妇科千金方及其拆方对盆腔炎性疾病后遗症大鼠的作用

目的研究妇科千金方及其拆方对盆腔炎性疾病后遗症大鼠的作用。方法SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、康妇炎组(0.756 g/kg)、妇科千金方组(2.7 g/kg)、抑菌方组(2.7 g/kg)、抗炎方组(2.7 g/kg)、补益方组(2.7 g/kg),灌胃给予相应药物28 d后处死,计算子宫、脾脏、胸腺、肝脏指数,肉眼观察大鼠、输卵管形态学改变,HE染色观察大鼠子宫、输卵管组织病理学变化,ELISA法检测大鼠血清IL-1β、IL-18、IL-6水平,Western blot法检测大鼠子宫组织TGF-β1、CTGF、NLRP3、caspase-1、IL-18蛋白表达,流式细胞术检测大鼠脾脏组织CD4、CD8表达。结果与模型组比较,妇科千金方组、抑菌方组、抗炎方组、补益方组大鼠子宫、脾脏、胸腺指数均降低(P<0.01);妇科千金方组、抗炎方组大鼠子宫肿胀减轻,子宫内膜腺体增多,炎性渗出减轻(P<0.01),血清IL-1β、IL-18、IL-6水平降低(P<0.01);妇科千金方组、抗炎方组、补益组大鼠子宫组织TGF-β1、CTGF蛋白表达降低(P<0.05);妇科千金方组、抗炎方组大鼠子宫组织NLRP3、caspase-1、IL-18蛋白表达降低(P<0.01);妇科千金方组、补益组CD4^(+)/CD8^(+)比值升高(P<0.01)。结论妇科千金方及其拆方对盆腔炎性疾病后遗症大鼠具有保护作用,其抗炎作用机制可能是通过抑制NLRP3小体的活化,从而阻碍caspase-1的活化,降低促炎症因子IL-18的分泌及释放,抑制细胞焦亡而发挥抗炎作用。

半夏泄心汤全方及其拆方联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及对炎性因子水平的影响

目的:探究半夏泄心汤全方及其拆方联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的应用效果。方法:选取2023年5月~2024年5月在吉林省人民医院消化科和中医科诊治的120例中度溃疡性结肠炎患者作为研究对象。随机分为对照组(24例)与观察组(96例)。观察组分为全方组、辛开组、苦降组、甘补组,每组24例。对照组与观察组同时给药美沙拉嗪肠溶片。连续治疗3个月,比较对照组与观察组治疗前后的肠道内窥镜及外周血血清炎性因子水平。记录药物的不良反应。结果:观察组与对照组均表现出不同程度的治疗效果。对照组美沙拉嗪可以通过抑制炎性反应达到治疗结肠炎的作用。半夏泻心汤及拆方联合美沙拉嗪治疗结肠炎表现出良好的效果。辛开组具有温暖中焦脾胃的功效,能够偏向缓解患者呕吐,腹痛等症状。苦降组由于具有较多生物碱、黄酮类成分,具有较强的止泻、抗菌、消炎的功效。甘补组虽然能够大补元气提高患者免疫力,但由于患者肠道功能退化,并不能起到良好的效果。结论:半夏泻心汤全方联合美沙拉嗪可以有效缓解结肠炎症状并提高疗效。不同组方偏向不同,但单纯运用甘补类药材,不适宜肠胃功能较差的患者。

抵当汤及其拆方对深静脉血栓形成大鼠高速泳动族蛋白B1影响的研究

目的:观察抵当汤及其拆方对DVT大鼠高速泳动族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:将150只Wistar雄性大鼠随机分为5组,抵当汤组、大黄桃仁组、水蛭地龙组、模型组、假手术组,每组30只。采用Reyers法建立下腔静脉结扎模型,术后第1、3、7天灌胃2 h后,腹腔麻醉开腹,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、蛋白质免疫印迹法检测高速泳动族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠下腔静脉的病理变化,免疫荧光(IF)、实时逆转录PCR(Realtime RT-PCR)检测大鼠下腔静脉中的HMGB1表达。结果:模型组下腔静脉内皮细胞损伤严重并大量脱落,细胞肿胀明显,形成血栓,内膜形态不规则、管壁组织肿胀,胶原纤维增生,伴有炎症细胞浸润,抵当汤组、大黄桃仁组、水蛭地龙组等用药组内皮细胞不同程度损伤和炎症细胞浸润;模型组HMGB1荧光表达较假手术组明显增多,其余用药组HMGB1荧光表达不同程度减少;与假手术组比较,模型组大鼠的高速泳动族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)血清水平、高速泳动族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、蛋白表达、mRNA表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,抵当汤组、大黄桃仁组、水蛭地龙组等用药组HMGB1、IL-6、TNF-α血清水平、蛋白表达、mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。抵当汤组、大黄桃仁组、水蛭地龙组等用药组比较,HMGB1、IL-6、TNF-α血清水平、高速泳动族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、蛋白表达、mRNA表达比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),术后第1、3、7天比较,HMGB1、IL-6、TNF-α血清水平、蛋白表达、mRNA表达比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:抵当汤及其拆方通过降低DVT大鼠的HMGB1、IL-6、TNF-α表达,发挥对DVT的治疗作用。

金骨莲胶囊及其拆方抗炎镇痛作用的研究

目的研究金骨莲胶囊的抗炎镇痛作用及各组方配伍的抗炎镇痛内在规律。方法108只健康昆明种小鼠随机分为对照组(CON组,0.5%羧甲基纤维素钠)、阳性药组(ASPL组,阿司匹林)、全方组(QF组,金骨莲胶囊)、主药组(A组,金铁锁)、辅药组(B组,透骨香、汉桃叶、八角枫)、引药组(C组,大血藤)、主+辅组(A+B组)、主+引组(A+C组)及辅+引组(B+C组)共9组,采用小鼠耳廓肿胀实验评价金骨莲胶囊的抗炎作用,采用醋酸致小鼠扭体反应实验评价其镇痛作用,并结合正交t值法探讨金骨莲方的组方配伍内在规律。结果与CON相比,ASPL组、QF组、A组、B组、C组、A+B、A+C组以及B+C组的小鼠耳廓肿胀抑制率和扭体抑制率均有不同程度的升高(P<0.05或P<0.01),且QF组耳廓肿胀抑制率和扭体抑制率最高;正交t值表显示,QF组能显著抑制小鼠耳廓肿胀度(P<0.01)和小鼠扭体次数(P<0.05),交互作用明显。结论金骨莲胶囊具有显著的抗炎镇痛作用,拆方研究表明该方存在配伍增强效应。

基于代谢组学分析白虎汤拆方对热应激蛋鸡保护作用研究

为了分析饲喂白虎汤拆方前后热应激蛋鸡的血浆代谢物变化,明确其血浆差异代谢物及代谢通路,试验将180只51周龄海兰褐蛋鸡随机分为3组,每组3个重复,每个重复20只蛋鸡;对照组及热应激组饲喂基础日粮,白虎汤拆方组在基础日粮中添加0.75%的白虎汤拆方干粉,对照组蛋鸡饲养舍内按照正常温度(26±1)℃饲养,热应激组及白虎汤拆方组于第14天将饲养温度调至(32±1)℃。第21天试验结束后,收集蛋鸡血液样本,利用超高压液相-四极杆-飞行时间串联质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)分析蛋鸡血浆代谢物质谱,并对所采集的数据进行主成分分析及正交偏最小二乘法分析。结果表明:共鉴定出14个差异代谢物,其中7个可作为白虎汤拆方缓解蛋鸡热应激的潜在标志物,白虎汤拆方对氨酰-t RNA生物合成,半胱氨酸和甲硫氨酸代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,甘油磷脂代谢,精氨酸和脯氨酸代谢,亚油酸代谢,苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成,酪氨酸代谢,硫胺素代谢途径影响较大。说明白虎汤拆方主要是通过影响蛋鸡的氨基酸代谢及脂质代谢来发挥保护热应激蛋鸡作用。

白驳丸及其拆方对白癜风小鼠CD8^(+)T细胞及黑素细胞的影响

目的探讨白驳丸及其拆方对白癜风小鼠CD8^(+)T细胞及黑素细胞的影响。方法正常C57BL/6小鼠作为空白组,同品系小鼠随机分为模型组、阳性药组、白驳丸及其拆方组。除空白组外,其余各组均构建内源性自身反应性CD8^(+)T细胞靶向皮肤黑素细胞的白癜风动物模型。造模成功后,分别予以托法替尼、白驳丸及其拆方水溶液灌胃,空白组及模型组等量纯水灌胃,各组小鼠均灌胃10周。采用小型摄影棚及数码相机拍摄小鼠尾部皮肤,Image J图像处理后观察皮损脱色情况;采用全组织包埋免疫荧光观察皮损CD8^(+)T细胞及黑素细胞数量及分布;采用流式细胞术观察皮损CD8^(+)T细胞及黑素细胞比例及功能。结果与空白组比较,模型组尾部皮损脱色面积增大,CD8^(+)T细胞浸润及黑素细胞缺失增多,CD3^(+)CD8^(+)T、CD8^(+)CD69^(+)T、CD8^(+)CXCR3^(+)T细胞比例增加,CD45^(-)CD117^(+)黑素细胞比例下降。与模型组比较,白驳丸及其拆方可不同程度改善白癜风小鼠尾部皮损脱色情况,减少CD8^(+)T细胞浸润及黑素细胞缺失,降低CD3^(+)CD8^(+)T、CD8^(+)CD69^(+)T、CD8^(+)CXCR3^(+)T细胞比例,增加CD45^(-)CD117^(+)黑素细胞比例;其中以白驳丸全方组效果最为显著,全方减养血活血通络药组效果最不明显。结论白驳丸及其拆方可不同程度地抑制CD8^(+)T细胞数量及功能,保护黑素细胞,改善白癜风小鼠尾部皮损脱色情况,其中养血活血通络药可能发挥核心作用。

乌梅丸及拆方对糖尿病胃轻瘫模型小鼠的治疗作用及对氧化应激因子表达的影响

【目的】观察乌梅丸对糖尿病胃轻瘫(DGP)小鼠的治疗作用及配伍机制。【方法】将69只C57BL/6J小鼠随机分为正常组(12只)和造模组(57只)。采用60%高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法将造模组小鼠构建成DGP模型。成功建模后,将造模组小鼠随机分为模型组、乌梅丸全方组、乌梅丸酸味药组、乌梅丸苦味药组、乌梅丸甘味药组和乌梅丸辛味药组,每组9只。经过28 d治疗后,测定小鼠胃排空率、小肠推进率,采用苏木素-伊红(HE)染色观察胃窦病理变化,应用血糖仪检测小鼠空腹血糖(FBS),采用比色法检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测胃窦组织胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)含量,采用Western Blot法检测胃窦组织中Kelch样ECH关联蛋白1(Keap-1)、核因子红细胞系2相关因子2(Nrf-2)、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(Nqo-1)、超氧化物歧化酶1(Sod-1)蛋白表达量。【结果】(1)与正常组比较,模型组小鼠血清FBS、TG、TC和LDL-C水平显著升高(P<0.05或P<0.01或P<0.001);与模型组比较,乌梅丸全方组、酸味药组和苦味药组第3、4周末血糖值显著下降(P<0.05或P<0.01或P<0.001),乌梅丸全方组血清TG、TC、LDL-C水平显著降低(P<0.05或P<0.01),乌梅丸酸味药组、苦味药组、甘味药组及辛味药组血清TC水平均显著下降(P<0.05),拆方组中仅乌梅丸酸味药组LDL-C水平显著下降(P<0.05)。(2)与正常组比较,模型组小鼠胃窦黏膜层及黏膜下层腺体细胞排列紊乱;与模型组比较,乌梅丸全方组胃窦组织病理损伤得到明显改善,酸味药组、苦味药组DGP小鼠胃窦组织损伤的恢复效果优于甘味药组和辛味药组。(3)与正常组比较,模型组小鼠胃排空率和小肠推进率降低(P<0.01或P<0.001);与模型组比较,乌梅丸全方组、酸味药组及苦味药组胃排空率均显著升高(P<0.05或P<0.001),乌梅丸全方组、酸味药组、苦味药组、甘味药组、辛味药组小肠推进率均显著升高(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。(4)与正常组比较,模型组小鼠胃窦组织VIP含量显著升高(P<0.01),GAS、MTL含量显著降低(P<0.01或P<0.001);与模型组比较,乌梅丸全方组、酸味药组、苦味药组、甘味药组GAS含量均显著升高(P<0.01或P<0.001),乌梅丸全方组、苦味药组小鼠MTL含量显著升高(P<0.05或P<0.01),乌梅丸全方组、酸味药组、苦味药组、甘味药组小鼠胃窦组织VIP含量均显著降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。(5)与正常组比较,模型组小鼠胃窦组织Keap-1表达水平升高(P<0.05),Nrf-2、Nqo-1和Sod-1表达水平降低(P<0.05或P<0.001);与模型组比较,乌梅丸全方组及苦味药组Keap-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.001),乌梅丸全方组、酸味药组及苦味药组Nrf-2、Nqo-1、Sod-1表达水平显著升高(P<0.05或P<0.001)。【结论】乌梅丸可有效调节DGP小鼠糖脂代谢、改善胃窦损伤、促进胃肠动力,全方药效优于各拆方,其机制可能与酸味药、苦味药、甘味药、辛味药协同配伍增效,且主要通过酸味药和苦味药调节Nrf-2/Keap-1通路进而改善氧化应激损伤有关。

乌梅丸及拆方对溃疡性结肠炎模型大鼠炎症因子和神经肽表达的影响

目的观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠的作用机制及配伍特点。方法83只SD雄性大鼠随机分为8组,其中空白对照组、全方组、酸味组、苦味组、辛味组、甘味组、阳性药组(给予柳氮磺胺吡啶治疗)各10只,模型组13只。采用4%乙酸灌肠法诱导溃疡性结肠炎大鼠模型。造模24小时后给药,全方组大鼠每日给药量为900 mg/kg,酸味组270 mg/kg,苦味组235 mg/kg,辛味组340 mg/kg,甘味组110 mg/kg,阳性药组300 mg/kg,以10 mL/kg大鼠体质量的容量灌胃给药,每日2次,连续7天。模型组和空白对照组灌以等量生理盐水。通过疾病损伤指数(disease damage inde,DAI)对疾病模型进行评分,黏膜病理损伤通过结苏木素—伊红染色观察。采用ELISA法检测血清炎症细胞因子白介素(interleukin,IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和结肠组织神经肽五羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、胃饥饿素、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、P物质(substance P,SP)、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRY)水平。结果(1)与空白对照组比较,模型组大鼠结肠DAI评分升高(P<0.05);结肠病理损伤明显,可见水肿、充血、炎性浸润,与周围组织粘黏;血清IL-6、IL-8、TNF-α(P<0.05)升高;结肠组织VIP、SP、胃饥饿素、5-HT、NPY水平显著增加,CGRY水平显著降低(P<0.05);(2)与模型组比较,全方组、各拆方组及阳性药组DAI评分降低(P<0.05),溃疡性结肠炎大鼠的病理损伤得到不同程度的减轻。全方组、各拆方组及阳性药组均能降低血清炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α水平(P<0.05)。全方组、苦味组、阳性药组大鼠结肠组织VIP、SP、胃饥饿素、5-HT、NPY水平显著降低,CGRY水平显著升高(P<0.05)。酸味组大鼠结肠组织VIP、SP、胃饥饿素、5-HT、NPY降低(P<0.05)。辛味组大鼠结肠组织VIP、胃饥饿素、5-HT降低,SP、CGRY水平显著升高(P<0.05)。甘味组大鼠结肠组织VIP、SP、胃饥饿素、NPY降低,CGRY水平显著升高(P<0.05)。结论乌梅丸及其拆方可能通过调节神经肽和细胞因子这一机制来干预溃疡性结肠炎,全方对神经肽的作用范围更为广泛,其余各拆方组对部分神经肽具有调节作用,各拆方组能够通过协同作用发挥抗炎作用。

化癥回生丹及其拆方对Lewis肺癌模型小鼠IL-4、IL-12及Tregs细胞的影响

目的:探讨化癥回生丹及其拆方影响肿瘤免疫微环境的作用机制。方法:将112只C57BL/6小鼠按照体重随机分为化癥回生丹全方组、活血化瘀组、软坚散结组、行气止痛组、补气补血组、模型组、顺铂组及空白组,每组12只。除空白组外,其余小鼠于臀背部构建Lewis小鼠肺癌模型。各中药组每日予以0.4mL各中药组汤剂(生药剂量为5.8g/kg)灌胃,模型组及空白组每日予以等量生理盐水灌胃,顺铂组将顺铂注射液用生理盐水稀释至0.002g/kg,每只小鼠腹腔注射0.4mL,每周两次,并且每天予以等量生理盐水灌胃。14d后,处死小鼠,取肿瘤组织计算抑瘤率;取内眦静脉血,ELISA法检测IL-4,IL-12表达,流式细胞技术检测CD4^(+)Tregs、CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Tregs表达。结果:与模型组比较,全方组、活血化瘀组、软坚散结组、补气补血组肺癌小鼠外周血IL-4水平明显降低,数据差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,化癥回生丹全方组、活血化瘀组、软坚散结组、补气补血组肺癌小鼠外周血IL-12水平明显回升,高于模型组IL-12水平,数据差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,化癥回生丹全方组、活血化瘀组、软坚散结组、补气补血组可显著降低外周血中CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Tregs/CD4^(+)Tregs细胞比例,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:化癥回生丹及其拆方可能通过下调IL-4表达,促进IL-12分泌增加,降低CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Tregs细胞比例,对肿瘤免疫微环境产生影响。

加味半夏泻心汤拆方对幽门螺旋杆菌相关性胃炎小鼠的作用及机制研究

目的:探讨加味半夏泻心汤拆方对幽门螺旋杆菌相关性胃炎小鼠的作用及机制。方法:40只SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(n=6)和造模组(n=34),建立幽门螺旋杆菌相关性胃炎的脾胃湿热证小鼠模型,随机分为加味半夏泻心汤全方组、清热燥湿组、健脾和胃组、燥湿消痞组、模型组,每组6只。各组予相应药物灌胃,干预4周。观察并记录小鼠的一般生物学特征;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清白细胞介素⁃6(IL⁃6)、白细胞介素⁃1β(IL⁃1β)、肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)表达水平;采用苏木精⁃伊红(HE)染色和吉姆萨(Giemsa)染色以观察Hp定植情况及胃黏膜病理变化;实时荧光定量PCR法(qPCR)和免疫组织化学法(IHC)检测小鼠胃黏膜组织中核转录因子⁃κB(NF⁃κB)信号通路相关基因的mRNA及蛋白表达水平;qPCR法检测小鼠肠道乳酸杆菌(Lactobacillus)、双歧杆菌(Bifidobacterium)、肠杆菌(Enterobacteriaceae)、肠球菌(Enterococcus)含量。结果:与空白组相比,模型组小鼠饮食与饮水量减少,精神萎靡,活动量减少,胃黏膜组织病变严重,可见大量Hp定植,血清中IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α表达水平升高(P<0.01),NF⁃κB p65的mRNA和蛋白表达上调(P<0.01),而IκB⁃α的mRNA和蛋白表达下调(P<0.01),肠杆菌、肠球菌含量升高(P<0.01),而双歧杆菌和乳酸杆菌含量降低(P<0.01);与模型组相比,各治疗组小鼠一般状况及胃黏膜病变得到不同程度改善,Hp定植减少,血清中IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α表达水平降低(P<0.05),NF⁃κB p65的mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),IκB⁃α的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),肠杆菌、肠球菌含量降低(P<0.05),且在上述指标中全方组效果最好,拆方组中清热燥湿组优于健脾和胃组和燥湿消痞组,而双歧杆菌和乳酸杆菌含量升高(P<0.05),健脾和胃组优于燥湿消痞组和清热燥湿组。结论:加味半夏泻心汤能够抑制胃黏膜中幽门螺旋杆菌的定植,减轻胃黏膜组织损伤,可能与抑制NF⁃κB信号通路介导的炎症反应有关;能够促进肠道益生菌的生长,同时抑制有害菌的繁殖。清热燥湿药组在抑菌抗炎方面效果最佳,健脾和胃组药物在调和脾胃,增强人体免疫方面作用最优。全方配伍使用,发挥辛开苦降甘补的协同作用,充分体现中医学中“扶正驱邪,标本兼治”的治疗原则。

桃红四物汤及其拆方对血管生成的影响

目的观察桃红四物汤及其不同药物组合对血管生成的作用。方法种鸡蛋孵化7d建立鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,加药于两条主干血管之间的相对无血管区。孵化第10d检测CAM载体周围5mm的血管数目(N)、血管面积(A)和血管面积相对比值(AA)。结果桃红四物汤Ⅰ号、Ⅱ号、四物汤Ⅱ号、桃仁红花、桃仁、当归、川芎、赤芍组CAM的细小血管N、A及AA显著减少,而四物汤Ⅰ号、熟地白芍、熟地组CAM的细小血管N、A及AA均显著增加。结论桃红四物汤及其拆方中活血组别,即桃红四物汤Ⅰ号、Ⅱ号、四物汤Ⅱ号、桃仁红花、桃仁、当归、川芎、赤芍组具有抗CAM血管生成作用;而补血组别,即四物汤Ⅰ号、熟地白芍、熟地组具有促CAM血管生成作用。

谈“法依病机、拆方依法”的经方拆方研究思路及其优势

根据多年来半夏泻心汤及其拆方实验研究的成果,阐述了"法依病机、拆方依法"经方拆方研究思路的理论基础,强调经方拆方研究不能忽视病机与治法这一基本原则,认为"法依病机、拆方依法"的经方拆方研究思路较好地体现了"方证要素对应"的方剂组方原则,同时具有符合辨证论治体系,凸显中医理法方药的理论指导、显著提高实验效率、有效揭示经方效应机制和配伍规律,深化对经方的理解和指导经方临床实践等诸多优势,值得深入研究和推广。

硝矾散及其拆方对红色毛癣菌和须癣毛癣菌体外药敏作用研究

目的:观察硝矾散及其拆方对红色毛癣菌、须癣毛癣菌的药敏作用。方法:将2%硝矾散及其拆方分为3组,另设克霉唑癣药水组。采用体外抑菌试验药基法检测4组对红色毛癣菌、须癣毛癣菌的最低抑菌浓度(M IC)。结果:各组对红色毛癣菌、须癣毛癣菌的M IC均值分别为:2%硝矾散组0.0718mg/m l、0.0670mg/m l,2%枯矾组0.1436mg/m l、0.2500mg/m l,2%芒硝组0.4061mg/m l、0.5359mg/m l,2%复方克霉唑癣药水组0.0670mg/m l、0.0769mg/m l。2%硝矾散复方效果优于拆方,有显著性差异(P<0.05);2%硝矾散抗红色毛癣菌、须癣毛癣菌作用与2%复方克霉唑癣药水无显著性差异(P>0.05)。结论:硝矾散及其拆方对红色毛癣菌、须癣毛癣菌均有抑制作用,复方作用优于拆方。

回阳生肌拆方对糖尿病小鼠慢性皮肤溃疡创面愈合及巨噬细胞表型转化的影响

目的研究回阳生肌拆方(益气温阳拆方和活血通络拆方)对糖尿病小鼠慢性皮肤溃疡创面愈合及创面巨噬细胞表型转化的影响。方法 db/m小鼠10只为正常组,db/db小鼠30只,随机分为模型组、益气温阳组、活血通络组,每组10只。制备背部创面,外用药物贴敷,隔天换药,创面拍照并测定创面面积;创伤后7天处死小鼠背部取创面组织。采用苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色法对创面组织染色并观察病理学改变;采用实时定量PCR法检测创面局部M1型与M2型细胞因子mRNA相对表达。结果模型组创面面积明显大于正常组(P<0.05);回阳生肌益气温阳拆方与活血通络拆方组创面面积均明显小于模型组(P<0.05)。模型组IL-12、TNF-αmRNA表达水平高于正常组(P<0.05),VEGF、TGF-βmRNA表达水平低于正常组(P<0.05);益气温阳与活血通络组IL-12、TNF-αmRNA表达水平低于模型组(P<0.05),VEGF、TGF-βmRNA表达水平高于模型组(P<0.05)。益气温阳组IL-12、TNF-αmRNA表达水平低于活血通络组(P<0.05),TGF-βmRNA表达水平高于活血通络组(P<0.05)。结论 db/db小鼠存在创面愈合迟缓;回阳生肌拆方可促进db/db小鼠创面愈合;减少M1型巨噬细胞含量,升高M2型巨噬细胞含量,可能是其作用机制之一;对于糖尿病慢性皮肤溃疡小鼠,益气温阳拆方促进巨噬细胞表型转化作用优于活血通络拆方。

血府逐瘀汤拆方临床研究

目的 :探讨血府逐瘀汤不同拆方治疗冠心病心绞痛血瘀气滞证的临床疗效 ,以期进一步阐明该方作用机理及配伍规律。方法 :12 3例冠心病心绞痛病人随机分为血府逐瘀汤原方组、精制血府逐瘀组、药对配伍组、安慰剂组 4组进行干预治疗。结果 :① 4组心绞痛与血瘀气滞证证候疗效依次为血府逐瘀组 ,精制血府逐瘀组 ,药对组 ,安慰剂组 (P <0 .0 1) ;②血液流变学 :疗后血府逐瘀组全血黏度、血小板黏附性降低 ,红细胞变形性升高 (P <0 .0 5 ) ;精制血府逐瘀组全血黏度、血小板黏附降低 (P <0 .0 5 ) ;药对组血小板黏附、血浆黏度降低 (P <0 .0 1) ;安慰剂组血小板黏附降低、红细胞变形性升高 (P <0 .0 1) ;③ 4组治疗后血脂变化无显著性差异。④ 4组治疗后一氧化氮升高 ,拆方各组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;4组间治疗后ET无显著性差异 (P >0 .0 5 )。血府逐瘀组组织型纤溶酶原激活物疗后有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;⑤炎症指标 :血府逐瘀组、精制血府逐瘀组、药对组治疗后IL 6均降低 ,安慰剂组治疗后IL 6升高 ,经t检验有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,4组间比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :①临床疗效及客观指标改善与方剂组成及方证对应的程度相关 ;②血府逐瘀系列拆方药物具有其相同的物质作用基础 ,随着复?

从二仙汤拆方对大鼠卵泡颗粒细胞分泌功能的影响探讨方剂组成原理

目的观察二仙汤及其拆方对大鼠卵泡颗粒细胞分泌雌二醇(estradiol,E_2)的影响,以期阐述二仙汤中各单味药的作用地位和相互间的配伍关系,从细胞水平揭示其配伍组方的原理。方法采用单味药研究法、药物组间关系研究法、撤药研究法等拆方法,用放射免疫法观察二仙汤各拆方直接加药法对颗粒细胞分泌E_2的影响。结果①二仙汤中单味药黄柏、仙茅刺激颗粒细胞分泌E_2的作用大于其他各单味药。②全方去知母组E_2的分泌的作用强于全方组。③淫羊藿与巴戟天的合煎液比其两者分煎液再共同作用于颗粒细胞更能提高E_2水平。结论二仙汤中黄柏和仙茅对颗粒细胞分泌E_2有直接的促进作用。淫羊藿协同作用明显,淫羊藿与巴戟天合煎促进颗粒细胞分泌E_2的作用大于分煎。知母对颗粒细胞分泌E_2有一定的抑制作用。体外实验与体内实验结果的关系有待进一步研究。

肺瘤平膏及其拆方对Lewis肺癌小鼠树突状细胞影响的实验研究

目的观察中药复方肺瘤平膏及其拆方对Lewis肺癌荷瘤小鼠血中、脾中及瘤体中的树突状细胞(DC)含量的影响,以期阐明不同治则方药对机体免疫调节功能可能的作用机制。方法观察肺瘤平膏及其各拆方对Lewis肺癌小鼠血中及脾中DC含量的影响,并用免疫组化观察各组瘤组织中S-100蛋白的表达情况。结果 Lewis肺癌荷瘤小鼠的外周血及脾中DC含量(‰)较正常组明显降低(P<0.01),分别为:0.43±0.26vs4.68±0.90,0.32±0.16vs3.68±1.58,瘤组织中S-100蛋白的表达较弱;肺瘤平膏可明显提高其外周血及脾中DC含量(P<0.01),分别为:2.55±0.29,2.70±0.63,并明显上调S-100蛋白表达水平;拆方研究表明,肺瘤平膏中的益气类方药对Lewis肺癌荷瘤小鼠DC含量及表达的升高作用最为显著。结论在扶正培本为主要治则的肺瘤平膏抗肿瘤作用明确,其作用机制可能是通过提高荷瘤小鼠DC含量及表达,增强机体的抗肿瘤免疫功能,进而发挥抑瘤作用。

二仙汤及其拆方对大鼠性腺细胞分泌功能的影响

目的:观察二仙汤及其温肾、滋阴、调理冲任3个拆方对性腺细胞分泌功能的影响,比较二仙汤3个组成部分对性腺细胞的作用、差异和协同,从细胞水平揭示其配伍组方的原理。方法:按方剂组成原理进行拆方,用放射免疫方法观察二仙汤及其拆方对原代培养雄性大鼠睾丸间质细胞分泌睾酮(T)、原代培养雌性大鼠黄体细胞孕酮(P)及卵泡颗粒细胞分泌雌二醇(E2)的影响。结果:①对睾丸间质细胞分泌T的作用,以二仙汤全方组促进作用最明显,而滋阴组有降低T的趋势,温肾组和当归组作用不明显;②对黄体细胞分泌P的作用,以全方组促进作用最好,其次为温肾组,当归组和滋阴组的作用不明显;③对促进颗粒细胞分泌E2的作用,以全方组效果最好,其次为温肾组、滋阴组,而当归有提高E2的趋势。结论:二仙汤能直接促进睾丸间质细胞分泌T,黄体细胞分泌P以及促进颗粒细胞分泌E2,综合来看,全方组作用最好,拆方组作用有异同。

定喘汤及其拆方的药理作用

目的 :拟从定喘汤的 9味药中筛造出 3～ 4味药组成新方 ,使其平喘、止咳作用与原方相似 ,而不良反应较小。方法 :采用平喘、解痉、镇咳、急性毒性等动物实验。结果 :定喘汤、拆方 1号、拆方 2号皆有较强的平喘、止咳作用 ,与氨茶碱组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5) ;与生理盐水组比较 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1 ) ;3用药组间差异无显著性 (P >0 .0 5) ;定喘汤、拆方 1号、拆方 2号对豚鼠离体气管平滑肌皆有较强的松弛作用 ,与氨茶碱组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5) ;定喘汤、拆方 1号、拆方 2号皆有较强的镇咳作用 ,与可待因组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5) ;与生理盐水组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;定喘汤、拆方 1号、拆方 2号不良反应都很小。结论 :拆方 1号、拆方 2号的平喘、止咳作用与定喘汤皆相似 ,且不良反应都很小 。