人工肝联合肝康Ⅱ号治愈儿童亚急性肝功能衰竭伴甲胎蛋白异常升高、持续低血糖1例

儿童肝功能衰竭（hepatic failure）由多种因素引起,临床表现为一组因肝细胞广泛坏死或肝功能急剧严重损害而导致的极为凶险的临床症候群,生存率较低[1,2]。本文报告1例儿童亚急性肝功能衰竭患者伴甲胎蛋白（alpha fetoprotein,AFP）、白细胞（white blood cells,WBC）异常升高,持续低血糖状态,通过人工肝和中药肝康Ⅱ号为主治疗,肝功能和肝脏形态学完全恢复的病例。

一例婴幼儿持续性高胰岛素血症性低血糖症的护理

婴幼儿持续性或反复发作性高胰岛素血症性低血糖症（PHHI），又称婴幼儿胰岛细胞增多症，是一种少见的染色体遗传性疾病，多发生于婴幼儿。由于在婴幼儿时期反复发生低血糖，其最大危害在于低血糖性脑损伤。

阔韧带恶性孤立性纤维肿瘤合并持续性低血糖麻醉管理1例

1病例报告 患者，37岁，因多次低血糖昏迷，发现子宫肌瘤20^＋天于2015年10月21日入我院妇科治疗。患者入院前20^＋天前因不明原因多次出现低血糖昏迷入华西医院内分泌科住院治疗，查胰岛素样生长因子为36．1ng／ml，

婴儿持续性高胰岛素性低血糖分子机制研究进展

婴儿持续性高胰岛素性低血糖症是一种具有遗传异质性和临床表现异质性的综合征,对其分子机制研究的深入促进了人们对胰岛素分泌和葡萄糖代谢调控机制的了解。近年来的研究已经阐明了某些PHHI患儿的分子发病原因,并就胰岛素分泌调节机制提出了新的见解。其中包括SUR1或Kir6·2基因突变所致的胰岛β细胞KATP通道功能丧失,葡萄糖激酶基因突变以及谷氨酸脱氢酶基因突变。

糖尿病肾病发生持续性低血糖相关因素分析

目的:探讨糖尿病肾病发生持续性低血糖的相关因素。方法:分析和总结9例糖尿病肾病患者的临床资料,及统计研究糖尿病肾病高度水肿患者发生持续性低血糖的原因、治疗方法和疗效。结果:9例患者症状很快好转,但在水肿消退、进食、好转时发生持续性低血糖。经处理后好转,原因与胰岛素使用剂量有关。结论:治疗低血糖不能仅仅使用高渗葡萄糖,对于水肿消退的患者,要及时调整胰岛素剂量,症状好转、血糖正常后仍需观察48h。

持续低血糖新生大鼠大脑基质金属蛋白酶-2活性和氧化型谷胱甘肽水平的变化

目的 研究7日龄新生大鼠持续低血糖对脑组织氧化应激和基质金属蛋白酶2（matrixmetalloproteinase-2，MMP-2）水平的影响，探讨低血糖引起新生儿脑损伤的机制。方法7日龄大鼠皮下注射普通胰岛素诱导持续性低血糖（n=6），观察36h后收集脑皮质、海马和丘脑组织，采用谷胱甘肽活性测定试剂盒测定总谷胱甘肽（glutathione，GSH）和氧化型GSH（glutathionedisulfide，GSSG）含量，计算GSSG／GSH，并采用酶谱法测定MMP-2活性。设正常血糖对照组6只。统计学方法采用t检验、双因素方差分析、单因素方差分析或Pearson相关性分析。结果持续低血糖36h后，低血糖组脑组织总GSSG含量较对照组增高约1．5倍[（15．89±5．46）mg／g蛋白与（6．15±3．42）mg／g蛋白，t=3．704，P=0．004]。GSSG／GSH比率也显著高于对照组[（5．58±1．79）％与（2．79±1．76）％，t=2．712，p=0．022）]。低血糖组与对照组比较，大脑皮质和海马部位的GssG／GsH比率差异无统计学意义，而丘脑GSSG含量和GSSG／GSH比率显著高于对照组GSSG：（15．93±5．75）mg／g蛋白与（5．03±5．14）mg／g蛋白，P〈0．05；GSSG／GsH：（6．50±3．25）％与（2．41±3．12）％，P〈0．05]。低血糖组脑组织MMP-2总活性较对照组显著增高（2．22±0．59与1．21±0．17，t=4．064，P=0．002）。低血糖组与对照组脑组织不同部位比较，MMP2活性均显著增高（皮质：2．14±0．51与1．17±0．27；海马：2．31±0．72与1．22±0．37；丘脑：2．22±0．68与1．24±0．18；三者P均〈0．01）。脑组织MMP-2活性与GSSG的含量和GSSG／GSH比率分别呈正相关（r=0．575和0．484，P-0．0002和0．0003）。结论氧化应激是7日龄新生大鼠持续低血糖造成脑损伤的重要机制，其相关部位主要为丘脑。低血糖可使脑组织MMP-2活性升高，与GSSG和GsSG／GSH的含量有关。

婴儿持续性高胰岛素血症性低血糖症9例临床和基因突变分析

目的分析婴儿持续性高胰岛素血症性低血糖症(PHHI)的临床表现、遗传学特点和基因突变特点。从基因水平了解PHHI的致病因素,以达到基因诊断和遗传咨询的目的。方法对9例PHHI患儿临床表现及检查结果进行分析。提取患儿外周血基因组DNA,利用聚合酶链式反应(PCR)先扩增外周血ABCC8和KCNJ11基因外显子所在片段,对扩增片段进行正向序列测定,以检测突变。结果 2例患儿KCNJ11基因突变,1例患儿KCNJ11外显子第101位点G→A纯合突变(R34H),1例患儿KCNJ11外显子第91位点C→T杂合突变(R31W);2例患儿ABCC8基因突变,1例患儿ABCC8外显子31第3832位点出现G→A杂合突变(G1255S),1例患儿AB-CC8外显子12第1861位点出现C→T杂合突变(R598X)。结论发现4例患儿的基因突变,并发现一个国内外尚未见报道的ABCC8新突变(G1255S),为临床治疗、遗传咨询及产前诊断提供依据。

婴儿持续性高胰岛素性低血糖症的护理

自1985年以来，我院小儿外科收治2例婴儿持续性高胰岛素性低血糖症(Persistent hypednsulinemic hypoglycemia ofinfancy，PHHI)，报告如下。

糖尿病肾病患者血液透析中低血糖管理持续质量改进

目的探讨糖尿病血液透析中低血糖管理改进;方法选取2014-2015年期间90例糖尿病肾病患者作为研究对象,随机分为观察组45例和实验组45例,采用持续管理改进的方式对血糖进行管理;结果实验组运用持续管理改进的方式对低血糖的控制显著低于观察组患者,具有显著的差异性,具有统计学意义;结论在糖尿病肾病血液透析中运用持续管理质量改进能有效控制低血糖的发生,建议临床推广应用。

白血病患者假性低血糖3例分析

空腹血糖〈2．8mmol／L时称为低血糖。持续低血糖会造成包括大脑在内的各器官的受损。近年来国内文献有慢性白血病合并低血糖的报道，2007～2009年我们共观察到3例慢性粒细胞白血病合并假性低血糖的患者，现报告如下，并就相关文献进行分析。

新生儿低血糖症治疗策略

新生儿低血糖症（Neonatal hypoglycemia）是一种常见的代谢性疾病,其定义尚存在争议。目前普遍认为,不论胎龄和出生体质量,凡出生24 h内血糖低于2.2 mmol/L,24 h后血糖低于2.8 mmol/L为低血糖[1]。WHO将早产儿及足月儿血糖水平≤2.6 mmol/L时定义为低血糖[2]。新生儿低血糖症很常见,在产后数天内健康或有疾病表现的新生儿都可能发生低血糖,而反复、严重或持续低血糖可能导致严重的神经系统发育不良[3,4]。

新生儿低血糖的护理

剖宫产、出生低体质量、喂养不当、糖尿病母亲、巨大儿是新生儿低血糖的主要原因,它的临床表现多种多样,易漏诊、误诊。新生儿低血糖关键在预防,早期喂养,对高危儿要按时监测血糖,防止严重并发症。本研究对诊断明确的81例低血糖新生儿的临床资料进行回顾性分析,探讨其护理方法,现报告如下。1资料与方法1.1临床资料2015年1月至3月我院新生儿科共收治患儿570例,均在出生72 h监测血糖,共检出低血糖患儿81例,原发原因：

新生儿窒息与低血糖的关系

新生儿窒息属产科急症，常需紧急处理，为新生儿死亡的主要原因之一，也是引起围生期死亡的神经系统后遗症的重要原因。新生儿低血糖是新生儿窒息的常见并发症，持续性低血糖常可提示病情危重，笔者曾对55例窒息新生儿和20例正常新生儿于生后做血糖检查，现将结果分析如下：

控制餐后血糖的五大秘诀

你知道吗？每10个中国成年人当中,就有一个糖尿病患者。也许你觉得自己还没有加入这个队伍,其实你距离糖尿病也不远——每两个中国成年人当中,就有一个是糖尿病的后备军。这个病非常阴险,开头感觉不疼不痒,但如不加以控制,最终的结局往往是眼睛失明、足部残疾、老年痴呆、心脑血管病、肾功能衰竭等可怕的后果。世界卫生组织将2016年世界卫生日的主题定为“打败糖尿病”,正是为了提醒人们,即便您还非常年轻,也要高度警惕糖尿病的风险。

新生儿持续性低血糖文献复习

儿持续性低血糖虽然少见,但由于其预后较差,近年来对该病的研究越来越重视.

新生儿持续性低血糖致脑室周围白质软化1例报告

葡萄糖是脑能量代谢的重要物质,低血糖可引起脑病和神经系统远期损伤.