白果内酯对大鼠栓塞后脑水肿模型脑内水通道蛋白9的影响

目的探讨白果内酯(bilobalide,BB)对脑内水通道蛋白9(aquaporing,AQP9)的影响与其抗水肿作用的关系。方法利用Wistar大鼠持续性中动脉栓塞(permanent middle cerebral artery occlu-sion,pMCAO)制作左半球栓塞后水肿模型,通过脑水含量测定、梗塞面积测量、免疫组织化学染色、Real-time RT-PCR方法检测AQP9的mRNA和蛋白质的表达变化,对比栓塞对照组和BB预治疗组的差异,论证BB抗水肿的机制。结果正常组两侧脑含水量无差异。pMCAO24 h后,栓塞对照组和BB预治疗组脑水含量两侧均高于正常组,且栓塞侧明显高于栓塞对侧。BB预治疗组与栓塞对照组相比,两侧脑水含量均明显减低。pMCAO可引起大鼠皮质和白质中AQP9的大量表达。BB预治疗组较栓塞对照组胶质细胞和神经元细胞AQP9的表达出现明显减弱,特别是pMCAO 8 h和16 h时左侧白质及右侧皮质减低明显。pMCAO后AQP9的mRNA持续增加,16 h时达峰值,BB预治疗组明显降低了mRNA的合成。结论 BB通过抑制神经细胞中AQP9mRNA和蛋白质的合成机制脑水肿的形成。由于皮质中胶质细胞数量远大于神经元细胞,抑制AQP9合成的作用就更加明显。