抗APO-1单抗诱导人膀胱癌多药耐药细胞凋亡的研究

目的：探讨人膀胱癌多药耐药细胞凋亡诱导途径。方法：应用免疫细胞化学、原位ＤＮＡ末端转移酶标记法、相差显微镜及电镜技术，观察ＢＩＵ－８７／ＡＤＭ细胞表面Ｆａｓ抗原的表达和抗ＡＰＯ－１单抗对该细胞存活的影响及其特征。结果： Ｆａｓ抗原在ＢＩＵ－８７／ＡＤＭ中有高表达，经抗ＡＰＯ－１单抗作用后，ＢＩＵ－８７／ＡＤＭ细胞存活率明显降低，光镜及电镜下观察到凋亡细胞的形态学改变，原位ＤＮＡ末端转移酶标记阳性。结论：抗ＡＰＯ－１单抗能与肿瘤细胞表面的Ｆａｓ抗原结合，触发人膀胱癌多药耐药细胞凋亡。

抗APO-1单抗促进SEB活化的淋巴细胞凋亡及其与胞内游离Ca^(2+)浓度相关性研究

为探讨抗ＡＰＯ－１单抗处理的金黄色葡萄球菌肠毒素Ｂ（ＳＥＢ）活化的淋巴细胞胞浆中游离Ｃａ２＋浓度的变化，用形态学观察、流式细胞光度术观测了鼠抗人ＡＰＯ－１单克隆抗体对ＳＥＢ活化不同天数的人外周血淋巴细胞凋亡的诱导作用，同时采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光探针检测了ＡＰＯ－１单抗处理的淋巴细胞胞浆内游离Ｃａ２＋浓度。结果表明，抗ＡＰＯ－１单抗对ＳＥＢ活化１ｄ和对照组淋巴细胞无明显的促凋亡作用，但对ＳＥＢ活化５ｄ的淋巴细胞不仅可明显促进其凋亡，而且可使其胞浆游离Ｃａ２＋浓度升高，而Ｚｎ２＋则抑制了抗ＡＰＯ－１单抗的凋亡诱导作用。由此可见，抗ＡＰＯ－１单抗与其特异性抗体结合后可能是通过使胞浆中游离Ｃａ２＋浓度升高，激活了Ｃａ２＋／Ｍｇ２＋依赖的内源性核酸内切酶而导致ＳＥＢ活化的淋巴细胞凋亡。

淋巴细胞表面APO—1受体的表达与其凋亡敏感性的相关？…

采用ＦＡＣＳ及ＤＮＡ电泳等方法，检测了抗ＡＰＯ－１单抗对超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素Ｂ（ＳＥＢ）活化不同天数的人外周血淋巴细胞凋亡的影响，结果发现，ＳＥＢ可诱导淋巴细胞表达ＡＰＯ－１受体，并用随着ＡＰＯ－１受体表达量的影响，抗ＡＰＯ－１抗体诱导其凋亡的数目也随之增多，由此可见，ＡＰＯ－１受体是介导ＳＥＢ活化的淋巴细胞凋亡的主要途径。