PGⅠ、PGⅡ、G-17联合幽门螺杆菌IgG抗体检验在胃癌中的诊断价值

目的 分析胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃泌素-17(G-17)、幽门螺杆菌免疫球蛋白G(IgG)抗体联合检验在胃癌中的诊断价值。方法 选取76例胃癌患者作为胃癌组,选取同一时间段健康志愿者114例作为对照组。对纳入本研究的所有研究对象进行PGⅠ、PGⅡ、G-17、幽门螺杆菌IgG抗体检验。分析比较两组PGⅠ、PGⅡ、G-17水平及幽门螺杆菌IgG抗体阳性率(幽门螺杆菌Ⅰ型、Ⅱ型)。结果 胃癌组患者PGⅠ(61.73±2.47)μg/L明显低于对照组的(76.75±3.46)μg/L,PGⅡ(16.57±0.46)μg/L、G-17(23.66±1.47)pmol/L均高于对照组的(12.89±1.74)μg/L、(11.13±1.74)pmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组幽门螺杆菌抗体Ⅰ型阳性率50.0%高于对照组的29.8%,差异有统计学意义(P<0.05);但两组幽门螺杆菌抗体Ⅱ型阳性率比较无明显差异(P>0.05)。结论 对胃癌患者用PGⅠ、PGⅡ、G-17联合幽门螺杆菌IgG抗体检验有助于提高疾病诊断准确率,可为胃癌疾病临床诊断提供科学依据,对胃癌早期防治意义重大,值得推广应用。

消化内镜局部给药联合抗幽门螺杆菌四联疗法治疗胃溃疡出血的效果

目的:探讨消化内镜局部给药联合抗幽门螺杆菌四联疗法治疗胃溃疡出血的效果。方法:选取2021年11月—2023年12月中国人民解放军联勤保障部队第980医院收治的胃溃疡出血患者74例作为研究对象,采用随机抽签法分为试验组和对照组,各37例。对照组采用抗幽门螺杆菌四联疗法治疗,试验组在对照组基础上给予消化内镜局部给药。比较两组治疗效果。结果:试验组腹痛、腹胀、食欲不振缓解时间,胃灼烧、反酸消失时间,Hp根除时间,溃疡愈合时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组炎性细胞浸润、炎症活动性、腺体形态、腺体密度、黏膜厚度评分低于治疗前,试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组胃动素水平高于治疗前,胃泌素、胆囊收缩素水平低于治疗前,试验组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P=0.041)。结论:消化内镜局部给药联合抗幽门螺杆菌四联疗法治疗胃溃疡出血的效果较好,可缓解患者疾病症状,减轻胃溃疡程度,调节胃肠激素水平,安全性较高。

幽门螺杆菌诱导上皮-间质转化在胃癌中的作用机制

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种单极、微需氧、多鞭毛、螺旋形的革兰氏阴性菌,可在人胃黏膜上存活并定植。Hp作为与胃癌相关的Ⅰ类致癌物,其对胃黏膜的长期刺激可导致萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等多种疾病。研究表明,Hp感染可诱导胃上皮细胞发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),而EMT的异常调控则会导致胃癌发生。本文就Hp诱导胃上皮细胞发生EMT致胃癌的相关机制研究展开综述,为胃癌的早期诊断和靶向治疗提供新思路。

幽门螺杆菌毒力因子CagA的基因表达调控机制研究进展

全球约有一半人口感染了幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori),特别是发展中国家的感染率极高。目前,幽门螺杆菌感染已被列为胃癌发生的高危因素。幽门螺杆菌感染的致病机制被认为与环境因素、宿主易感性和细菌毒力等因素之间复杂的相互作用有关。文章主要对幽门螺杆菌毒力因子细胞毒素相关基因(cytotoxin-associated gene A,cagA)表达调控的分子机制进行综述,以便更好地理解cagA的致病性,为今后预防和治疗由幽门螺杆菌所引起的疾病提供理论参考。

慢性胃炎患者血清IGF-1、PCSK9与幽门螺杆菌感染之间的关系及其临床意义

目的探讨慢性胃炎患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)与幽门螺杆菌(Hp)感染之间的关系及诊断价值。方法选取本院于2022年5月至2023年8月收治的125例慢性胃炎患者为研究对象,分为Hp阴性组(n=47)和Hp阳性组(n=78),另选取同期健康体检者122例为健康组。血清IGF-1、PCSK9、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)采用ELISA检测;血清IGF-1和PCSK9水平与IL-6和IL-10的相关性采用Pearson分析;慢性胃炎Hp感染的影响因素采用多因素Logistic回归分析;ROC评估血清IGF-1和PCSK9水平对慢性胃炎Hp感染的诊断价值。结果Hp阳性组血清IGF-1水平低于Hp阴性组低于健康组(P<0.05),Hp阳性组血清PCSK9高于Hp阴性组高于健康组(P<0.05)。Hp阳性组G-17和PGⅠ水平低于Hp阴性组(t=4.986、7.369,P<0.05),PGⅡ、IL-6和IL-10水平高于Hp阴性组(t=3.950、7.429、2.594,P<0.05)。慢性胃炎患者血清IGF-1水平与IL-6和IL-10呈显著负相关(r=-0.417、-0.503,P<0.001),血清PCSK9水平与IL-6和IL-10呈显著正相关(r=0.526、0.475,P<0.001)。IGF-1、PCSK9、G-17、PGⅠ和IL-6为慢性胃炎Hp感染的影响因素(OR=0.817、1.366、0.801、0.854、1.953,P<0.05)。血清IGF-1和PCSK9联合诊断慢性胃炎Hp感染的AUC为0.910(95%CI:0.846~0.954),显著大于IGF-1(Z=2.856,P=0.004)和PCSK9(Z=3.113,P=0.002)单独诊断的AUC。结论慢性胃炎Hp感染患者血清IGF-1水平较低、PCSK9水平较高,血清IGF-1和PCSK9联合诊断慢性胃炎Hp感染的价值较高。

幽门螺杆菌诱导的胃癌细胞源性外泌体miR-382-5p通过靶向PTEN抑制巨噬细胞自噬并促进其M2极化

目的:探讨幽门螺杆菌(H.pylori)诱导的人胃癌细胞源性外泌体miR-382-5p对巨噬细胞自噬和极化的影响及机制,为进一步阐明H.pylori的致癌机制提供新线索。方法:超高速离心法和试剂盒提取H.pylori刺激组和对照组AGS细胞释放的外泌体,采用透射电镜(TEM)、纳米粒子跟踪分析(NTA)和Western blot对外泌体进行鉴定;qRT-PCR检测H.pylori诱导的胃癌细胞AGS源性外泌体中miR-382-5p表达;将miR-382-5p mimic转染至THP-1巨噬细胞,Western blot检测巨噬细胞自噬标志物LC3Ⅱ、P62、Beclin-1的表达,免疫荧光检测自噬小体数量;Western blot检测PTEN蛋白、其下游蛋白PI3K、AKT、mTOR及其磷酸化蛋白p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达水平;流式细胞术检测巨噬细胞表型分子CD206和HLA-DR表达水平;ELISA检测巨噬细胞上清中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10和精氨酸酶1表达水平。结果:提取的外泌体符合外泌体形态,且高表达其表面标志蛋白CD9、CD63、TSG101;与空白对照组相比,H.pylori感染组AGS源性外泌体中miR-382-5p表达显著升高;miR-382-5p mimic转染导致巨噬细胞LC3、Beclin-1表达降低,P62表达升高,自噬小体数量降低;PTEN蛋白表达降低,p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达明显增加。转染同时导致巨噬细胞M2型标志蛋白CD206表达增加,M1型标志蛋白HLA-DR表达降低;IL-10和精氨酸酶1表达增加,IL-6和TNF-α表达降低。抑制剂BEZ235预处理可部分逆转miR-382-5p对巨噬细胞自噬和极化的影响。结论:H.pylori诱导的胃癌细胞源性外泌体miR-382-5p通过靶向PTEN基因,激活PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制巨噬细胞自噬并促进其M2极化。

抗沉默功能蛋白1B在幽门螺杆菌感染的人胃癌细胞中的表达及其对AGS细胞株增殖和转移能力的影响

目的检测组蛋白伴侣抗沉默功能蛋白1B(anti-silencing functional protein 1B,ASF1B)在胃癌组织中的表达情况及其与胃癌患者预后之间的关系,探讨ASF1B对人胃癌细胞株AGS增殖、转移能力的影响以及可能的分子机制,分析ASF1B与幽门螺杆菌感染之间的关系。方法分析癌症基因组图谱数据库中泛瘤种的肿瘤组织和癌旁正常组织中ASF1B的表达情况,并通过实时荧光定量聚合酶链反应(real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测ASF1B在所收集的59例配对的胃癌组织及癌旁正常组织中的mRNA表达水平。分析Kaplan-Meier plotter数据库中胃癌患者ASF1B的表达水平与其预后之间的关系,后通过免疫组织化学检测胃癌组织芯片中ASF1B的表达水平并分析其与胃癌患者临床预后及临床病理参数之间的关系。通过小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术敲低胃癌细胞系AGS中的ASF1B表达,分组为siNC组(阴性对照转染细胞)、siASF1B#1组、siASF1B#2组及siASF1B#3组,后采用CCK-8、平板单克隆实验、Transwell小室迁移实验检测各组细胞的增殖、转移能力。分析基因表达综合数据库的数据集GSE27411中幽门螺杆菌阳性和阴性的胃癌组织中ASF1B的表达水平,并通过RT-qPCR及蛋白质印迹法检测ASF1B在幽门螺杆菌感染前后的胃癌细胞系AGS中的表达水平。结果相关数据库及我们的胃癌队列中的胃癌组织ASF1B的mRNA和蛋白表达水平均高于癌旁正常组织,且胃癌组织中高表达的ASF1B与胃癌患者不良预后相关。此外,与siNC组相比,敲低ASF1B组(siASF1B#1组、siASF1B#2组及siASF1B#3组)的细胞增殖和转移能力均减弱。最后,幽门螺杆菌阳性的胃癌组织及幽门螺杆菌感染后的人胃癌细胞AGS中的ASF1B表达水平均上调。结论ASF1B在幽门螺杆菌感染诱发的胃癌发生发展过程中可能起到重要的促进作用,且高表达的ASF1B与胃癌患者更早发生转移及较差的预后相关,可作为预测胃癌患者复发及预后的分子标志物。此外,敲低ASF1B可显著抑制AGS细胞的增殖和转移能力。

特发性膜性肾病患者抗磷脂酶A2受体抗体、幽门螺杆菌与中医证型的关系研究

目的:探讨抗磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)和中医证型在特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)患者的临床特点。方法:收集57例IMN患者的抗PLA2R抗体、Hp检测、中医证型分布的临床资料,进行数据处理和分析。结果:57例IMN患者的中医证型分别为肺肾气虚证、脾肾气虚证、脾肾阳虚证、肝肾阴虚证;其中脾肾气虚证可见于IMN的不同病理分期;在肺肾气虚证、脾肾气虚证、脾肾阳虚证、肝肾阴虚证的患者中,抗PLA2R抗体阳性率分别为73.7%、72%、75%、80%;在膜性肾病(MN)Ⅱ期、MN Ⅲ期患者中,抗PLA2R抗体阳性率分别为77.3%,70%;在肺肾气虚证、脾肾气虚证、脾肾阳虚证的患者中,Hp阳性率分别为63.2%、68%、75%;在MN Ⅱ期、MN Ⅲ期患者中Hp阳性率分别为63.6%、60%。结论:脾肾气虚证是IMN的主要中医证型;抗PLA2R抗体阳性可见于IMN的不同病理分期和各个中医证型;抗PLA2R抗体阳性率随着中医证型的演变而升高,抗PLA2R抗体检测联合中医证型可进行IMN的病情评估;HP阳性率在IMN不同病理分期阶段及不同的中医证型中均较高,且HP感染率随中医证型演变有明显升高趋势,在IMN的中西医治疗过程中需提高对抗Hp治疗地位重要性的认识。

幽门螺杆菌及其vacA基因亚型和cagA基因与胃上皮HLA-DR抗原表达的关系

【目的】探讨幽门螺杆菌及其空泡毒素基因 (vacA)亚型、细胞毒素相关基因 (cagA)与胃上皮HLA DR抗原表达间的关系。【方法】①自 39例幽门螺杆菌阳性患者中分离培养出 39株幽门螺杆菌菌株 ,采用PCR方法鉴定 39株菌株的ca gA及vacA亚型 ;②采用HLA DR小鼠抗人单克隆抗体 ,对上述已行cagA及vacA亚型鉴定的幽门螺杆菌阳性患者及 2 2例阴性患者的胃窦活检标本行免疫组化染色。【结果】①幽门螺杆菌阳性患者胃上皮HLA DR表达较阴性患者更显著 ;②幽门螺杆菌定植密度与胃上皮HLA DR抗原表达程度间存在正相关 ;③感染cagA+ 菌株患者较感染cagA-株者胃上皮HLA DR抗原表达更明显 ;④本研究中vacAs1a/m2亚型占 90 % ,故未对不同vacA亚型与胃上皮HLA DR表达间的关系进行统计分析。【结论】①幽门螺杆菌感染可诱导胃上皮HLA DR抗原异常表达 ;②cagA+ 菌株可能通过胃上皮HLA Ⅱ类分子介导而与宿主发生更为密切的相互作用 ,从而较cagA-菌株引起更为显著的胃上皮损伤。

妊娠期糖尿病孕妇幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达及与糖脂代谢和妊娠结局的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A-IgG抗体(Hp-CagA-IgG)、脂肪因子网膜素-1(Omentin-1)、可溶性血管内皮细胞黏附分子-1(sVCAM-1)表达及与糖脂代谢和妊娠结局的关系。方法选取2021年6月至12月在甘肃武威凉州医院就诊的GDM孕妇118例和健康孕妇118例作为研究对象,分别记为GDM组和对照组。比较两组孕妇Hp感染率,检测血清Hp-CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1水平,糖脂代谢相关指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]水平,Pearson相关性分析CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达与糖脂代谢的关系。记录两组产妇妊娠结局,Logistic回归分析GDM孕妇CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达与妊娠结局的关系。结果GDM组孕妇Hp感染阳性率明显高于对照组(χ^(2)=11.232,P=0.001)。GDM组血清Hp-CagA-IgG抗体、sVCAM-1表达高于对照组,血清Omentin-1表达低于对照组(均P<0.001)。GDM组FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C高于对照组,HDL-C低于对照组(均P<0.05)。血清Hp CagA-IgG抗体、sVCAM-1与FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(均P<0.001);血清Omentin-1与FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C呈负相关,与HDL-C呈正相关(均P<0.001)。GDM组不良妊娠结局发生率明显高于对照组(χ^(2)=34.236,P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示血清Hp-CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达与不良妊娠结局具有显著相关性(P<0.05)。结论GDM孕妇血清Hp-CagA-IgG抗体、omentin-1、sVCAM-1表达与糖脂代谢显著相关,高水平Hp-CagA-IgG抗体和sVCAM-1表达、低水平omentin-1表达是GDM孕妇不良妊娠结局的独立危险因素。

抗幽门螺杆菌抗体联合血清CA19-9、CEA对早期胃癌患者的诊断及预后价值

目的 评估了抗幽门螺杆菌抗体联合血清CA19-9、CEA对早期胃癌患者的诊断及预后价值。方法 对2019年5月-2022年3月30例胃癌患者进行回顾性分析,同时纳入38例胃炎患者,共选择健康受试者30例进行对照,抽取受试者5 mL静脉血,将血样在室温下静置离心收集上层血清,采用化学发光免疫法检测CA19-9和CEA。免疫印迹法确定抗Hp抗体阳性或阴性。患者平均随访6个月,记录随访期间的死亡人数及相应的死亡时间。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析抗Hp抗体、CA19-9和CEA对早期胃癌患者的诊断价值。使用Logistics和Cox回归计算抗Hp抗体、CA19-9和CEA在预测早期胃癌患者中的优势比(OR)和95%置信区间(CI)。结果 早期胃癌和胃炎患者与健康人群抗Hp抗体阳性率及CA19-9、CEA水平差异有统计学意义(P<0.05)。早期胃癌患者抗Hp抗体阳性率及血清CA19-9、CEA水平显着高于胃炎患者和健康人群(P<0.05)。此外,胃炎患者抗Hp抗体阳性率显着高于健康人群(P<0.05)。相关性分析显示,胃癌患者抗Hp抗体阳性率及血清CA19-9、CEA水平与年龄、性别、分化状态、肿瘤类型均无显著相关性(P>0.05),与肿瘤分期、肿瘤大小和淋巴结转移呈显著正相关(P<0.05)。肿瘤Ⅱ期或肿瘤直径≥3 cm的患者以及淋巴结转移患者的抗Hp抗体阳性率及血清CA19-9、CEA水平均显著升高。ROC分析显示,抗Hp抗体、CA19-9和CEA区分早期胃癌患者的曲线下面积(AUC)分别为0.680、0.803和0.761,上述变量纳入Logistics回归模型中得到早期胃癌患者最终预测模型如下:Logit(P)=26.433-3.908(CA19-9)-0.303(CEA)-2.208(抗Hp抗体,阳性=1;负数=0),该模型诊断早期胃癌患者的AUC为0.918。术后患者检测抗Hp抗体、血清CA19-9和CEA水平。根据血清CA19-9和CEA的中位数(CA19-9:24.19 U/mL;CEA:1.38 ng/mL),将患者分为高、低级别组。与抗Hp抗体阴性且CA19-9和CEA水平低的患者相比,抗Hp抗体阳性且CA19-9和CEA水平高的患者的复发率、转移率和死亡率显著增加(P<0.05)。Cox分析显示,抗Hp抗体阳性和血清CA19-9和CEA水平升高是早期胃癌患者术后死亡的危险因素(P<0.05)。结论 抗Hp抗体联合CA19-9、CEA对早期胃癌患者的鉴别具有重要价值,对评估术后复发、转移和死亡风险具有重要价值。

幽门螺杆菌与肝脏疾病

王大爷平素患有慢性乙型肝炎,抗病毒治疗多年,病情很稳定。近期,王大爷出现食欲不振及反酸不适,胃镜检查提示胃溃疡,幽门螺杆菌(Hp)阳性,主诊医师建议其抗幽门螺杆菌治疗。王大爷觉得自己肝脏不好,抗幽门螺杆菌治疗会不会使病情加重,但不治疗的话消化道症状又很明显,一时之间不知道怎么办才好。为了打消王大爷的顾虑,主诊医师进行了详细的介绍。

清热解毒祛湿方经MyD88/NF-κB通路对幽门螺杆菌感染大鼠的抗炎作用实验研究

目的:探讨清热解毒祛湿方经MyD88/NF-κB通路对幽门螺杆菌感染大鼠的抗炎作用。方法:选取100只成年Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、氧氟沙星组(200mg/ml)、清热解毒祛湿方低、高剂量组(1000、2000mg/ml)。除正常对照组外,其余各组以幽门螺杆菌感染诱导胃损伤模型。建模成功后氧氟沙星组、清热解毒祛湿方低、高剂量组分别给予相应药物灌胃,正常对照组、模型对照组给与等体积的生理盐水。试验结束后,测定大鼠(13)C-尿素呼气试验超基准值(DOB)、胃湿重/干重比值、胃病理评分,RT-PCR法及蛋白印迹法测定胃组织MyD88、NF-κB mRNA与蛋白水平。结果:模型对照组DOB值、胃湿重/干重比值、胃病理评分、血清IL-4、TNF-α、IL-8水平、胃MyD88、NF-κB mRNA与蛋白表达水平明显高于正常对照组(P<0.05);氧氟沙星组、清热解毒祛湿方组DOB值、胃湿重/干重比值、胃病理评分、血清IL-4、TNF-α、IL-8水平、胃MyD88、NF-κB mRNA与蛋白表达水平低于模型对照组(P<0.05);且随着清热解毒祛湿方剂量的增加,清热解毒祛湿方各剂量组DOB值、胃湿重/干重比值、胃病理评分、血清IL-4、TNF-α、IL-8水平、胃MyD88、NF-κB mRNA与蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05)。清热解毒祛湿方低剂量组DOB值、胃湿重/干重比值、胃病理评分、血清IL-4、TNF-α、IL-8水平、胃MyD88、NF-κB mRNA与蛋白表达水平高于氧氟沙星组(P<0.05);清热解毒祛湿方高剂量组与氧氟沙星组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:清热解毒祛湿方对幽门螺杆菌感染大鼠具有明显抗炎作用,其机制与清热解毒祛湿方对幽门螺杆菌感染诱导的MyD88/NF-κB信号通路的激活具有抑制作用相关。

植物源黄酮类化合物对幽门螺杆菌脲酶抑制作用的研究进展

脲酶作为氮循环的关键酶,为生物体提供生长所需的氮源,同时也是一种在各种致病菌中发现的毒力因子。幽门螺杆菌(H.pylori)产生的脲酶为其在胃里的定植和生存中起着重要作用,而幽门螺杆菌的感染与肠化生、活动性胃炎、消化性溃疡和胃癌等胃肠道疾病密切相关,且随着耐药性菌株的增多,迫切需要治疗有效、安全的新型药物,所以幽门螺杆菌成为最常研究的产脲酶细菌之一,脲酶作为抗菌药物的潜在靶点也受到关注。安全性较高的药用植物已被证明具有治疗潜力,许多植物天然提取物已成为新型药物开发的灵感和起点,以往研究还发现许多天然存在的黄酮类化合物具有抗脲酶活性。该文概述了一些植物源黄酮类化合物对幽门螺杆菌脲酶的抑制作用,根据其来源、结构特点以及可能的作用机制,寻找和开发植物来源且特异性抗幽门螺杆菌的化合物,从而为临床候选药物的研发提供参考。

幽门螺杆菌感染所致人脐静脉内皮细胞功能异常及炎性反应的作用机制研究

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)通过激活转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)增殖、迁移、凋亡及炎性反应的影响。方法将HUVEC分为对照组(未感染Hp)和Hp感染组(Hp感染复数=25),通过倒置显微镜观察感染Hp的HUVEC形态变化;细胞计数试剂盒8细胞增殖实验和平板克隆实验检测2组HUVEC增殖能力,Transwell实验和划痕愈合实验检测HUVEC的迁移能力,流式细胞术检测HUVEC的凋亡率,实时荧光定量聚合酶链反应检测2组HUVEC中Hp细胞毒素相关基因A、白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)信使核糖核酸表达情况;Western blot检测HUVEC细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、原癌基因(C-Myc)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、B淋巴细胞瘤2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、STAT3/NF-κB信号通路蛋白表达情况。结果与对照组比较,Hp组细胞增殖、纵向、横向迁移能力明显降低,CyclinD1、PCNA、C-Myc、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达量降低,Bax、磷酸化STAT3/STAT3、磷酸化NF-κB P65/NF-κB-P65蛋白表达量和HUVEC凋亡率升高(P<0.05,P<0.01),炎性因子IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-αmRNA水平升高(2.71±0.05 vs 1.06±0.41,1.42±0.02 vs 0.92±0.11,2.50±0.29 vs 1.00±0.10,5.34±0.57 vs 1.00±0.16,P<0.01)。结论Hp通过激活STAT3/NF-κB通路抑制HUVEC增殖、迁移,并诱导其凋亡和炎性反应的发生。

海南省39株幽门螺杆菌的耐药性及毒力基因特征

目的了解海南省幽门螺杆菌(Hp)耐药性及其毒力基因vacA、cagA和iceA基因型特征。方法对146例上消化道症状疾病患者进行胃镜检查,取胃黏膜组织进行Hp的分离和培养,对Hp进行药敏检测;通过聚合酶链式反应(PCR)对毒力基因cagA、vacA和iceA进行检测和分型,cagA测序进行聚类分析、并构建系统进化树;使用Fisher确切概率法分析各型毒力基因和患者疾病发生的相关性。结果共培养出39株Hp,对阿莫西林和克拉霉素的耐药率分别为2.6%和48.7%;39株均为vacA^(+)菌株,iceA 1型26株、2型13株;33株为cagA^(+)菌株,其中5株为西方型(EPIYA-ABC型),28株为东亚型(EPIYA-ABD型);cagA^(+)和vacA^(+)菌株与胃和十二指肠疾病有显著的相关性(P<0.05),iceA则无显著性差异(P>0.05)。结论海南省胃和十二指肠Hp患者中Hp毒力基因多样化,vacA s1am2/cagA^(+)基因型在消化性溃疡患者中占优势,不同毒力基因型对胃和十二指肠疾病的发生具有明显的差别,阿莫西林可作为该地区根除Hp首选抗生素。

基于IMB模型的服药依从性策略构建对幽门螺杆菌感染患者的干预效果分析

目的研究基于信息-动机-行为技巧(IMB)模型的服药依从性策略构建对幽门螺杆菌感染患者的干预效果。方法采用前瞻性研究,以2022年1-4月在该院进行治疗的幽门螺杆菌感染患者200例作为研究对象,按随机数字表法将患者分为干预组和对照组,每组100例。对照组患者接受常规用药指导,干预组患者是在对照组的基础上接受基于IMB模型的健康教育,各组均干预2周。比较两组患者的服药依从性、健康促进生活方式量表评分、自我管理效能、焦虑及抑郁情绪评分、生命质量评分之间的差异。结果干预组患者的服药依从性明显优于对照组(Z=2.921,P<0.05)。干预前,两组患者健康促进生活方式量表各项评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。干预后,两组患者的自我实现、健康责任、运动、营养、人际关系、压力应对评分以及总分均较干预前明显升高(P<0.05);且干预后干预组患者的自我实现、健康责任、运动、营养、人际关系、压力应对评分及总分均明显高于对照组(P<0.05)。干预前,两组患者自我管理效能各项评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。干预后,两组患者营养、心理安逸、运动、健康责任评分及总分均较干预前升高(P<0.05);且干预后干预组患者的营养、心理安逸、运动、健康责任评分及总分均明显高于对照组(P<0.05)。干预前,两组患者的SAS、SDS评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。干预后,两组患者的SAS、SDS评分均较干预前显著下降(P<0.05);且干预后干预组患者的SAS、SDS评分均明显低于对照组(P<0.05)。干预前,两组患者生命质量各项指标评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。干预后,干预组患者生理功能、生理职能、躯体疼痛、一般健康、精力、社会功能、情感职能、心理健康评分及总分均明显高于对照组(P<0.05)。结论基于IMB模型的健康教育措施对于提高幽门螺杆菌感染患者服药依从性具有显著的优势,建议临床推广应用。

益生菌联合四联疗法根除幽门螺杆菌的效果评价

目的探讨采用四联疗法根除幽门螺杆菌的基础上增加益生菌的应用及预后评价。方法随机选取2021年3月—2023年5月昆山市锦溪人民医院收治的60例幽门螺杆菌感染患者为研究对象,采取随机数表法分为两组,各30例。对照组接受常规四联疗法治疗,观察组在对照组基础上增加双歧杆菌三联活菌治疗,对比两种疗法的临床效果。结果观察组总有效率及幽门螺杆菌清除率均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组不良反应发生率为20.00%,与对照组的23.00%相比,差异无统计学意义(χ^(2)=0.098,P>0.05)。结论益生菌联合四联疗法根除幽门螺杆菌可获得更加显著的效果,幽门螺杆菌清除率明显提高,整体安全性较好。

血清胃蛋白酶原、胃泌素-17及幽门螺杆菌检测在健康体检人群胃癌筛查中的应用价值

目的:探讨血清胃蛋白酶原Ⅰ(pepsinogenⅠ,PGⅠ)、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ、胃泌素-17(gastrin-17,G-17)和胃幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)等血清学筛查指标在健康体检人群胃癌筛查中的应用价值。方法:回顾性纳入2020年01月至2021年12月期间在我院健康管理中心进行血清PG、G-17检测及^(13)C尿素呼气试验(^(13)C urea breathing test,^(13)C-UBT)的健康体检人群共25387例作为研究对象,将PG(+)、G-17(+)、H.pylori(+)任意满足2项及以上或PG、G-17单独异常定义为高危组,对高危组患者行内镜检查及进一步病理活检,根据病理诊断分为胃癌前状态、胃癌前病变、早期胃癌、进展期胃癌及对照组(胃黏膜正常组),分析PG、G-17、H.pylori水平与胃黏膜各级病变发生的关系及对胃癌的筛查价值。结果:血清学筛查高危组7592例,占29.9%;高危组男性的构成、H.pylori感染率、平均年龄高于低危组,PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ、G-17中位水平高危组低于低危组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。H.pylori感染阳性组的PGⅠ、G-17水平高于阴性组,而PGⅠ/PGⅡ比值水平则低于阴性组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。共有1511例接受了内镜检查,检出癌前状态832例、癌前病变126例、早期胃癌19例、进展期胃癌10例,胃癌的检出率0.11%(29/25387),早期率65.5%(19/29)。PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ水平均随着胃黏膜病变程度的增加呈递减的趋势,H.pylori感染率随着胃黏膜病变程度的增加而逐渐升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。三者联合检测对胃癌及胃癌前病变的诊断价值明显更高(AUC=0.805,95%CI:0.799~0.841)。结论:不同胃黏膜病变患者的H.pylori阳性率随着病变严重程度而增加,PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ水平则随着病变严重程度而降低。血清学筛查是基于健康体检人群癌症早诊早治工作的积极探索。