Z型核酸的形成及生物学功能研究进展

近年来,具有左旋双螺旋结构的Z型核酸(包括Z-DNA和Z-RNA)的重要生物学功能不断被发现,但Z型核酸(ZNA)在体内的形成及发挥功能的机制仍然不清楚。一般Z型核酸本身并不能稳定存在,易转化为右旋双螺旋结构,需要通过与其特异性结合蛋白(如人体中的ZBP1和ADAR1)结合而稳定下来并发挥其功能。其具体功能包括,参与基因调控以维持机体健康(如抑制癌细胞转移、抑制氧化性组织损伤等),上调Z型核酸结合蛋白的表达以引起细胞坏死或炎症(如病毒感染、诱发自身免疫疾病等)。同时,由于Z型核酸难以研究,虽早在1979年得到确认,但到2015年前后一直发展缓慢;可喜的是,随着各种新的研究手段的出现,近年其研究发展迅速。本文主要综述了2017年以来的Z型核酸的生物学功能、形成机制、制备方法和检测方法等相关研究,具体内容包括Z型核酸介导的免疫反应、体内Z型核酸形成机制、利用拓扑限制形成稳定Z型核酸、体内外检测Z型核酸的方法等。显然,Z型核酸的形成及特性研究将拓展生物医药及纳米材料等领域的研究,Z型核酸将得到越来越多的应用。

一种保持拓扑结构的隐式活动轮廓图像分割方法

提出一种保持拓扑结构的图像分割方法,通过应用一个限制拓扑结构的边缘检测函数替代经典的边缘检测函数,抑制了活动轮廓的拓扑结构变化.活动轮廓模型采用基于水平集方法的隐式结构,数值离散采用加性算子分裂(AOS)格式.结果表明,所提出的方法能有效地保持轮廓的拓扑结构,并且具有较高的计算效率.

硫碲替换硫系玻璃中硬度和抗碎裂性能演化的结构起源探索

基于Te部分替换S,采用熔融-淬冷法制备了组分为Ga8Sb32S60-xTex(x=0,2.5,5,7.5,10)的系列硫系玻璃样品。利用傅里叶红外光谱仪、显微维氏硬度仪,对样品的透过性能、硬度和抗碎裂性进行了详细表征。结果表明:Te替换S进入玻璃体系,玻璃的中红外透过截止波长仅发生微小红移;不含Te时玻璃硬度最大(214.4kgf/mm^(2)),随着Te的引入,玻璃维氏硬度逐渐下降,该现象可基于拓扑限制理论进行合理解释;不含Te时玻璃表现出最大的抗碎裂性(28.7g),随Te的逐步引入,玻璃的抗碎裂性呈现非线性非指数变化,该现象归因于自由体积、平均键能以及微不均匀区等影响抗碎裂性因素的竞争和协同作用。