共刺激分子B7H3通过调控DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达对乳腺癌多柔比星化疗的影响

目的探讨共刺激分子B7H3(costimulatory molecule B7H3,B7H3)通过调控DNA拓扑异构酶Ⅱα(DNA topoisom eraseⅡalpha,TOP2A)的表达对乳腺癌多柔比星化疗敏感性的影响。方法收集临床标本,采用免疫组织化学染色验证B7H3表达与多柔比星化疗敏感性的相关性。采用成簇规律间隔短回文重复/Cas9基因编辑技术敲除B7H3,通过蛋白质印迹法和流式细胞术验证敲除结果。采用半抑制浓度值分析、集落形成、蛋白质印迹法检测凋亡蛋白、荧光双染色检测凋亡细胞以及细胞周期测定等方法验证B7H3表达与多柔比星作用的敏感性。小干扰TOP2A及其过表达TOP2A回复实验检测细胞凋亡。构建小鼠皮下成瘤模型验证体内B7H3表达与多柔比星化疗的作用。结果高表达B7H3的肿瘤组织对多柔比星治疗更加敏感。成功构建B7H3敲除的乳腺癌细胞。B7H3高表达的乳腺癌细胞对多柔比星作用更敏感。B7H3通过激活核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)途径促进TOP2A的表达,进而增加乳腺癌细胞对多柔比星作用的敏感性。小鼠体内实验证明,B7H3高表达可增加乳腺癌对多柔比星化疗的敏感性。结论B7H3通过激活NF-κB通路调控TOP2A的表达使乳腺癌对多柔比星化疗更敏感。

肾透明细胞癌中拓扑异构酶Ⅱα与免疫浸润的关系及相关基因分析

目的探讨拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)与肾透明细胞癌(KIRC)免疫浸润的关系及相关基因分析。方法采用GEPIA和HPA数据库研究TOP2A基因在KIRC的表达和预后;通过单细胞测序数据和TIMER2.0数据库分析TOP2A基因与免疫浸润的关系;利用STRING、GEPIA2和Sangerbox等数据库分析TOP2A的相关基因;通过Aclibi对TOP2A及其相关基因进行预后风险模型构建与验证。结果TOP2A mRNA和蛋白质在KIRC中表达上调,并与患者的临床分期及不良预后有关,且其在CD8+T细胞、调节T细胞和巨噬细胞等免疫细胞中均表达并与多种免疫细胞的浸润水平呈正相关;此外,TOP2A及其相关基因主要富集在细胞周期、不匹配修复和微管结合等途径;预后风险模型显示,TOP2A高风险组患者的生存率显著降低且与其不良预后密切相关。结论TOP2A与KIRC的发生密切相关,不利于患者生存预后,且与多种免疫细胞浸润有关,可作为KIRC诊断与预后的生物标志物。

鼻咽癌组织拓扑异构酶Ⅱα的表达及其临床意义

背景与目的:拓扑异构酶Ⅱα(topoisomeraseⅡα,TopoⅡα)是真核细胞中与DNA复制、修复等密切相关的一种蛋白酶,在多种肿瘤中TopoⅡα的表达水平与预后有关。本文探讨鼻咽癌组织中拓扑异构酶Ⅱα的表达与临床病理特征及其与预后的关系。方法:应用免疫组化法检测114例鼻咽癌患者的鼻咽肿瘤组织中TopoⅡα的表达。按TopoⅡα的表达水平将患者分为两组,用Kaplan-Meier法分析TopoⅡα的表达与肿瘤根治性放疗后复发、转移的关系。用多因素Cox模型分析患者复发的相关因素。结果:TopoⅡα在鼻咽癌组织中表达从0～90%不等,平均(22.63±21.92)%,以大于或等于20%的癌细胞表达TopoⅡα为阳性的判断标准,则阳性率为43.9%(50/114)。在不同性别、年龄、不同的WHO病理分型以及各T分期、N分期、临床分期的患者中,TopoⅡα的表达率无显著性差异(P>0.05)。TopoⅡα表达阴性组和阳性组患者的3年无复发生存率分别为93.1%vs74.3%(P=0.0027);3年无病生存率分别为77.9%vs58.9%(P=0.0091);3年无远处转移生存率分别为81.1%vs77.6%(P=0.566);多因素Cox模型分析筛选出TopoⅡα的表达是独立的与复发相关的因素,TopoⅡα阳性者无复发生存时间短。结论:部分鼻咽癌组织中存在TopoⅡα的高表达。

拓扑异构酶Ⅱα表达与蒽环类化疗药远期疗效

目的:观察晚期乳腺癌患者肿瘤组织中拓扑异构酶Ⅱα(topoisomeraseⅡα,TopoⅡα)的表达与蒽环类药物作为一线化疗药物远期疗效的关系。方法:采用免疫组化法检测200例乳腺癌石蜡切片标本中TopoⅡα的表达,观察其与晚期乳腺癌患者用蒽环类药物治疗后5年总生存率和5年无进展生存率的关系。结果:TopoⅡα阳性组中含有蒽环方案与不含蒽环方案的5年总生存率存在统计学差异(P=0.011);TopoⅡα阳性组中含有蒽环方案与不含蒽环方案的5年无进展生存率存在统计学差异(P=0.002);TopoⅡα阴性组中含有蒽环方案与不含蒽环方案的5年总生存率差异无统计学意义(P=0.841);TopoⅡα阴性组中含有蒽环方案与不含蒽环方案的5年无进展生存率差异无统计学意义(P=0.897)。结论:拓扑异构酶Ⅱα的表达可以预测蒽环类药物作为乳腺癌一线化疗药物的远期疗效。

拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)基因的表达与CD4^(+)T细胞在肝细胞癌中的数量相关性及临床预后意义

目的分析拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)基因的表达与CD4^(+)T细胞在肝细胞癌(HCC)中的数量相关性及临床预后意义。方法利用基因注释资源数据库(BioGPS)、基因表达谱交互作用分析(GEPIA)和Kaplan-Meier Plotter数据库分析TOP2A mRNA在正常肝组织和HCC组织中的表达以及对HCC患者生存预后意义;利用GENE和Metascape数据库分析TOP2A的共表达基因及其基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;利用Sangerbox数据库分析TOP2A基因与微卫星不稳定(MSI)和DNA错配修复基因的相关性;再分别利用TISIDB和TIMER数据库分析TOP2A基因与CD4^(+)T细胞和各种免疫细胞的关系,并分析CD4^(+)T细胞对HCC患者生存预后的影响。结果TOP2A mRNA在正常肝组织和CD4^(+)T细胞中表达不显著,而在HCC组织中显著高表达,不利于患者的生存预后;TOP2A共表达基因的GO功能主要富集在细胞有丝分裂和细胞增殖上,而KEGG主要富集在细胞循环和铂类化疗药物耐药通路;TOP2A基因的表达与MSI、DNA错配修复基因MutS同源物2(MSH2)与MSH6、肿瘤细胞纯度以及各种免疫细胞的数量显著正相关;各种免疫细胞在HCC中均发生一定的拷贝数变异,但仅有CD4^(+)T细胞的数量对HCC患者生存预后有显著影响。结论HCC组织中TOP2A mRNA表达与CD4^(+)T细胞数量呈正相关,不利于HCC患者的生存预后。

DNA拓扑异构酶Ⅱα、PCNA在人脑星形细胞瘤中的表达及与预后生存的关系(英文)

目的研究DNA拓扑异构酶Ⅱα(Topo-Ⅱα)、增殖细胞核抗原(PCNA)在中枢神经系统星形细胞瘤中的表达,并探讨其与肿瘤恶性程度及预后的关系。方法应用SABC免疫组化技术,检测32例星形细胞瘤ToPo-Ⅱα、PCNA的表达,并针对其与恶性程度及预后生存状况的关系比较进行统计学分析。结果星形细胞瘤Topo-Ⅱα、PCNA的表达在低度恶性组与高度恶性组之间的差异有统计学意义(P<0.01);Log-rank检验及Kaplan-Meier生存曲线分析显示,Topo-Ⅱα、PCNA的表达强度与星形细胞瘤的预后生存时间呈显著的负相关性,Topo-Ⅱα、PCNA的表达水平反映了星形细胞瘤患者的预后情况。结论Topo-Ⅱα、PCNA在中枢神经系统星形细胞瘤中的表达与其恶性程度相关,与患者的预后生存相关。联合检测二者的表达水平对判断肿瘤的恶性程度有一定的参考意义,同时,这两个因子可作为判断与预测星形细胞瘤患者预后的重要指标。

腺病毒介导的IL-24基因对胶质瘤细胞系U251拓扑异构酶Ⅱα及Caspase-3表达的影响

目的探讨腺病毒介导的IL-24基因(Ad5F35-hIL-24)对胶质瘤细胞系U251拓扑异构酶Ⅱα(topoⅡα)及Caspase-3表达的影响。方法应用腺病毒载体将IL-24基因转染U251细胞后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法观察Ad5F35-hIL-24对U251细胞的抑制作用;Hoechst33258荧光染色,以及流式细胞术测定细胞凋亡;应用免疫组织化学方法检测topoⅡα表达;免疫印迹法检测topoⅡα和Caspase-3蛋白质表达变化;Transwell实验观察Ad5F35-hIL-24对U251细胞侵袭力的影响。结果与对照组相比,Ad5F35-hIL-24对胶质瘤细胞有明显抑制作用,能显著诱导细胞凋亡,且呈浓度依赖性;免疫组织化学法显示,Ad5F35-hIL-24能明显抑制topoⅡα表达;免疫印迹检测表明,topoⅡα表达明显降低,而Caspase-3蛋白的表达水平增加;Transwell实验表明,Ad5F35-hIL-24能明显降低U251细胞的侵袭能力。结论外源性IL-24基因能显著抑制胶质瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡;topoⅡα及Caspase-3是其重要的作用靶点。该结果对于IL-24基因用于临床治疗胶质瘤有一定参考意义。

p53与DNA拓扑异构酶Ⅱα在胆囊腺癌中的表达及临床意义

目的探讨突变型p53与DNA拓扑异构酶Ⅱα(TopoisomeraseⅡα,TOPOⅡα)在胆囊癌前病变及腺癌中的表达特点及临床意义。方法通过免疫组织化学方法检测胆囊腺肌瘤样增生(腺肌瘤/病,n=29)、慢性胆囊炎(n=52,对照组)、胆囊低级别上皮内瘤变(n=21)、胆囊高级别上皮内瘤变(n=19)、胆囊浸润性腺癌(n=64)中p53和TOPOⅡα的表达;分析p53和TOPOⅡα与胆囊腺癌临床病理参数的关系以及二者表达的相关性。结果 p53和TOPOⅡα在胆囊腺肌瘤样增生(腺肌瘤/病)中表达极低,而在胆囊腺癌中呈高表达(P<0.05)。胆囊腺癌中p53的表达(78.12%,50/64)明显高于慢性胆囊炎(1.92%,1/52)、低级别上皮内瘤变(23.81%,5/21)和高级别上皮内瘤变(47.37%,9/19)(χ~2=85.395,P<0.05);胆囊腺癌中TOPOⅡα的表达(76.56%,49/64)明显高于慢性胆囊炎(3.85%,2/52)、低级别上皮内瘤变(28.5%,6/21)和高级别上皮内瘤变(52.63%,11/19)(χ~2=81.127,P<0.05)。腺癌中p53、TOPOⅡα的表达:临床分期Ⅲ—Ⅳ明显高于Ⅰ—Ⅱ者(χ~2=13.042,P=0.000;χ~2=16.663,P<0.000),术后5年死亡明显高于生存者(χ~2=8.591,P=0.003;χ~2=16.154,P<0.000),低分化腺癌明显高于高、中分化腺癌(χ~2=4.790,P=0.029;χ~2=5.182,P=0.023);p53和TOPOⅡα在胆囊腺癌的表达呈正相关(r=0.421,P=0.001)。结论联合检测突变型p53与TOPOⅡα在胆囊良、恶性病变中有很好的鉴别诊断价值。突变型p53与TOPOⅡα可作为评估胆囊癌发展及预后的参考指标,且TOPOⅡα可作为增殖指数反映肿瘤细胞的增殖状态。

DNA拓扑异构酶Ⅱα、PCNA在人脑星形细胞瘤中的表达及与预后生存的关系

目的 研究DNA拓扑异构酶Ⅱα(Topo -Ⅱα)、增殖细胞核抗原(PCNA)在中枢神经系统星形细胞瘤中的表达,并探讨其与肿瘤恶性程度及预后的关系。方法 应用SABC免疫组化技术,检测32例星形细胞瘤ToPo Ⅱα、PCNA的表达,并针对其与恶性程度及预后生存状况的关系比较进行统计学分析。结果 星形细胞瘤Topo Ⅱα、PCNA的表达在低度恶性组与高度恶性组之间的差异有统计学意义(P <0 0 1) ;Log rank检验及Kaplan Meier生存曲线分析显示,Topo Ⅱα、PCNA的表达强度与星形细胞瘤的预后生存时间呈显著的负相关性,Topo Ⅱα、PCNA的表达水平反映了星形细胞瘤患者的预后情况。结论 Topo Ⅱα、PCNA在中枢神经系统星形细胞瘤中的表达与其恶性程度相关,与患者的预后生存相关。联合检测二者的表达水平对判断肿瘤的恶性程度有一定的参考意义,同时,这两个因子可作为判断与预测星形细胞瘤患者预后的重要指标。

非小细胞肺癌拓扑异构酶Ⅱα的表达及其与Ki67、p53的关系

目的 研究非小细胞肺癌患者拓扑异构酶Ⅱα (TopoisomeraseⅡα ,TopoⅡα)的表达 ,并探讨其与Ki6 7蛋白、p5 3基因的关系。 方法 免疫组织化学SP法检测 94例无术前化疗史的非小细胞肺癌患者肿瘤组织TopoⅡα、Ki6 7蛋白的表达 ,并用聚合酶链反应 单链构象多态性 (PCR SSCP)分析p5 3基因 5、 6、 7、 8外显子的突变。结果TopoⅡα、Ki6 7蛋白阳性率分别为 30 % ( 2 8/ 94 )和 39% ( 37/ 94 ) ,且TopoⅡα的表达在鳞癌中明显高于腺癌 (P <0 0 5 ) ,中、低分化的肿瘤组织高于分化较好的肿瘤 (P <0 0 5、P <0 0 1) ,吸烟患者高于非吸烟患者 (P <0 0 1)。等级相关结果显示TopoⅡα的表达与Ki6 7呈正相关 (r =0 7381,P <0 0 1)且与p5 3基因也相关 (r =0 2 6 2 3,P<0 0 5 ) ,p5 3基因突变型组TopoⅡα的表达显著高于野生型组 (P <0 0 5 )。 结论 ①TopoⅡα的表达与肿瘤分化程度以及核增殖抗原Ki6 7显著相关 ,其检测可作为研究非小细胞肺癌增殖活性、分化程度的特异指标。②p5 3基因与TopoⅡα的相关性提示TopoⅡα的过表达可能受 p5

原发性肝癌拓扑异构酶Ⅱα的表达及其与P53基因突变之间的关系

目的研究原发性肝癌拓扑异构酶Ⅱα(Topoisom eraseⅡ,αToPoⅡα)的表达及临床意义,并探讨其与p53基因突变之间的关系。方法免疫组织化学法和W estern B lotting方法检测57例未经化疗过的原发性肝癌肿瘤组织和32例肝硬化组织ToPoⅡα蛋白的表达,并用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析p53基因7、8外显子的突变。结果To-PoⅡα蛋白在肝癌组织中阳性率为87.7%(50/57),在肝硬化组织中阳性率为50%(16/32),两者有显著差异(P<0.05)。蛋白印迹结果显示肝癌组织中ToPoⅡα蛋白表达显著高于肝硬化组织(P<0.05),高分化肿瘤与中、低分化的肿瘤组织之间有显著差异(P<0.05),有转移的病人高于无转移者(P<0.05).等级相关分析显示ToPoⅡα蛋白的表达与p53基因突变呈正相关(r=0.914,P=0.001)。p53基因突变组ToPoⅡ蛋白的表达显著高于野生型组(P<0.01)。结论ToPoⅡα的检测可作为肝癌分化程度的特异指标,同时p53基因突变可能诱导ToPoⅡα蛋白的表达。

前列腺癌中拓扑异构酶Ⅱα的表达及意义

目的探讨拓扑异构酶Ⅱα(TOP2α)在前列腺组织中的表达,明确其在前列腺癌中的意义。方法回顾性分析58例前列腺病理切片,其中30例确诊为前列腺癌(前列腺癌组),28例为良性前列腺增生(良性前列腺增生组),58例标本均进行拓扑异构酶Ⅱα表达的免疫组织化学染色,分析比较两组患者的拓扑异构酶Ⅱα阳性表达情况,分析前列腺癌组Gleason评分与拓扑异构酶Ⅱα表达的关系。结果拓扑异构酶Ⅱα表达情况:前列腺癌组中26例(86.7%)阳性表达,而良性前列腺增生组中5例(17.9%)阳性表达,两组比较差异具有统计学意义(χ~2=27.560,P=0.000<0.05)。前列腺癌组Gleason评分≥7分时,拓扑异构酶Ⅱα阳性表达为16例;而Gleason评分<7分时,拓扑异构酶Ⅱα阳性表达为10例,比较差异具有统计学意义(χ~2=5.275,P<0.05)。结论应用拓扑异构酶Ⅱα检测有助于辅助前列腺癌的诊断,而Gleason评分增高,拓扑异构酶Ⅱα的表达增高。

乳腺癌分子分型与拓扑异构酶Ⅱα基因异常关系的研究

目的探讨乳腺癌分子分型与拓扑异构酶Ⅱα基因(TOP2A)扩增或缺失的关系。方法采用免疫组织化学的方法,检测142例乳腺癌患者雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及人类表皮生长因子受体2(Her-2),同时采用显色原位杂交(CISH)检测Her-2基因情况,根据结果进行分子分型,应用荧光原位杂交(FISH)检测TOP2A基因扩增或缺失状况。结果 142例中,LuminalA型53例,LuminalB型27例,Her-2过表达型49例,三阴型13例。TOP2A基因扩增19例,未扩增123例。不同分子分型中TOP2A基因的扩增情况差异有统计学意义(χ2=11.25,P<0.05),主要发生在Her-2型及LuminalB型。结论 TOP2A基因扩增主要存在于HER2基因扩增患者中,因此常规免疫组织化学检测之后,分子分型为Her-2型及LuminalB型的乳腺癌,应常规增加TOP2A的基因检测。

DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达与颅咽管瘤预后的关系

目的检测颅咽管瘤组织中DNA拓扑异构酶Ⅱα(DNATopoⅡα)的表达情况,分析其表达与肿瘤复发的关系,探讨其是否可作为判定颅咽管瘤预后的一个有效指标。方法设计前瞻性队列研究方案,采用免疫组化方法和图像分析技术测定63例颅咽管瘤组织切片中DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平,评价颅咽管瘤釉质上皮瘤与鳞状乳头瘤病理亚型、复发组与非复发组、原发组与复发组之间肿瘤细胞的增殖能力。结果32例釉质上皮瘤14例复发,31例鳞状乳头瘤6例复发;釉质上皮瘤与鳞状乳头瘤病理亚型之间以及复发组与非复发组肿瘤之间DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平有显著性差异(P<0.05),而原发组与复发组肿瘤之间DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平无统计学差异(P>0.05)。结论颅咽管瘤的病理亚型以及DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平与肿瘤的预后和复发有关,可作为预测肿瘤复发危险性的一个参考指标;DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平在原发组和复发组肿瘤之间无显著性差异,提示肿瘤在复发过程中瘤细胞的增殖活性无明显变化。

DNA拓扑异构酶Ⅱα在乳腺癌组织中的表达及其与病理特征的关系

目的分析DNA拓扑异构酶Ⅱα(TopoⅡα)在乳腺癌患者中的表达情况及临床意义。方法选择2017年6月~2018年8月本院收治的144名乳腺癌患者,患者均经病理确诊为乳腺浸润性导管癌,术前均未行放化疗治疗,入院后接受手术治疗,通过免疫组化方法检测术后标本的TopoⅡα蛋白表达,观察TopoⅡα的阳性表达与乳腺癌临床特征的相关性。结果病理分级Ⅲ级乳腺癌患者的TopoⅡα蛋白阳性比例高于病理分级Ⅰ~Ⅱ级的乳腺癌患者,差异有统计学意义(P<0.05);Ki-67阳性乳腺癌患者的TopoⅡα蛋白阳性比例高于Ki-67阴性的乳腺癌患者,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman秩相关分析显示,乳腺癌病理分级与Ki-67与TopoⅡα表达成显著正相关(P<0.05)。结论TopoⅡα与肿瘤病理分级及增值状态相关。

人表皮生长因子2及拓扑异构酶Ⅱα在卵巢上皮肿瘤的表达及相关性检测

目的探讨人类表皮生长因子2(HER-2/NEU)及拓扑异构酶Ⅱα(TopoⅡα)在卵巢上皮肿瘤的表达及二者的相关性的检测。方法采用免疫组化S-P法检测53例卵巢上皮癌,19例良性卵巢上皮肿瘤及15例正常卵巢组织的HER-2/NEU及TopoⅡα的蛋白水平的表达。结果免疫组化结果显示:卵巢上皮癌组织中HER-2,TopoⅡα的阳性表达率分别是47.2%,66%。明显高于良性上皮肿瘤及正常卵巢组织中的表达。对二者相关性进行检测,二者表达正相关,(rs=0.358P<0.05)。结论HER-2,TopoⅡα在卵巢恶性上皮肿瘤的表达显著高于在卵巢良性上皮肿瘤和正常卵巢组织的表达,且两者的表达相关。提示两基因表达的上调可能在卵巢恶性上皮肿瘤的发生及发展中起一定的作用。

DNA拓扑异构酶Ⅱα与乳腺癌治疗的相关研究进展

DNA拓扑异构酶IIα(topoisomeraseⅡα,topoⅡα)是DNA代谢过程中重要核酶。因其特有的生物学功能,topoⅡα已成为许多抗癌药物的作用靶点。在乳腺癌的治疗中,作为蒽环类抗癌药物的作用靶点,topoⅡα可以作为蒽环类药物的疗效预测指标以及可能作为乳腺癌预后指标。本文介绍topoⅡα作为抗癌药物作用靶点的作用机制及其在乳腺癌治疗中的作用。

拓扑异构酶Ⅱα表达与蒽环类药物在晚期乳腺癌中疗效的关系

目的观察晚期乳腺癌患者肿瘤组织中拓扑异构酶Ⅱα(topoisom eraseⅡ,αTopoⅡα)的表达与蒽环作为一线化疗药物疗效的关系。方法采用免疫组化法检测200例乳腺癌石蜡切片标本中TopoⅡα的表达,观察其与晚期乳腺癌患者临床病理参数及近期化疗有效率之间的关系。结果 200例晚期乳腺癌远处转移部位数、组织学分级、ER和Her-2表达与TopoⅡα表达有关。对于应用含有蒽环方案有效的患者,其肿瘤组织TopoⅡα阳性表达明显高于无效者(P<0.001)。采用非蒽环类方案的患者,其肿瘤组织TopoⅡα表达与疗效无关。结论 TopoⅡα的表达状态与晚期乳腺癌患者一线化疗疗效密切相关,化疗方案中含蒽环类药物者肿瘤组织表达TopoⅡα近期有效率更高。

DNA拓扑异构酶Ⅱα、Ki-67、PCNA在人脑胶质瘤中的表达及与生存状况的相关性研究

目的:研究DNA拓扑异构酶Ⅱα(Topo-Ⅱα)、Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)在人脑胶质瘤中的表达,探讨其与肿瘤恶性程度及生存状况的关系。方法:应用SABC免疫组化技术,检测32例胶质瘤Topo-Ⅱα、Ki-67、PCNA的表达,并对其与肿瘤恶性程度及预后生存状况的关系比较进行统计学分析。结果:胶质瘤Topo-Ⅱα、Ki-67、PCNA的表达在低度恶性组与高度恶性组之间的差异有统计学意义(P<0.01);Log-rank检验及Kaplan-Meier生存曲线分析显示,Topo-Ⅱα、Ki-67、PCNA的表达强度与胶质瘤的预后生存时间呈显著的负相关性,Topo-Ⅱα、Ki-67、PCNA的表达水平反映了胶质瘤患者的预后情况。结论:Topo-Ⅱα、Ki-67、PCNA在人脑胶质瘤中的表达与其恶性程度相关,与患者的预后生存相关。联合检测三者的表达水平对判断肿瘤的恶性程度有一定的参考意义,同时,这3个因子可作为判断与预测人脑胶质瘤患者预后的重要指标。