新斯的明引起大鼠神经肌接头突触后膜持续性去极化特点

采用大鼠膈肌不均匀牵张肌肉标本 ,观察可逆性胆碱酯酶抑制剂新斯的明引起神经肌接头突触后膜持续性去极化特点 .结果发现 ,新斯的明 ( 2 .5-5μmol· L-1)浴槽内给药引起的持续性去极化( SD)时程比压力给药 ( 1 mmol· L-1,32 k Pa,2 - 5s)时长 ,结果提示压力给药引起的 SD时程仅相当于浴槽内低浓度药物所引起者 .在本实验条件的多数情况下 ,压力给药引起 SD的平台期 ,复极期以及复极后的一段时间内出现频率显著增高的小终板电位 ( m EPP) ,并且这种高频率的 m EPP只伴随 SD的产生而出现 .而在浴槽内给予高浓度新斯的明引起的 SD过程中 ,m EPP显著减少 .结果提示 ,可逆性胆碱酯酶抑制剂新斯的明在低浓度时引起的 SD过程中 ,不仅突触后膜的烟碱受体并没有完全失敏 ,而且突触前膜自发释放 ACh显著增加 .

维拉帕米对新斯的明或3,4-二氨基吡啶引起的大鼠膈肌持续性去极化的作用(英文)

目的 在经新斯的明或 3,4 二氨基吡啶孵浴的大鼠膈肌标本上研究维拉帕米对终板电位的影响。方法 采用传统的微电极细胞内记录技术。结果 0 .2～ 5 .0 μmol·L- 1新斯的明或 1.0～ 4 .0 μmol·L- 13,4 二氨基吡啶 (3,4 DAP)均可以使膈肌终板电位产生持续性去极化。在正常台氏液中 ,维拉帕米 1、5、10、2 0 μmol·L- 1对单个和串终板电位以及小终板电位没有明显作用 ,但是 ,5～ 2 0 μmol·L- 1维拉帕米可以浓度依赖性方式抑制新斯的明或 3,4 DAP引起的持续性去极化。结论 成年大鼠膈神经末梢存在的L 型Ca2 +通道可以被新斯的明或 3,4 DAP所引起的突触间隙乙酰胆碱蓄积所激活 ,导致终板电位产生持续性去极化 。

梭曼引起大鼠神经肌接头突触后膜持续性去极化的机制

目的 研究梭曼引起神经肌接头突触后膜持续性去极化 (SD)的产生机制。方法 不均匀牵张肌肉标本上 ,采用传统的微电极细胞内记录技术。结果 随着梭曼浓度 ( 3 0～ 0 0 5 ) μmol L的降低 ,在其所引起的SD过程中 ,小终板电位 (mEPP)的出现逐渐提前 ,并且频率也逐渐增高。当梭曼浓度降到 0 0 5 μmol L时 ,在SD的平台期、复极期及复极后的一段时间内出现频率显著增高的mEPP。反复给予膈神经短暂的串刺激或给予一个长时程的串刺激 ,当刺激落到SD的复极期 ,均可产生小幅度的终板电位 (EPP)。结论 梭曼引起的SD过程中 ,突触后膜烟碱受体没有完全失敏 ,SD的产生可能主要与突触前递质释放因素有关。

神经肌接头上产生持续性去极化时小终板电位的变化

实验在大鼠膈肌标本上观察梭曼处理后，终板区持续性去极化（ｓｕｓｔａｉｎｅｄｄｅｐｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎ，ＳＤ）产生时小终板电位（ＭＥＰＰ）的变化，以分析产生ＳＤ的机理。静息时，加入５．５μｍｏｌ／Ｌ梭曼后，ＭＥＰＰ的频率、幅度和下降时间常数分别是加药前的１．８，１．３和３．０倍（Ｐ＜０．０１）。间接强直刺激时，记录到ＳＤ，ＳＤ过程中不仅终板电位消失，ＭＥＰＰ也完全消失。ＳＤ之后一定时间ＭＥＰＰ恢复出现，然后其频率逐渐增高。从ＳＤ开始到ＭＥＰＰ明显恢复的时间与强直刺激参数有关，５０Ｈｚ×１ｓ和５０Ｈｚ×０．１ｓ强直刺激时，分别为２９．７±０．７ｓ和１１．７±３．０ｓ。结果表明，在乙酰胆碱酯酶活性被抑制后，静息时突触前自发ＡＣｈ释放增加；刺激神经时，突触后对ＡＣｈ反应性降低甚至失去反应性，是产生ＳＤ的主要机理。