血清可溶性CD36、抵抗素、能量平衡相关蛋白联合预测2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的价值探讨

目的探讨血清可溶性CD36(sCD36)、抵抗素、能量平衡相关蛋白(Adropin)联合对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的预测价值。方法前瞻性选取石家庄市第二医院2018年5月至2021年5月收治的90例T2DM合并NAFLD病人(A组)、90例单纯T2DM病人(B组),同期选取90例体检健康者(对照组)作为研究对象。通过酶联免疫吸附测定检测研究对象血清sCD36、抵抗素、Adropin表达水平,对比分析三组sCD36、抵抗素、Adropin表达水平差异;分析sCD36、抵抗素、Adropin表达相关性;logistic回归分析T2DM合并NAFLD的影响因素;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析sCD36、抵抗素、Adropin三者联合对T2DM合并NAFLD的预测价值。结果A组病人血清sCD36(63.7±15.6)ng/L、抵抗素(3.15±0.46)μg/L水平均高于B组[(43.8±14.2)ng/L、(2.72±0.68)μg/L]和对照组[(22.9±5.7)ng/L、(2.58±0.39)μg/L](P<0.05),血清Adropin水平(66.28±27.62)ng/L均低于B组(86.73±25.46)ng/L和对照组(128.59±45.22)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。sCD36与抵抗素表达水平呈正相关(r=0.29,P<0.05),Adropin与sCD36表达呈负相关(r=−0.57,P<0.05)。logistic回归分析显示,sCD36,抵抗素,总胆固醇(TC)是T2DM合并NAFLD的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,sCD36、抵抗素、Adropin单独及三者联合预测T2DM合并NAFLD的曲线下面积(AUC)分别为0.81、0.74、0.72、0.89,三者联合对T2DM合并NAFLD的预测效能显著高于单指标独立预测(P<0.05)。结论T2DM合并NAFLD病人血清sCD36、抵抗素水平升高,Adropin水平降低,三者联合对预测T2DM合并NAFLD具有较高效能。

腹主动脉瘤的影响因素分析及其与抵抗素基因多态性的相关性

目的探讨腹主动脉瘤(AAA)发生的影响因素及其与抵抗素(RETN)-420C﹥G的相关性。方法选取2011年7月至2021年12月于解放军总医院就诊的155例AAA患者为病例组,采用病例对照研究设计按照年龄、性别配对条件同期纳入310例门诊筛查的非AAA为对照组,分析AAA发生的影响因素及其与RETN-420C﹥G的相关性。结果吸烟、高血压、症状型外周动脉疾病(PAD)、血脂异常均是发生AAA高危险因素(P﹤0.05)。AAA组患者的RETN-420C﹥G基因型分布与对照组比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。大AAA组的GG基因型分布频率高于小AAA组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。与CC基因型相比,GG基因型可增加小AAA发展为大AAA的风险(P﹤0.05),且校正吸烟、饮酒、腰臀比(WHR)、高血压、PAD、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、脑卒中、血脂异常因素后GG基因型仍可增加小AAA发展为大AAA的风险(P﹤0.05);RETN–420C﹥G隐性模型结果显示,与CG/CC基因型相比,GG可增加AAA发展为大AAA的风险(P﹤0.05)。结论腹主动脉瘤的发生受吸烟、高血压、高脂血症等多种因素影响,腹主动脉瘤的发生与RETN-420C﹥G无明显相关性,但腹主动脉瘤的进展与RETN-420C﹥G有明显的相关性,有待进一步研究证实。

血清抵抗素对老年糖尿病患者伴发抑郁的影响

目的探究血清抵抗素对老年糖尿病患者伴发抑郁的影响。方法本研究选取老年糖尿病患者114例作为研究对象,采用老年抑郁评估量表(The Geriatric Depression Scale-15,GDS-15)评估抑郁情况,以CDS-15评分>4分视为抑郁,比较是否伴发抑郁的老年糖尿病患者血清抵抗素水平;以血清抵抗素水平四分位数分为4组,检验血清抵抗素水平对老年糖尿病患者伴发抑郁的影响;绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清抵抗素预测患者伴发抑郁的价值。结果114例老年糖尿病患者中伴发抑郁26例,发生率为22.81%。抑郁组血清抵抗素水平明显高于无抑郁组(P<0.05)。不同血清抵抗素水平分组血清三酰甘油(triglyceride,TG)水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。经点二列相关性分析显示,老年糖尿病患者伴发抑郁与血清抵抗素水平呈正相关(P<0.05);经双变量Pearson相关性结果显示,老年糖尿病患者血清抵抗素水平与TG、糖化血红蛋白水平呈正相关(P<0.05)。经Logistic回归分析显示,血清抵抗素、TG和糖化血红蛋白水平均为老年糖尿病患者伴发抑郁的影响因素(P<0.05)。入组时血清抵抗素水平预测老年糖尿病患者伴发抑郁的曲线下面积(area under curve,AUC)为0.808。结论血清抵抗素水平可影响老年糖尿病患者伴发抑郁风险,血清抵抗素水平越高,患者伴发抑郁风险越高,可作为辅助预测患者伴发抑郁的指标。

凝血因子Ⅻrs1801020和抵抗素rs1862513基因多态性与不明原因复发性流产的相关性研究

目的探讨凝血因子M(FⅫ)rs1801020和抵抗素rs1862513基因多态性与不明原因复发性流产(URSA)的相关性。方法选取2020年1月至2022年12月在该院产科门诊诊断为URSA的189例患者和191例同期健康产后女性,采用探针法PCR检测外周血中rs1801020和rs1862513基因多态性,观察各组间基因型及等位基因分布差异。结果URSA-A组FⅫrs1801020基因型和等位基因分布频率分别为4.9%(CC)、35.7%(CT)、59.5%(TT),22.7%(C)、77.3%(T);对照A组为8.0%(CC)、47.1%(CT)、44.9%(TT),31.5%(C)、68.5%(T)。URSA-B组抵抗素rs1862513基因型和等位基因分布频率分别为11.3%(CC)、47.3%(CG)、41.4%(GG),34.9%(C),65.1%(G);对照B组为10.2%(CC)、34.1%(CG)、55.7%(GG),27.3%(C),72.7%(G)。两个位点的基因型频率比较差异无统计学意义(P>0.05),而等位基因频率比较差异有统计学意义(P<0.05)。FⅫrs1801020T等位基因在URSA组的分布频率高于对照组(χ^(2)=6.32,OR=1.567,95%CI:1.100~2.238,P=0.012)。抵抗素rs1862513G等位基因在URSA组的分布频率低于对照组(χ^(2)=4.96,OR=1.433,95%CI:1.050~1.969,P=0.026)。FⅫrs1801020 T等位基因可能是URSA的危险性因素,抵抗素rs1862513G等位基因可能是URSA的保护性因素(P<0.05)。两个位点联合基因型分析,相较于携带具有rs1801020 CC+rs1862513 CC基因型组合的人群,携带rs1801020 TT+rs1862513CG基因型的人群患有URSA的风险明显增高(OR=5.684,95%CI:1.210~30.920,P=0.035)。结论FⅫrs1801020T等位基因可能增加URSA的发生风险,抵抗素rs1862513G等位基因可能降低URSA的发生风险,rs1801020 TT+rs1862513 CG基因型比rs1801020 CC+rs1862513 CC基因型组合更易导致URSA。

抵抗素样分子α对小鼠主动脉内皮细胞形成新生血管能力的影响及机制探讨

目的探讨抵抗素样分子α(又称FIZZ1)对小鼠主动脉内皮细胞形成新生血管能力的影响及机制。方法分别使用10 nmol/L、20 nmol/L和40 nmol/L的FIZZ1刺激小鼠主动脉内皮细胞,使用内皮细胞成管实验和内皮细胞迁移实验体外验证FIZZ1在内皮细胞迁移及血管形成中的作用;采用高通量测序检测FIZZ1对小鼠主动脉内皮细胞信号通路的影响,筛选出表达有显著差异的信号通路。结果在不同浓度的FIZZ1刺激下,小鼠主动脉内皮细胞血管形成的面积逐步增加,40 nmol/L的FIZZ1促进血管生成的作用最强。随着FIZZ1浓度的增加,内皮细胞迁移数量增多,迁移能力逐步增强。高通量基因测序检测中发现共有1253个基因出现了差异性表达,包括427个上调基因和826个下调基因,其机制可能与COL1A1、FLT4、ITGA3等基因表达显著性差异有关。结论FIZZ1能在体外使小鼠主动脉内皮细胞形成新生血管,其机制可能与COL1A1、FLT4、ITGA3等基因表达显著性差异有关。

抵抗素调控机制及其与慢性疾病关系的研究现状

抵抗素是在小鼠脂肪细胞中发现的激素,在炎症、代谢、免疫性疾病、慢性疾病中发挥重要作用。该文就抵抗素调控机制及其与慢性肾脏病、心血管疾病、肥胖及糖尿病、癌症的关系作一综述。

胃肠间质瘤中抵抗素蛋白的表达

目的探讨胃肠间质瘤(GISTs)组织中抵抗素(Resistin)蛋白的表达,并分析其与GISTs临床病理特征的关系。方法回顾性收集2009年1月~2018年12月浙江省东阳市人民医院的GISTs石蜡组织标本99例。采用免疫组织化学Envision方法检测GISTs组织中Resistin蛋白的表达。分析Resistin蛋白表达与GISTs患者各项临床病理特征(性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤最长径、组织学类型、核分裂计数、危险度分级)的关系。结果99例GISTs标本中,Resistin蛋白高表达率为49.5%(49/99)。核分裂象>5个/50HPF组的GISTs患者Resistin蛋白高表达率为76.0%(19/25),高于核分裂象≤5个/50HPF组(40.5%,30/74)(P<0.01)。结论Resistin蛋白表达与GISTs核分裂象密切相关。

抵抗素在心血管疾病的研究进展

心血管疾病的死亡率较高,严重威胁到患者的身心健康。世界各国的研究者们也对心血管疾病进行了诸多的研究。在文中主要是对抵抗素在心血管疾病的研究进展进行综述,通过研究可以发现抵抗素参与到了心血管疾病的病理过程,在未来还将进一步抵抗素对人体特异性受体的治疗和诊断临床疾病的指导作用,进而为心血管疾病的治疗提供借鉴。

抵抗素基因多态性与结直肠癌易感性的相关性

目的探讨抵抗素基因多态性与结直肠癌易感性的相关性。方法选取56例结直肠癌患者为研究对象(病例组),选取同期52例结直肠腺瘤患者为对照组,选取同期60例健康体检者作为健康组。提取3组血清基因组DNA,采用聚合酶链反应(PCR)法扩增抵抗素基因rs1862513片段并进行基因测序,探究其基因多态性;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清抵抗素、脂联素和瘦素水平;比较3组抵抗素基因多态性位点rs1862513基因型分布;采用Logistic回归分析法分析影响结直肠腺癌发生的因素。结果抵抗素基因在rs1862513位点上有GG型、GC型、CC型共3种基因型,健康组中GG型基因型最多,CC型基因型最少;对照组GC型基因型最多,CC型基因型最少;病例组CC型基因型最多,GG型基因型最少。病例组、对照组及健康组各基因型符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05)。病例组抵抗素水平低于健康组和对照组,脂联素、瘦素水平高于健康组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组抵抗素水平低于健康组,脂联素、瘦素水平高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。CC型结直肠癌患者血清抵抗素水平低于GG型和GC型,脂联素、瘦素水平高于GG型和GC型,差异有统计学意义(P<0.05);GC型结直肠癌患者血清抵抗素水平低于GG型,脂联素、瘦素水平高于GG型,差异有统计学意义(P<0.05)。基因型CC型是结直肠癌的独立危险因素(P<0.05)。结论抵抗素CC型基因型与结直肠癌易感性有一定相关性,或可成为结直肠癌患者诊断和治疗潜在的基因标志物。

抵抗素(resistin)与2型糖尿病及肥胖症相关研究进展

A Review Resistin, a new hormone found in the year 2001 and secreted by adipocytes, is related to type 2 diabetes and obesity. It brings some hope to solve the medical hamper of insulin resistance. The resistin discovery, molecule structure, function and expression, secretion regulation as well as gene polymorphism are reviewed in the article. [

猪抵抗素(resistin)ELISA检测方法的建立

用纯化的可溶性重组resistin蛋白免疫健康家兔,制备抗血清,优化ELISA各反应条件(如工作浓度、温育时间、特异性试验),初步建立了检测猪resistin蛋白的间接ELISA方法。结果表明抗原、抗体最佳工作浓度为1∶200和1∶400,resistin最低检出限量为193.75 ng/ml;抗原和一抗、一抗和二抗的最适温育时间均为60 min。本试验建立的ELISA方法,具有灵敏度较高,特异性较好的特点,可作为猪组织和血清中resistin蛋白的检测方法。

猪抵抗素(resistin)表达载体的构建、表达及表达产物的纯化鉴定

用PCR方法扩增到抵抗素基因(RSTN)并将其亚克隆至pET-32a(+)表达载体,获得重组质粒pET-RSTN。将重组质粒转化大肠杆菌BL-21(DE3)感受态细胞,用IPTG诱导表达。SDS-PAGE检测结果表明,重组resistin蛋白分子量大小约30kDa。对表达条件如温度、IPTG浓度及诱导时间进行优化并用SDS-PAGE检测。结果表明,30℃、4h、IPTG浓度为1mmol/L时,可溶性重组resistin的含量最高。表达产物经Western blot检测证实是Resistin蛋白,并用镍离子亲和层析的方法获得纯化的Resistin蛋白。

血清抵抗素、丙二醛、IL-6联合检测对急性胰腺炎严重程度的预测价值

目的探讨联合检测血清脂肪因子抵抗素、脂质过氧化产物丙二醛和炎症因子白细胞介素6(Interleukin 6,IL-6)水平对急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)严重程度的预测价值。方法选取2022年1月至2022年11月在河北省人民医院消化内科住院治疗的AP患者120例,将患者分为3组:轻症急性胰腺炎(Mild acute pancreatitis,MAP)组、中度重症急性胰腺炎(Moderate severe acute pancreatitis,MSAP)组、重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)组。收集患者一般资料,在患者发病48~72小时内抽取静脉血4ml,采用ELISA方法检测血清抵抗素、丙二醛、IL-6水平。结果3组血清抵抗素、丙二醛、IL-6水平差异有统计学意义(P<0.05)。抵抗素、丙二醛、IL-6三者间呈显著线性相关性(P<0.01)。血清抵抗素、丙二醛、IL-6预测SAP(MSAP+SAP)的ROC曲线下面积分别为0.850、0.774、0.817,敏感度和特异度分别为77.80%和78.80%;90.70%和62.10%;72.20%和83.30%。联合检测血清抵抗素、丙二醛、IL-6预测SAP(MSAP+SAP)的ROC曲线下面积为0.890,敏感度和特异度分别为74.10%和90.90%。结论SAP患者血清抵抗素、丙二醛、IL-6均明显升高,联合检测脂肪因子抵抗素、脂质过氧化物丙二醛、炎症因子IL-6评估AP严重程度具有较高的效能,或许可以成为预测AP严重程度的一种新方法。

结节性甲状腺肿病人血清脂联素、抵抗素和趋化素水平及其相关性分析

目的:探讨结节性甲状腺肿病人体内循环脂联素、抵抗素和趋化素水平及其相关性。方法:选取2017-2018年体检初发的结节性甲状腺肿病人150例和性别、年龄等一般情况相匹配的正常人150名,采集2组受试者血样,收集一般临床资料,记录并分析一般生化指标及血清脂联素、抵抗素和趋化素水平。测量并计算体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分析血清脂联素、抵抗素和趋化素水平与结节性甲状腺肿发病的相关性。结果:结节性甲状腺肿病人三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、HOMA-IR、脂联素和趋化素水平均高于对照组(P<0.01),抵抗素水平低于对照组(P<0.01)。结节性甲状腺肿病人脂联素水平与空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR呈负相关关系(P<0.01);抵抗素水平与TG、FBG、FINS、HOMA-IR均呈负相关关系(P<0.05~P<0.01);趋化素水平与TG、FBG、FINS、HOMA-IR均呈正相关关系(P<0.01)。结节性甲状腺肿患病病例与对照组比例随四分位脂联素和趋化素浓度水平的增加而增加。抵抗素水平的最高四分之一组病例/对照组比例与最低的四分之一组相比下降。结节性甲状腺肿病人中甲亢亚组较甲状腺功能正常组游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、脂联素和趋化素均升高,促甲状腺激素(TSH)、抵抗素均降低(P<0.01),甲减亚组病人较甲状腺功能正常组TSH和趋化素均升高,FT3、FT4、抵抗素均降低(P<0.01)。甲亢亚组病人脂联素与TSH水平呈负相关关系(P<0.01);抵抗素与TSH、FBG、FINS、HOMA-IR呈负相关关系(P<0.01),与FT3、FT4呈正相关关系(P<0.01);趋化素与FT3、FT4呈负相关关系(P<0.01),与TSH、FBG、FINS、HOMA-IR呈正相关关系(P<0.01);甲减亚组脂联素、抵抗素和趋化素与FT3、FT4、TSH、TG均无明显相关性(P>0.05),脂联素和趋化素均与FBG、FINS、HOMA-IR呈负相关关系(P<0.01),抵抗素与FBG、FINS、HOMA-IR呈负相关关系(P<0.05)。结论:循环中脂联素和趋化素水平的升高和抵抗素水平的下降可能与结节性甲状腺肿的发病相关。

抵抗素(Resistin)与胰岛素抵抗现象

糖尿病是一种慢性疾病 ,可以导致心 ,脑 ,肾 ,眼和神经损害等合并症 . 型糖尿病的主要特征是胰岛素的抵抗现象 ,且与肥胖关系密切 ;但是肥胖引起胰岛素抵抗的机制一直不清楚 .一种由脂肪细胞分泌的多肽类激素 ,被命名为抵抗素 (resistin) .血中的抵抗素可被降糖药物罗格列酮下调 ,而在饮食性或遗传性肥胖则呈现升高 .在肥胖鼠中抗抵抗素抗体可以改善血糖和胰岛素作用 .在正常鼠中 ,重组抵抗素可以损害葡萄糖耐量和胰岛素活性 .用抗体中和抵抗素可以促进脂肪细胞对葡萄糖的摄取 ,而抵抗素则可使之下降 .抵抗素可以很好地解释胰岛素抵抗。

T2DM合并非酒精性脂肪性肝病伴进展性肝纤维化患者血清抵抗素和TyG指数变化及其临床意义探讨

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者进展性肝纤维化的血清指标评估方法。方法 2019年3月~2022年2月青海省人民医院收治的204例T2DM合并NAFLD患者,依据NAFLD纤维化评分(NFS)诊断进展性肝纤维化。采用ELISA法检测血清抵抗素水平,常规检测空腹三酰甘油和空腹血糖,计算三酰甘油葡萄糖(TyG)指数,应用多因素Logistic回归分析影响T2DM合并NAFLD患者进展性肝纤维化发生的危险因素,应用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评估血清抵抗素联合TyG指数的诊断效能。结果 在204例T2DM合并NAFLD患者中,发现存在进展性肝纤维化者31例(15.2%);进展性肝纤维化组年龄、糖尿病病程、HOMA-IR、血清抵抗素和TyG指数显著大于或长于非进展性肝纤维化组(P<0.05),而估算的肾小球滤过率(eGFR)则显著低于非进展性肝纤维化组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,年龄(OR=2.901,95%CI:1.042~5.238)、血清抵抗素(OR=3.404,95%CI:1.874~9.435)和TyG指数(OR=2.965,95%CI:1.258~6.439)均为影响T2DM合并NAFLD患者发生进展性肝纤维化的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,血清抵抗素、TyG指数或两者联合预测T2DM合并NAFLD患者发生进展性肝纤维化的灵敏度分别为71.0%、74.2%和71.0%(三指标无显著性差异,P>0.05),而特异度分别为76.3%、78.2%和96.5%,联合检测预测更好(P<0.05)。结论 联合检测血清抵抗素和TyG指数预测T2DM合并NAFLD患者发生进展性肝纤维化有一定的临床应用价值,可帮助临床医生无创评估病情进展,值得进一步研究。

种植修复技术对慢性牙周炎患者咀嚼功能及抵抗素水平的影响

目的分析慢性牙周炎患者采取种植修复技术进行治疗对患者咀嚼功能、抵抗素水平的影响。方法120例慢性牙周炎患者,随机分为对照组及研究组,每组60例。对照组给予常规修复方法治疗,研究组实施种植修复技术治疗。比较两组修复后6个月、1年和2年的种植成功情况,修复后6个月的咀嚼功能和牙周指标(牙龈指数、近远中骨吸收量),修复后1、3、6个月的抵抗素水平。结果修复后6个月、1年、2年,研究组患者的种植成功率分别为93.33%、90.00%、85.00%,高于对照组的80.00%、75.00%、70.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。修复后6个月,研究组患者的咀嚼功能评分(1.24±0.35)分、牙龈指数(0.97±0.33)、近远中骨吸收量(1.29±0.34)mm均大于对照组的(1.01±0.26)分、(0.56±0.24)、(0.62±0.17)mm,差异具有统计学意义(P<0.05)。修复后1、3个月,两组患者的抵抗素水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);修复后6个月,研究组患者的抵抗素水平(5.32±1.51)ng/ml高于对照组的(3.16±0.28)ng/ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论慢性牙周炎患者采取种植修复技术治疗的效果较好,可改善患者的咀嚼功能。

铁死亡抑制剂预培养的大鼠心肌细胞抵抗素诱导后细胞肥大程度及铁死亡相关蛋白表达观察

目的观察铁死亡抑制剂Fer-1预培养的大鼠心肌细胞系H9c2抵抗素诱导后细胞肥大程度及铁死亡相关蛋白的表达情况。方法将H9c2细胞饥饿培养16 h,随机分为1、2、3、4组。1组用含1μmmol/L的Fer-1的培养基培养16 h,后换为含50 ng/mL抵抗素的培养基培养32 h;2组用含1μmmol/L的Fer-1培养基培养16 h,后换为0.1%FBS培养基培养32 h;3组用含50 ng/mL抵抗素的培养基培养48 h;4组(正常对照组)用0.1%FBS培养基培养48 h。取各组细胞,采用Image J软件测量细胞表面积,采用BCA法测算单细胞蛋白含量,采用RT-qPCR法检测心肌细胞肥大相关胚胎基因ANP、BNP和β-MHC;采用WESTERN Blotting法检测各组铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione Peroxidase 4,GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(Acyl-CoA synthetase long-chain family member,ACSL4)及环氧合酶2(COX2)。结果与4组比较,3组H9c2细胞表面积增大,单细胞蛋白含量高,ANF、BNF及β-MHC基因相对表达量高,GPX4蛋白相对表达量低、ACSL4及COX2蛋白相对表达量高(P均<0.05)。与3组相比,1组细胞表面积小,单细胞蛋白含量低,ANF、BNF及β-MHC基因相对表达量低(P均<0.05);与3组相比,1组细胞GPX4蛋白相对表达量高、ACSL4及COX2蛋白相对表达量低(P均<0.05)。结论Fer-1能抑制抵抗素诱导的H9c2细胞肥大。Fer-1可能通过促进铁死亡相关蛋白GPX4表达、抑制ACSL4及COX2蛋白表达,抑制抵抗素诱导的H9c2肥大。

lncRNA HOTAIR增强自噬拮抗抵抗素诱导的心肌细胞肥大

目的 从细胞层面探究HOTAIR拮抗抵抗素诱导心肌肥大的分子机制。方法 将H9c2大鼠心肌细胞株分为4组:对照组、抵抗素组、HOTAIR组、HOTAIR+抵抗素组。细胞饥饿15 h后进行干预,对照组转染空载体pcDNA3.1(+);HOTAIR组转染lncRNA HOTAIR;HOTAIR+抵抗素组转染lncRNA HOTAIR,5 h后更换为完全培养基且加入抵抗素继续处理19 h;抵抗素组转染空载体pcDNA3.1(+),5 h后更换为完全培养基且加入抵抗素继续处理19 h。干预24 h后收集细胞,使用BCA法测单细胞蛋白含量;RT-qPCR检测心肌肥大相关胚胎基因β-MHC、BNF的相对表达量;Western blot检测通路蛋白p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3表达量。结果 与对照组相比,抵抗素组细胞内的蛋白含量增加(P<0.05),β-MHC和BNF的表达量上调(P<0.05或P<0.01),AMPK表达量下降(P<0.05),mTOR的表达量上调(P<0.01),Beclin-1和LC3的表达量降低(P<0.01或P<0.05);与抵抗素组相比,HOTAIR+抵抗素组细胞内蛋白含量降低(P<0.05),β-MHC和BNF的表达量下调(P<0.05),AMPK表达量升高(P<0.05),mTOR的表达量降低(P<0.01),Beclin-1和LC3的表达量升高(P<0.05)。结论 HOTAIR通过AMPK/mTOR信号通路增强自噬拮抗抵抗素诱导的心肌细胞肥大。

抵抗素样分子在血管重塑中的作用及机制研究进展

心血管疾病是全世界致残和死亡的首要因素,心血管疾病常伴随血管结构的改变[1]。越来越多的证据表明,血管重塑是心血管疾病和其他致死性疾病的病理基础。血管重塑会导致血管闭塞、狭窄、硬化、扩张甚至破裂,从而使血管正常生理功能发生障碍,引起众多疾病的发生[2]。