抗水稻纹枯病菌拮抗蛋白质的理化性质研究

Ｂａｃｉｌｌｕｓｓｕｂｔｉｌｉｓ Ａ３０ 产生的拮抗蛋白质对多种植物病原真菌有较强的拮抗作用⒚它具有抗酸、抗碱、抗热和抗蛋白酶的性质，其分子量大于３０ ｋＤ⒚２０％ 饱合度的硫酸胺可使拮抗蛋白质基本沉淀⒚至少有一个拮抗蛋白质的活性部位存在于由小于 ３ ｋＤ

T淋巴细胞亚群和Bcl-2蛋白在食管癌组织中的表达及临床意义

目的探讨T淋巴细胞亚群和Bcl-2蛋白在食管癌组织中的表达水平及临床意义。方法选取2015年1月—2016年12月就诊于解放军174医院消化内科的食管癌80例,按术中所取病理组织的不同,分为肿瘤组织组和癌旁组织组,每组80例。检测并比较2组T淋巴细胞亚群和Bcl-2蛋白水平,分析二者与食管癌患者临床特征的相关性。结果 2组CD4+T细胞和CD8+T细胞表达水平比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。肿瘤组织组调节性T细胞和Bcl-2蛋白阳性率明显高于癌旁组织组(P <0. 01)。合并淋巴结转移、Ⅲ期食管癌Bcl-2蛋白阳性率、CD4+T细胞和调节性T细胞显著增高(P <0. 05)。中低分化、食管外膜浸润的食管癌Bcl-2蛋白阳性率和调节性T细胞显著增高(P <0. 05)。与Bcl-2蛋白表达阴性者比较,Bcl-2蛋白表达阳性者调节性T细胞显著增高(P <0. 01)。结论肿瘤组织中T细胞亚群失衡和Bcl-2蛋白高表达与食管癌的进展相关。

宫颈癌组织中Bcl-2相关抗凋亡基因3表达及意义

目的探讨Bcl-2相关抗凋亡基因3(BAG3)在宫颈癌组织中的表达情况及临床意义。方法分别采用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR技术,检测103例宫颈癌(宫颈癌组)、50例子宫颈上皮内瘤变(CIN组)和40例正常宫颈(对照组)组织中BAG3蛋白和BAG3基因的表达情况。利用Kaplan-Meier生存曲线分析BAG3蛋白表达对宫颈癌病人生存时间的影响。结果宫颈癌组BAG3蛋白阳性率均高于CIN组和对照组,差异有统计学意义(χ2=27.167、28.514,P<0.01);宫颈癌组BAG3mRNA相对表达量均高于CIN组和对照组,差异有统计学意义(t=30.453、26.295,P<0.01);宫颈癌组BAG3蛋白和mRNA表达量均与FIGO分期、分化程度、淋巴结转移和肌层浸润有关(χ~2=4.691~7.530,P<0.05;t=28.825~35.696,P<0.01);Kaplan-Meier生存分析显示,BAG3蛋白阳性表达组平均生存时间为37.96个月,BAG3蛋白阴性表达组则为53.70个月,Log-Rank检验差异有统计学意义(χ2=4.555,P<0.05)。结论 BAG3在宫颈癌组织中呈高表达,可能参与了宫颈癌的发生发展和侵袭转移过程,并与病人的预后密切相关。因此,BAG3有望成为宫颈癌诊断及预后判断的潜在生物学标志物。

白介素-1家族与骨性关节炎研究进展

骨性关节炎（osteoarthritis,OA）是中老人群常见的一种退行性关节疾病,其主要病理特点是关节软骨进行性变性、破坏,软骨下骨硬化,关节边缘和软骨下骨反应性增生,骨赘形成,同时伴有不同程度的滑膜炎症,临床表现主要为缓慢进展的关节疼痛、压痛、僵硬、肿大伴活动受限,严重者可导致关节功能障碍甚至残疾。

白细胞介素1受体拮抗因子通过抑制肝细胞生长因子的分泌影响结肠癌的新生血管形成

目的 探讨白细胞介素-1受体拮抗剂（interleukin-1 receptor antagonist,IL-1 ra）和肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）在结肠癌转移过程中的作用机制,并探讨癌细胞-基质细胞在微环境中的相互作用关系.方法 用RT-PCR及Western blot检测IL-1α、HGF和其受体c-Met在结肠癌细胞株和基质细胞中的表达,ELISA实验检测IL-1α、HGF及IL-1 ra之间的生物学关系.构建癌细胞-基质细胞共同培养系统,用细胞增殖、侵袭及新生血管实验检测HGF对结肠癌转移能力的影响,同时检测IL-1ra的作用.结果 IL-1α表达水平与结肠癌细胞株的肝转移能力密切相关.IL-1α能够提高成纤维细胞HGF的分泌水平（P＜0.01）,而IL-1ra能抑制IL-1α的提高作用（P＜0.01）.HGF通过促进血管内皮细胞的增生、迁移而增强肿瘤的新生血管形成（P＜0.01）,IL-1 ra能够抑制肿瘤的新生血管形成（P＜0.01）.结论 自分泌的IL-1α和旁分泌的HGF相互作用共同调控结肠癌的转移;而IL-1 ra通过阻断IL-1α和HGF信号途径抑制结肠癌的转移.

转染白细胞介素1受体拮抗剂与转化生长因子β1软骨细胞和致炎软骨块共培养后炎性因子的变化

目的 观察重组人白细胞介素1受体拮抗剂（IL-1Ra）和转化生长因子β1（TGF-β1）双基因在体外对兔骨关节炎（OA）的治疗效果.方法 取新西兰大白兔关节软骨经酶消化分离原代培养软骨细胞,并采用特异性细胞外基质Ⅱ型胶原免疫细胞染色进行鉴定.软骨细胞分为转染IL-1Ra组（A组）、转染TGF-β1组（B组）、转染IL-1Ra＋TGF-β1双基因组（C组）、未转染组（D组）、空白组（E组）.A、B、C 3组均以LipofectamineTM 2000 Reagent脂质体为转染媒介.各组加入软骨块与软骨细胞共培养,除E组外,其余各组均加入20 ng IL-1β,转染共培养后分别在12、24 h、2、4、6 d通过荧光显微镜观察软骨细胞转基因的表达.于共培养第2,4、6天后应用放射免疫分析（RIA）分别检测各组IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量.结果 成功分离培养软骨细胞,Ⅱ型胶原免疫细胞染色显示细胞胞质染成棕黄色.胞核基本不着色.荧光显微镜下A、B、C组均有绿色荧光蛋白的表达,转染后24 h,3组细胞的转染率最高分别为（16.16＋2.71）%、（16.54±2.91）%、（17.20±2.39）%,第2天后随时间的延长转染率逐渐降低.同时间点IL-1β水平D组＞B组＞A组＞C组＞E组;而第2、6天TNF-α水平D组＞A组＞B组＞C组＞E组,第4天E组＞A组＞B组＞C组＞D组,其中A组虽然略高于B组,但差异没有统计学意义,其余各组间差异均有统计学意义.A、B、C组的IL-1β和TNF-α在第6天的水平明显低于第2、4天,D、E组IL-1β水平不随时间的延长而改变,TNF-α水平D组在第4天时最低,E组则最高.结论 转染IL-1Ra和TGF-β1基因均有降低炎性因子水平的作用.联合应用转染IL-1Ra和TGF-β1基因可能控制炎性反应,为体外OA的基因治疗提供实验基础.

关节炎的基因疗法

美国匹兹堡大学医学院的两名研究人员与Theragen公司(Ann Arbor,MI)正在开发一种医治关节炎的基因疗法。该疗法的目的是通过间接的基因转输,向受损的关节滑膜传送抗关节炎蛋白质,并最终发展为基因在原位直接传送这些蛋白质。该校的Christopher Evans和Paul Robbins应用逆转录病毒作载体。

BAK和BAG-1蛋白在结直肠癌中的表达及其意义

目的探讨BAK和BAG-1蛋白在结直肠癌中的表达及其意义。方法采用免疫组化SP法对80例结直肠癌、40例结直肠腺瘤及25例癌旁正常结直肠黏膜组织中BAK和BAG-1蛋白的表达进行检测,并分析其与结直肠癌临床病理特征之间的相关性。结果 BAK和BAG-1蛋白在结直肠癌中过度表达,表达率分别为72.5%(58/80)和80%(64/80),且BAG-1蛋白与肿瘤的分化程度呈负相关,BAK蛋白与肿瘤的分化程度呈正相关。有淋巴结转移的结直肠癌,其BAG-1蛋白的表达率为96.7%(29/30),无淋巴结转移的结直肠癌,其BAG-1蛋白的表达率为70%(35/50),两者相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论 BAK和BAG-1蛋白的过度表达与肿瘤的分化程度密切相关,且BAG-1蛋白的过度表达还与肿瘤的淋巴结转移密切相关;结直肠癌的发生机制可能涉及BAK和BAG-1调节环路中多个基因的异常。

白细胞介素-1β在疼痛中作用的研究进展

白细胞介素-1β（IL-1β）涉及多种炎性疾病和自身免疫性疾病.然而,IL-1β在各种疾病导致疼痛的作用机理了解甚少,这意味着从治疗学角度来讲靶向拮抗IL-1β治疗疼痛面临诸多挑战.本篇综述旨在介绍IL-1β在炎性疼痛和神经性疼痛的直接及间接机理,并讨论靶向拮抗IL-1β治疗疼痛的方法及最新研究进展.

新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清白介素-1ra的变化及临床意义

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic ischemic encephalopathy,HIE）患儿血清中白介素-1ra（interleukin-γα,IL-1ra）的变化及临床意义.方法 对本院HIE组（32例）与正常对照组（24例）新生儿生后3 d及7 d采用ELISA方法检测血清中IL-1ra水平.结果 生后3 dHIE患儿和正常对照组新生儿血清中IL-1ra水平分别为（314.92±210.40）pg/ml、（96.17±197.89）pg/ml（P＜0.01）,生后7 d分别为（162.74±94.89）pg/ml、（99.25±196.79）pg/ml（P＜0.01）,且IL-1ra水平与HIE病情严重程度呈正相关（r=0.475,P＜0.01）.结论 新生儿HIE患儿血清中IL-1ra水平变化与HIE和脑损伤的严重程度相关,血清中IL-1ra水平变化在新生儿缺氧缺血性脑病的发病机理中起重要作用.

新生儿维生素K缺乏检测及其干预效果的观察

目的探讨新生儿维生素K缺乏（VKD）情况及新生儿期后维生素K干预的临床效果。方法采集74例健康孕妇分娩的新生儿脐血，用双夹心ELISA法测定维生素K缺乏或拮抗所诱导的蛋白质（PIVKA-Ⅱ）水平，PIVKA-Ⅱ阳性者分别在1个月、2个月时再次检测PIVKA-Ⅱ，并观察临床出血情况。结果74例新生儿PIVKA-Ⅱ阳性率为44．6％（33／74），25例在维生素K干预后1个月血浆PIVKA—Ⅱ均有不同程度降低。10例转为阴性；2个月时，PIVKA—Ⅱ明显降低，又有6例转为阴性。25例均未发现出血症及其他严重疾病。结论新生儿和小婴儿普遍存在亚临床VKD，生后一次维生素K干预不能完全预防晚发性VKD。婴儿出生3个月内应给予持续维生素K干预。