面向双模态红外图像差异的拟态融合方法

针对传统融合方法无法根据双模态红外图像差异特征的不同选择有效的融合策略的问题,提出了一种面向红外光强与偏振图像差异的拟态融合方法。首先计算图像特征差异度对差异特征进行粗筛,制定主差异特征类型的选取规则来确定图像组的主差异特征;然后构造特征融合度,以建立差异特征与拟态变元集中各层变元的映射,确定变元分层结构;最后在变元分层结构选择主差异特征类型的各层变元,比较不同拟态结构变元组合时差异特征的特征融合度,确定其最大值占比最高的拟态结构,形成变体。实验结果表明,经主观分析本文方法结果的视觉效果比对比方法结果的效果更优;经客观评价本文方法结果均为有效融合,因此本文方法实现了对融合策略的自适应选择并提高了图像的融合质量。

云计算环境下的拟态IAM系统设计实现方法

随着云计算的快速发展及其普及,企业的传统数据安全边界被打破,出现云资产管理混乱、越权、误操作等现象,对用户的信息安全产生巨大威胁。基于此,对目前云计算环境下身份认证和访问管理(identity and access management,IAM)的安全问题进行研究,提出结合内生安全思想,采取拟态防御手段构建出一种具有内生安全效应的拟态身份认证和访问管理(mimicry identity and access management,MIAM)体系架构方案,并对其进行详细描述。将该方案分别进行稳定性测试、系统性能测试以及系统安全性评估,实验数据表明,该方案具有可行性和安全性。

基于演化博弈的拟态防御策略优化

网络空间拟态防御是近些年出现的一种主动防御理论,以异构冗余和动态反馈机制不断调整执行环境来抵抗攻击。然而,面对黑客的多样化攻击手段,仅凭借拟态防御抵抗攻击是不安全的。为了增强系统的安全防御能力,在目前已有的防御系统基础上提出更为合理的防御选取方法。将有限理性的演化博弈引入到拟态防御中,构建了由攻击者、防御者和合法用户组成的三方演化博弈模型,并提出了最优防御策略求解方法。该博弈模型利用复制动态方程得到了演化稳定策略。仿真实验结果表明,系统通过执行推理的演化稳定策略可以降低损失,遏制攻击方的攻击行为,对拟态防御系统中防御策略选取和安全性增强具有一定的借鉴意义。

基于深度学习的拟态裁决方法研究

针对软硬件差异化容易导致拟态裁决结果不一致所造成的假阳现象被误认为网络攻击的问题,提出了一种基于深度学习的拟态裁决方法。通过构建无监督的自编码-解码深度学习模型,挖掘不同执行体输出多样化正常响应数据的深度语义特征,分析归纳其统计规律,并通过设计基于离线学习-在线裁决联动的训练机制和基于反馈优化机制来解决假阳现象,从而准确检测网络攻击,提高目标系统的安全弹性。鉴于软硬件差异导致正常响应数据间的统计规律已被深度学习模型理解掌握,因此不同执行体间拟态裁决结果将保持一致,即目标系统处于安全状态。一旦目标系统受到网络攻击,执行体的响应数据将偏离深度学习模型的统计规律,致使拟态裁决结果不一致,即目标系统存在潜在安全威胁。实验结果表明,所提方法的检测性能显著优于主流的拟态裁决方法,且平均预测准确度提升了14.89%,有利于将该方法集成到真实应用的拟态化改造来增强系统的防护能力。

前列腺癌组织中Wnt5a的表达与血管生成拟态的相关性

目的分析前列腺癌Wnt5a与血管生成拟态(VM)的相关性,并评估其与肿瘤干细胞特性和上皮间质转化的关系。方法免疫组织化学法检测50例前列腺癌和50例前列腺增生组织中Wnt5a的表达及前列腺癌组织中CD133、Vimentin和E-cadherin的表达;CD34/PAS双染检测VM的形成。分析组间Wnt5a的表达差异、Wnt5a和VM的临床意义、Wnt5a与VM的相关性及Wnt5a和VM与CD133、Vimentin、E-cadherin的相关性。结果Wnt5a在前列腺癌组织中的表达明显高于前列腺增生组织(P<0.05),Wnt5a的表达与VM正相关(P<0.05),Wnt5a及VM的表达与CD133及Vimentin的表达正相关(P<0.05)。Wnt5a及VM的表达与前列腺癌Gleason评分、输精管侵犯及淋巴转移均正相关(P<0.05),VM与前列腺癌T分期呈正相关(P<0.05)。结论Wnt5a在前列腺癌高表达,并与VM呈正相关,Wnt5a及VM与肿瘤干细胞特性和上皮向间充质转化的标志蛋白的表达具有相关性。

容器云中面向持久化存储的拟态防御技术研究

容器云中面向持久化存储安全会直接影响到容器的创建和运行过程,严重威胁容器的安全性。传统的防御方法无法及时检测基于未知漏洞的攻击行为,并建立相应的防御策略。而现有的通过动态、异构和冗余增强容器及持久化存储安全性的研究缺乏对面向持久化存储安全威胁的细致分析,且对表决机制带来的性能损失没有得到优化。为此,利用容器灵活、高效的特点,结合拟态防御原理提出面向持久化存储的拟态防御架构。针对表决机制并结合层次分析法对异构容器应用请求表决机制进行优化,同时依据先到先裁机制提出一种自适应表决算法以提高表决速率,通过评估安全性和系统开销为用户提供一种折中的调度方案来满足场景中不同的安全和性能需求,最终实现原型系统Mimic-proxy。理论分析和实验结果表明:Mimic-proxy可以有效防御容器云中面向持久化存储的安全威胁,相比传统表决算法,响应时延降低了28.85%,吞吐率提高了40.52%;相比于传统防御架构,在仅提高0.99%的响应时延和降低1.01%吞吐率的情况下,可以有效保护持久化存储,达到增强容器安全性的目的。

沉默lncRNA-MALAT1对胶质瘤血管生成拟态的影响

目的 探讨沉默长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(Metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)对胶质瘤血管生成拟态的影响。方法 实时荧光定量(qPCR)法检测人胶质瘤细胞U251、U87和正常人星形胶质细胞NHA中lncRNA-MALAT1的表达量。京都基因与基因组百科全书(KEGG)和基因本体论(GO)分析lncRNA-MALAT1的信号通路及生物学功能。qPCR法检测沉默效率,将沉默效率最高的片段序列作为实验组(LV-MALAT1组),携带无意义片段的重组慢病毒感染人胶质瘤细胞U251、U87作为阴性对照组(LV-NC组),未干预的人胶质瘤细胞U251、U87作为空白对照组(BLANK组),并检测分析3组中lncRNA-MALAT1的表达量。细胞三维培养法观察分析U251、U87细胞的体外血管生成拟态(Vasculogenic mimicry, VM)形成能力。CCK-8实验和划痕实验评估细胞的增殖和迁移能力。Transwell实验观察细胞的迁移和侵袭能力。Western-blot检测VM相关蛋白VE-cadherin、MMP2、VEGF以及PI3K/AKT/FOXO1信号转导通路蛋白及其磷酸化蛋白表达量。结果 与NHA细胞比较,lncRNA-MALAT1在胶质瘤细胞U251、U87中高表达(P<0.000 1);KEGG和GO富集分析结果显示,lncRNA-MALAT1参与肿瘤细胞信号通路PI3K/AKT途径、细胞黏附、迁移及细胞外基质生成等细胞分子生物学过程;体外VM形成能力实验结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组VM形成数量和长度明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);Western-blot结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组VM相关蛋白VE-cadherin、MMP2、VEGF表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);CCK-8实验结果显示,在细胞培养48 h后,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组的细胞增长速率明显降低(P<0.000 1);划痕实验结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组在24 h、48 h后划痕愈合面积明显减小(P<0.000 1);Transwell实验结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组的细胞迁移和侵袭数量显著减少(P<0.001);与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组的PI3K、Phospho-PI3K、AKT、Phospho-AKT表达量显著下降,FOXO1、Phospho-FOXO1表达量显著升高(P<0.05)。结论 沉默lncRNA-MALAT1既能抑制胶质瘤细胞U251、U87血管生成拟态的能力,又可使其增殖、迁移及侵袭能力明显降低,其机制可能与PI3K/AKT/FOXO1通路表达水平变化相关。

沉默星形细胞上调基因-1联合全反式维甲酸抑制胶质瘤血管拟态形成的机制分析

目的研究沉默星形细胞上调基因-1(AEG-1)联合全反式维甲酸(ATRA)对胶质瘤血管拟态(VM)形成的影响及其可能的机制。方法构建AEG-1 shRNA慢病毒稳染U87胶质瘤细胞并用含20μmol/L全反式维甲酸(ATRA)的培养基干预,分组:空白对照组(U87细胞)、ATRA组(U87细胞+20μmol/L ATRA),siCon组(U87-siCon细胞)、siCon+ATRA组(U87-siCon细胞+20μmol/L ATRA),siAEG-1组(U87-siAEG-1细胞)和siAEG-1+ATRA组(U87-siAEG-1细胞+20μmol/L ATRA)。体外管腔形成实验评估U87细胞体外血管拟态形成能力,实时PCR及Western-Blot检测U87细胞中血管拟态形成相关基因表达情况。建立裸鼠胶质瘤皮下移植瘤模型并以10mg/kg剂量给予腹腔注射ATRA干预,分为:对照组(U87细胞造模)、ATRA组(U87细胞造模+ATRA干预),siCon组(U87-siCon细胞造模)、siCon+ATRA组(U87-siCon细胞造模+ATRA干预),siAEG-1组(U87-siAEG-1细胞造模)与siAEG-1+ATRA组(U87-siAEG-1细胞造模+ATRA干预)。定期测量皮下移植瘤大小并绘制肿瘤生长曲线,CD34-PAS双染检测移植瘤中血管拟态。结果沉默AEG-1联合ATRA干预(即siAEG-1+ATRA组)显著抑制胶质瘤细胞及胶质瘤模型中血管拟态形成及皮下移植瘤生长,干预后胶质瘤细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9),钙黏蛋白(VE-cadherin)表达明显下调。上述结果与对照组比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论沉默AEG-1联合ATRA能显著抑制胶质瘤血管拟态形成及肿瘤生长,其机制可能与抑制MMP-2、MMP-9以及VE-cadherin表达有关。

血小板促进肺腺癌细胞H460生成血管拟态的作用与机制研究

目的 探讨血小板(Platelet, PLT)促进肺腺癌细胞H460生成血管拟态(vasculogenic mimicry, VM)的作用。方法 设立H460、PLT+H460,PLT+H460+Bev(贝伐单抗)3个组,采用三维细胞培养检测PLT对H460的VM生成作用,CCK8实验、划痕实验进一步检测细胞增殖和细胞迁移力的变化,ELISA法检测上清中的VEGF含量,Western Blot检测VM相关蛋白(VE-Cadherin、EphA2)的表达水平。结果 相较于H460组,PLT+H460组管道结构明显增多,增殖率增高,迁移力增强,PLT+H460+Bev组的管道结构、增殖率和迁移力均低于PLT+H460组。PLT+H460组的VEGF、VE-Cadherin、EphA2表达量均较H460组多,而PLT+H460+Bev组上述蛋白表达水平则低于PLT+H460组。结论 PLT可能促进H460细胞形成VM。

一株新发现虾源高致病性拟态弧菌全基因组特性的比较分析

【目的】对引起日本沼虾“红体病”的拟态弧菌(Vibrio mimicus,V.mimicus)Y4菌株进行全基因组特性分析,为了解该病发病机理和控制此类疾病暴发提供参考。【方法】对Y4菌株和其他6株不同来源的拟态弧菌分离株进行了初步的比较基因组学研究。【结果】7株拟态弧菌菌株的耐药基因和tRNA数量无明显区别。Y4菌株无论是基因组大小、编码基因数量、重复序列,还是插入序列,与其他拟态弧菌菌株相比都表现出一定差异,其中IS3家族的插入序列明显多于其他拟态弧菌菌株。Y4菌株含有11个特有的毒力基因,且与多种毒力因子相关。Y4菌株基因组上还存在CRISPR序列,表明Y4菌株已获得了抵抗外来病毒基因的免疫功能。【结论】从比较基因组学的角度探究了不同来源拟态弧菌菌株的差异性,为后续拟态弧菌的生物学功能研究和基因组学研究提供了一定参考。

桃叶珊瑚苷调控RhoA/ROCK信号通路对胃癌MGC803细胞上皮间质转化和血管生成拟态的影响

目的:探究桃叶珊瑚苷(AU)调控RhoA/ROCK信号通路对胃癌MGC803细胞上皮间质转化(EMT)进程和血管生成拟态(VM)形成的影响。方法:常规培养人胃癌MGC803细胞,将其随机分为对照组、AU-L组(20μmol/L AU)、AU-M组(40μmol/L AU)、AU-H组(80μmol/L AU)、AU-H+RhoA激活剂水仙环素(Nar)组(AU-H+Nar组,80μmol/L AU+30μmol/L Nar)。采用CCK-8法、Transwell实验、细胞划痕实验分别检测不同浓度AU对细胞增殖、迁移和侵袭的影响,三维细胞培养法观察不同浓度AU对细胞体外VM管腔结构形成的影响,WB法检测AU对各组细胞RhoA、ROCK、VM与EMT相关蛋白表达的影响。结果:与对照组相比,AU-M组、AU-H组MGC803细胞增殖率(48、72 h时)、细胞迁移率、细胞侵袭数目、VM管腔结构数,以及RhoA、ROCK1、N-cadherin、vimentin、VE-cadherin的蛋白表达均显著降低(均P<0.05),E-cadherin表达显著升高(P<0.05);同时,使用Nar处理显著减弱了AU对MGC803细胞EMT和VM形成的抑制作用(均P<0.05)。结论:AU通过下调RhoA/ROCK信号通路抑制胃癌MGC803细胞的增殖、迁移、侵袭、EMT和VM形成过程。

层黏连蛋白基质在肿瘤细胞行为及血管生成拟态形成中的机制研究

血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)描述了肿瘤细胞在无内皮细胞参与下形成新的微循环模式的过程。临床上,VM与侵袭性表型和较差的患者生存率有关。以前的许多研究都集中在血管生成因子方面;最近的研究发现,肿瘤细胞周围的细胞外基质对肿瘤发展具有显著调控作用。细胞外基质蛋白质可能授予肿瘤细胞形成血管生成拟态的能力。在本研究中,我们研究了层黏连蛋白(laminin,LN)基质在黑色素瘤和骨肉瘤的肿瘤进程和VM形成中的作用。相较于Control组,高浓度LN基质培养下,肿瘤细胞的黏附、增殖、迁移、干性表达和VM形成能力显著增强;利用免疫荧光染色和实时定量PCR分析其内在的分子机制,结果显示:与对照组相比,层黏连蛋白基质可以显著促进肿瘤细胞CD133的表达,同时E-钙黏着蛋白I的mRNA表达下调(P<0.05),而Integrin、N-cadherin、Vimentin以及Snail、Twist的mRNA表达上调(P<0.05)。以上研究结果表明,层黏连蛋白促进肿瘤细胞的黏附、增殖、迁移和VM形成能力,并揭示了VM形成的潜在机制,为后期抗血管生成拟态的诊疗提供了新的思路。

补中益气汤含药血清抑制肺癌细胞活性及血管生成拟态的机制研究

目的探讨补中益气汤含药血清对肺癌细胞活性及血管生成拟态(VM)的影响及机制。方法通过SD大鼠灌胃法制备低剂量(BZ-L组)、中等剂量(BZ-M组)、高剂量(BZ-H组)补中益气汤含药血清,进行肺癌细胞干预。通过CCK-8实验、Edu细胞增殖实验、细胞克隆形成实验及细胞划痕实验、Transwell实验检测补中益气汤对肺癌A549、HCC827细胞增殖及迁移的影响。采用流式细胞术检测补中益气汤对肺癌细胞凋亡和细胞周期的影响,通过体外VM实验检测补中益气汤对肺癌细胞血管生成的影响。通过RNA-seq测序检测对照组细胞与药物干预细胞的差异表达基因。构建小鼠皮下移植瘤,检测补中益气汤灌胃治疗对肺癌细胞体内生长的抑制作用。结果补中益气汤可呈剂量依赖性地抑制A549、HCC827细胞的活力和增殖活性,并可呈剂量依赖性地促进肺癌细胞凋亡,诱导细胞发生G_2/M期阻滞。经补中益气汤干预后,A549、HCC827细胞的迁移能力显著减弱。随着补中益气汤干预浓度的提高,A549细胞及HCC827细胞的VM逐渐减少。与对照组细胞相比,补中益气汤组细胞有765个差异表达基因,其中p-JNK和p-ERK1/2基因表达显著下调。Western blot检测结果显示,随着补中益气汤浓度的升高,A549、HCC827细胞中JNK/ERK1/2信号通路的磷酸化水平被逐渐抑制。补中益气汤可使小鼠肿瘤的体积和质量均显著减小,使肿瘤组织中细胞凋亡率升高,并使肿瘤组织中p-JNK、p-ERK1、p-ERK2表达降低和E-cadherin表达升高。结论补中益气汤可能通过抑制JNK/ERK1/2信号通路活性,抑制肺癌细胞活性和血管生成。

传统竹器的“拟态”设计模式与审美特征研究

为发掘传统器物的设计理念、方法和技术路径,为新时代中国原创设计的发展提供思路和借鉴。文章基于竹材材料特性采用案例分析法对传统竹器的拟态设计模式与审美特征进行系统化研究。提出中国传统竹器的“拟态”设计模式包括形态模拟设计、结构模拟设计、肌理模拟设计、隐喻性模拟设计4种设计模式。进而指出传统竹器拟态设计的3种路径转化方式与三大审美特征。即物象重组、删繁就简、通感移植设计路径、“材美工巧”的自然美、“寓学于趣”的功能美和“中华文化”的内涵美。

基于DCE-MRI影像组学列线图预测三阴性乳腺癌血管生成拟态表达状态的研究

目的:探讨基于动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)影像组学联合临床特征构建的列线图在预测三阴性乳腺癌(TNBC)病人血管生成拟态(VM)表达状态中的价值。方法:回顾性分析术前经DCE-MRI检查且经病理证实的94例乳腺癌病人,以7∶3的比例随机分配训练集(n=65)和测试集(n=29)。选择DCE-MRI第2期勾画病灶最大层面。通过f-calssif函数、最小绝对收缩和选择算子回归筛选最优特征,通过支持向量机(SVM)构建DCE-MRI影像组学模型。通过单因素、多因素logistic回归筛选临床独立预测因子构建临床模型,选择DCE-MRI模型Rad-score联合临床独立预测因素建立列线图模型。结果:训练集中,VM表达阳性和阴性病人的有无腋窝淋巴结(ALN)转移、MRI最大径差异、肿瘤边缘状态均有统计学意义(P<0.05~P<0.01)。列线图模型其训练集AUC、敏感度、特异度及准确度分别为0.880、82.4%、89.6%及98.5%;测试集分别为0.869、87.5%、81.0%及82.8%。列线图模型在判断训练集、测试ALN转移结果与理想模型的一致性较好(P<0.05)。结论:基于DCE-MRI影像组学列线图可作为一种准确、无创方法用于预测术前TNBC病人VM表达水平。

卵巢癌患者血清LncRNA SNHG11和HIF-1α水平表达与癌组织血管生成拟态的关系研究

目的探究卵巢癌(ovarian cancer)患者血清长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)小核仁RNA宿主基因11(small nucleolar RNA host gene 11,SNHG11)和缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达与组织血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的关系。方法以2019年10月~2023年1月于唐山市妇幼保健院收治的116例卵巢癌患者为研究对象,根据是否形成VM将卵巢癌患者分为VM组(n=51)和无VM组(n=65),另选取同期进行健康体检者50例为对照组。采用实时荧光定量PCR法(real-time quantitative PCR,qPCR)检测卵巢癌患者及对照组血清LncRNA SNHG11和HIF-1α表达水平;Spearman相关性分析LncRNA SNHG11,HIF-1α与VM形成之间的关系;通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析LncRNA SNHG11,HIF-1α及联合检测对卵巢癌患者形成VM的诊断价值。结果与对照组相比,卵巢癌患者VM组和无VM组血清LncRNA SNHG11(3.01±0.88,2.21±0.68 vs 12±0.35),HIF-1α(2.16±0.67,1.60±0.44 vs 1.01±0.31)水平均显著升高(t=12.136,9.006;19.890,16.591),且VM组患者血清LncRNA SNHG11,HIF-1α水平均显著高于无VM组(t=8.957,8.595),差异有统计学意义(均P<0.05);LncRNA SNHG11,HIF-1α表达及VM的形成与年龄、组织类型无关(t=1.036,0.976,0.218;1.254,1.390,0.368,均P>0.05),而与肿瘤大小、FIGO分期、淋巴结转移及病理分级有关(t=5.351,5.186,13.264;5.465,5.227,10.898;6.063,6.016,5.374;4.030,5.871,5.509,均P<0.05);Spearman相关性分析显示,LncRNA SNHG11,HIF-1α与VM的生成均呈显著正相关(r=0.560,0.494,均P<0.05);ROC曲线结果显示,血清LncRNA SNHG11,HIF-1α单独诊断卵巢癌患者形成VM的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.860,0.824,其敏感度分别为80.4%,75.6%,特异度分别为58.9%,51.9%;两者联合诊断卵巢癌患者形成VM的AUC为0.941,其敏感度、特异度分别为92.2%,79.9%。结论LncRNA SNHG11和HIF-1α的异常表达与卵巢癌患者形成VM密切相关,两者可作为潜在判断VM的生物学指标。

胶质母细胞瘤中血管生成拟态形成机制的研究进展

血管生成拟态(VM)是一种类似血管的结构,存在于依赖血管的实体肿瘤中,是由高侵袭性肿瘤细胞通过自身变形和细胞外基质重塑形成的,是高侵袭性肿瘤进展的特殊供血来源。VM有两种类型:管状型和基质型,其中管状型是由肿瘤细胞构成的,而不是内皮细胞;基质型是由细胞外基质而不是细胞构成。VM在包括胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)在内的多种人类恶性肿瘤中都有存在,与肿瘤的增殖、侵袭及复发都有很大的关系。本文就VM的概念、VM与GBM的关系、GBM中VM形成机制及针对VM治疗GBM的前景进行综述。

IDH突变促进胶质瘤血管生成拟态形成的研究

目的:观察IDH1突变胶质瘤血管生成拟态的形成特点。方法:实验分为:突变IDH表达组(dox+组),野生IDH表达组(dox−组)。Western blot检测dox+组胶质瘤U87细胞内突变IDH1蛋白表达,HE染色观察两组细胞形态变化;管形成实验检测血管生成拟态形成;6周龄裸鼠皮下注射建立移植瘤模型,观察胶质瘤裸鼠移植瘤中的血管生成拟态,通过HE染色、免疫组化检测mutIDH1、CD34表达,高碘酸雪夫(PAS)染色观察基底膜样物形成。结果:胶质瘤U87细胞形态饱满,血管生成拟态显示,dox+组细胞管形成数量明显多于对照组(*P < 0.05);dox+组胶质瘤U87细胞内表达mutIDH1蛋白。成功构建IDH1突变(mutIDH1)人胶质瘤U87细胞移植瘤模型。HE染色显示瘤细胞生长密集,可见多量血管增生。免疫组化显示,dox+组mutIDH1表达明显,dox−组不表达mutIDH1蛋白;CD34的表达在dox−组明显多于dox+组;PAS染色发现,dox+组较dox−有更多血管生成拟态形成。结论:IDH1突变促进血管生成拟态形成。

融媒体时代拟态环境下河南区域形象的建构与传播

拟态环境下的河南区域形象饱受争议,而融媒体时代拟态环境出现的新样态,使新时代河南形象的建构与传播面临新的机遇与挑战,通过大众传播舆论引导建构新时代的河南区域形象成为题中应有之义。运用SWOT分析法来梳理融媒时代拟态环境下的河南区域形象,探究如何充分利用大众传播的传播优势,建构新时代河南形象、传播新时代河南声音,从而提升河南综合区域竞争优势。

用户思维下抖音APP拟态环境的建构与传播

媒介的发展往往深刻影响着用户的日常行为,同样用户的需求也在深刻影响着媒介生产。本文通过分析抖音APP拟态环境的形成过程以及影响因素,探讨抖音APP拟态环境的传播效果。