常见因素,已成为非创伤性股骨头坏死最常见的一个原因。激素性的股骨头坏死发病隐匿,至今发病机制尚未阐明,股骨头坏死发病时,一般随着骨代谢的变化。

破骨细胞病理生理学

破骨细胞是人体内高度专业化的细胞,其唯一功能就是分解骨.与其对立的成骨细胞之功能是制造骨质.理解成骨和破骨细胞之间的失衡机制仍然是当今人体病理生理学的一大挑战.其临床意义之重大归究于骨质疏松症的普遍性,此病是目前最主要的骨代谢性疾病.破骨细胞生理学研究的最新进展催生了几种新的骨质疏松症治疗方案.即便如此,仍然存在着许多挑战去完整地剖析成骨-破骨的体内更新周转.破骨细胞对骨质代谢进而对骨密度的综合效应依赖于两个主要变量因子:其数量和活力.其数量由细胞形成(分化)和死亡(凋亡)的相对速率来决定.而细胞内多种信号调控着其活力即破骨活力--其中心机器就是高活力耗能的质子泵.因此,本文将集中讨论关于分化,功能和凋亡这几方面的破骨细胞生理学.……

给骨头“穿铠甲”小苏打“击退”骨质疏松元凶

骨质疏松症是由多种原因导致的骨密度和骨质量下降的一种老年骨病,浙江大学团队的一项研究,用小苏打给骨头“穿铠甲”,“击退”骨质疏松元凶破骨细胞,达到预防骨质疏松的效果。国家卫健委的中国骨质疏松症流行病学调查显示,骨质疏松症已经成为我国50岁以上人群的重要健康问题。目前针对骨质疏松的常规抗骨吸收药和促骨合成代谢药已广泛用于临床,能在一定程度上减缓老年人的骨量丢失,但往往无法完全逆转已经破坏的骨质。同时也存在着耐药和药物副作用等问题。

沉默的杀手:骨质疏松

每年10月20日是世界骨质疏松日,本刊转载国家卫生和计划生育委员会官网对骨质疏松症的科普内容,并邀请中国农业大学食品学院副教授范志红老师,揭示有关钙流失的传言和真相,以飨读者。

绝经后腰背痛与骨质疏松有关

如果绝经后的女性去做骨质疏松检测,几乎是一查一个准!事实上,每个绝经后的女人几乎都会发生骨质疏松,却很少有人会注意,直至发生骨折时,才意识到有可能是患上了骨质疏松症。为什么绝经妇女特别容易患上骨质疏松症？这与女性绝经后雌激素水平下降有很密切的关系。

血清25羟维生素D在老年人跌倒中的表达及高风险相关因素研究

骨质疏松（OP）是临床常见的疾病,随着我国人口老龄化的日益加剧,导致OP发生率呈现上升趋势,患者发病后如果得不到及时有效的治疗,不仅会增加骨折发生率,还会增加家庭及社会的经济负担,严重者甚至威胁患者生命[1,2]。数据报道显示[3]：65岁以上老年患者中男性约有21%-223%曾经跌倒过,女性跌倒率为43.0%-44.0%,每年直接医疗费用在50亿元以上,严重影响我国经济的发展。

方力争:你需要一个全方位的“健康管家”

方力争主任医师,硕士生导师,浙江大学医学院附属邵逸夫医院全科医学科主任、全科教研室主任、健康促进中心主任,中国医师协会全科分会副会长、中国医师协会全科医生教育培训专家委员会副主任委员、中国医师协会专科医师规范化培训制度专家委员会委员、浙江省医学会全科医学分会侯任主委、浙江大学医学院全科医学科学术带头人,学位点负责人。从事全科医学教学工作20年,临床医疗工作30余年,具有丰富的临床工作经验。擅长多器官、多系统疾病、心脑血管疾病及老年病、慢性病有较深入的研究及诊治经验。对慢性病。