丙型肝炎持续病毒学应答后肝癌发生的危险因素及预测模型

丙型肝炎是肝癌发生的主要病因之一。随着直接抗病毒药物的应用,95%以上的患者可根除HCV,获得持续病毒学应答(SVR)。有效的抗病毒治疗可以改变丙型肝炎的自然病程,降低肝癌发生风险,但仍有一部分患者会受到年龄、性别、肝纤维化、糖尿病、肝脂肪变、饮酒和遗传因素等影响,成为肝癌高危人群。因此,如何识别和预测丙型肝炎SVR后肝癌高危人群需进一步明确与完善。本文通过系统综述丙型肝炎患者SVR后肝癌发生的危险因素和肝癌预测模型,旨在为临床识别丙型肝炎SVR后肝癌高风险人群提供依据。

基于肝活检比较肝硬度值和血清学模型对慢性乙型肝炎获得持续病毒学应答人群肝纤维化的诊断效能

目的 基于肝病理Scheuer评分比较肝硬度值(LSM)和血清学模型对获得持续病毒学应答(MVR)的慢性乙型肝炎(CHB)人群肝纤维化分期的诊断效能。方法 纳入86例符合MVR且丙氨酸转氨酶正常、Scheuer评分G<2的CHB患者,收集并计算患者LSM及天冬氨酸转氨酶/血小板计数、基于4因子的肝纤维化指数、天冬氨酸/丙氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转移酶/血小板、S指数、AGAP评分、King's指数、Forns指数等。根据肝活检Scheuer评分分组:轻微纤维化组35例(1≤S<2)、显著纤维化组41例(2≤S≤3)、进展期纤维化组10例(3<S≤4),对3组患者进行Scheuer分期与LSM和血清学模型之间Spearman相关性研究;用受试者操作特征曲线下面积(AUC)比较LSM与各血清学模型对S≥2及S≥3的诊断效能,并进行亚组分析,探讨LSM和血清学模型对不同乙型肝炎e抗原状态的诊断效能。结果 3组患者无创纤维化指标基线数据差异有统计学意义(P<0.05)。除天冬氨酸/丙氨酸转氨酶外,LSM和血清学模型与Scheuer分期均呈正相关关系,LSM相关性最大(rs=0.615,P<0.001)。在Scheuer分期S≥2、S≥3时,LSM-AUC分别为0.818、0.887,均高于血清学模型,尤其S≥3时,差异有统计学意义(P<0.05);AGAP评分+Forns指数+LSM-AUC(0.905)较LSM-AUC(0.887)有所提高,但差异无统计学意义(P=0.313)。在Scheuer分期S≥2、S≥3时,LSM在乙型肝炎e抗原阴性组AUC均高于乙型肝炎e抗原阳性组。结论 LSM诊断CHB-MVR患者纤维化效能高于各血清模型,尤其对乙型肝炎e抗原阴性CHB-MVR患者评估作用更强。但LSM用于肝纤维化动态进展评估效能的稳定性需做更长期的队列研究验证。

CT肝细胞外基质体积分数评估慢性丙型肝炎患者持续病毒学应答前后的肝纤维化变化

目的分析慢性丙型肝炎患者获得持续病毒学应答(SVR)后肝细胞外基质体积分数(HECV)与肝纤维化变化的关系。方法收集慢性丙型肝炎经抗病毒药物初治患者94例,均完成基线腹部CT多期增强检查及肝脏穿刺检查,且在SVR后进行规律随访并完成肝脏穿刺及腹部CT多期增强检查。通过平扫及延迟期(注射对比剂180 s后)计算肝实质及主动脉绝对强化值,并根据公式计算HECV。根据治疗前后Metavir评分变化分为3组:逆转组(Metavir评分下降≥1)、稳定组(Metavir评分无变化)、进展组(Metavir评分升高≥1)。多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-wallis H检验;治疗前与SVR后肝脏HECV值比较采用Wilcoxon配对秩和检验。并采用独立ROC曲线下面积对比Z检验分析HECV在治疗前与获得SVR后诊断预测进展期肝纤维化/肝硬化的差异。结果本研究中慢性丙型肝炎患者经治疗获得SVR后,8例(8.50%)被判断为纤维化逆转,71例(75.53%)为稳定,15例(15.97%)为进展。逆转组治疗前HECV为27.50(27.00~35.38),在获得SVR后HECV为24.90(23.58~28.05),较治疗前有所下降,而进展组患者在获得SVR后的HECV值[39.70(32.60~40.90)]要明显高于治疗前[34.60(28.20~37.20)](P<0.05)。稳定组中,患者治疗前HECV值[36.20(34.50~38.90)]与获得SVR后的HECV值[36.50(34.80~39.10)]无明显变化。慢性丙型肝炎患者获得SVR后HECV值诊断预测进展期肝纤维化的AUC[0.761(95%CI:0.664~0.858)]与治疗前AUC[0.711(95%CI:0.606~0.816)]差异无统计学意义(Z=-0.686,P>0.05)。获得SVR后HECV值诊断预测肝硬化的AUC[0.940(95%CI:0.877~1.000)]与治疗前AUC[0.930(95%CI:0.874~0.986)]差异无统计学意义(Z=0.232,P>0.05)。结论慢性丙型肝炎患者获得持续性病毒应答后,肝细胞外基质体积分数的变化随肝纤维程度发生同向变化。

不同抗病毒治疗方案对慢性丙型肝炎持续应答患者肝细胞癌发生的影响

目的研究直接抗病毒药物(DAAs)与利巴韦林(PR)方案治疗慢性丙型肝炎患者获得持续病毒学应答后肝细胞癌发生率的差异,并分析其危险因素。方法回顾性分析河北医科大学第三医院2006年1月以来符合纳入标准的慢性丙型肝炎住院患者的临床病例资料,根据患者治疗方案将其分为DAAs组和PR组。使用倾向性匹配分析均衡两组间基线资料。采用Kaplan-Meier法估计发生率,并用Log-rank法比较两组间差异,单因素和多因素Cox比例风险模型分析肝细胞癌发生的危险因素。结果在369名符合纳入条件的患者中,229(62.1%)例应用PR方案治疗,140(37.9%)例应用DAAs治疗,经倾向性匹配后每组各106例。两组肝细胞癌的4年发生率分别为:7.9%和10.2%,无统计学意义(P=0.070)。多因素分析显示:丙肝初治时的年龄(HR=1.093,95%CI:1.007,1.186)、合并糖尿病(HR=9.988,95%CI:2.093,47.662)、肝硬化(HR=9.422,95%CI:1.079,82.250)、基线AFP水平≥10 ng/mL(HR=5.683,95%CI:1.100,29.369)以及HCV RNA高水平复制(HR=2.877,95%CI:1.203,6.878)为获得持续病毒学应答后慢性丙型肝炎患者发生肝细胞癌的独立危险因素。结论经不同抗病毒治疗方案获得持续病毒性应答的丙肝患者,肝细胞癌4年发生率无差异。

直接抗病毒药物对持续病毒学应答慢性丙型肝炎患者肝纤维化的影响

目的评价直接抗病毒药物(DAAs)治疗对慢性丙型肝炎(CHC)患者肝纤维化状态的改善作用。方法选取2018年1月—2021年12月期间惠州市中心人民医院首诊并接受入院规范化治疗的CHC患者104例,男性65例,女性39例,年龄(45.6±11.2)岁。CHC诊断符合要求,且获得持续病毒学应答(SVR)。比较DAAs治疗前后CHC患者各项指标变化,依据肝病状态分为慢性肝炎、代偿期肝硬化及失代偿期肝硬化,比较各CHC肝病状态治疗前后各肝纤维化指标变化值差异。Logistic二元回归分析进行单因素、多因素分析。结果DAAs治疗前CHC患者WBC、PLT、ALT、AST及TBil分别为(5.0±1.2)×10^(9)/L、(142.6±36.6)×10^(9)/L、(62.0±13.7)U/L、(52.8±11.3)U/L及(21.5±5.2)μmol/L,与治疗后相比[(5.3±1.5)×10^(9)/L、(171.4±41.3)×10^(9)/L、(18.2±3.8)U/L、(21.6±4.1)U/L及(16.1±4.7)μmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05);DAAs治疗前CHC患者APRI、FIB-4及LSM分别为(1.2±0.4)、(3.0±1.0)及(11.6±3.7)kPa,均显著高于治疗后[(0.4±0.1)、(1.7±0.7)及(7.3±2.0)kPa,P<0.05]。依据病史、检验指标及影像学资料,将CHC患者分为慢性肝炎(n=67)、代偿期肝硬化(n=22)及失代偿期肝硬化(n=15)等肝病状态。各CHC肝病状态APRI、FIB-4治疗前后变化值分别为(-0.4±0.1)、(-1.4±0.5)及(-1.9±0.9);(-0.4±0.2)、(-2.2±0.8)及(-4.0±1.7),差异均具有统计学意义(P<0.05);同时三者LSM治疗前后变化值为(-2.3±1.0)、(-4.6±1.5)及(-9.5±3.8)kPa,差异具有统计学意义(P<0.05)。结合既往文献信息,与治疗前比较,慢性肝病患者治疗后LSM检测值降低>30%定义为LSM改善。以CHC患者DAAs治疗后LSM是否改善作为应变量(赋值0=未改善,1=改善),单因素分析得出治疗前ALT、AST、APRI与LSM改善相关。多因素分析显示,治疗前ALT、AST是DAAs治疗CHC患者LSM改善的独立影响因素。结论应用DAAs治疗CHC能够有效改善患者肝纤维化程度,一旦HCV感染确诊,应尽早开展抗HCV治疗,阻止病情进展。

扶正化瘀胶囊治疗持续病毒学应答后丙型肝炎肝硬化临床观察

目的分析扶正化瘀胶囊对持续病毒学应答(SVR)后的丙型肝炎肝硬化代偿期患者的临床疗效。方法将60例丙型肝炎肝硬化代偿期患者随机分配,其中30例患者采取使用扶正化瘀胶囊治疗24周(治疗组);另30例患者不予药物治疗(对照组)。观察2组患者治疗前后的生化指标、血清学指标、肝脏硬度值、脂肪衰减值等。结果治疗组治疗后的血小板计数(PLT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)均低于治疗前,白蛋白(ALB)高于治疗前(P<0.05)。治疗组肝纤维化血清学指标明显低于治疗后对照组(P<0.01),脂肪衰减数值2组治疗后差异无统计学意义(P>0.05)。2组不良反应发生情况差异无统计学意义。结论扶正化瘀胶囊在持续病毒学应答后丙型肝炎肝硬化代偿期的临床治疗中具有良好的疗效,且安全性良好。

慢性丙型肝炎抗病毒治疗后患者体内持续病毒学应答率影响因素分析

目的观察一线抗病毒药物治疗后慢性丙型肝炎(CHC)患者获得持续病毒学应答(SVR)的影响因素。方法对71例CHC患者予一线抗病毒药物治疗,随访48周,观察疗效;分别应用单因素分析及多因素Logistic逐步回归分析方法,分析患者年龄、性别、HCV基因型、基线血清HCV-RNA定量、外周血单个核细胞(PBMC)内HCV-RNA表达、肝纤维化程度、肝脂肪变性、肝组织瘦素表达及治疗过程中快速病毒学应答(RVR)、早期病毒学应答(EVR)等因素与SVR的关系。结果 71例均完成48周疗程,其中59例(83.1%)获得RVR、64例(90.1%)获得EVR、67例(94.3%)获得治疗结束时病毒学应答(ETVR)、4例无病毒学应答,67例获得ETVR患者的SVR率随访24周时为82.1%、48周时为73.1%。年龄≥50岁、HCV基因Ⅰ型、基线血清HCV-RNA高载量、PBMC内HCV-RNA表达阳性、肝纤维化≥S2及肝组织瘦素表达阳性患者的SVR率明显降低,而性别、传播途径、肝脂肪变性及治疗过程中RVR、EVR与治疗后SVR率无明显相关;HCV基因Ⅰ型是影响停药24周SVR率的独立危险因素,CHCV基因Ⅰ型、PBMC内HCV-RNA阳性及外周血HCV-RNA高载量是影响停药48周SVR率的独立危险因素。结论HCV基因Ⅰ型、PBMC内HCV-RNA表达阳性、基线血清HCV-RNA高载量是CHC患者抗病毒治疗停药48周后SVR率的独立危险因素。

慢性丙型肝炎持续病毒学应答后发生肝癌患者的临床特征分析

目的 研究抗HCV治疗后获得持续病毒学应答（SVR）发生肝癌（HCC）患者的临床特征。方法收集2006年至2014年郑州大学第一附属医院感染病科因慢性丙型肝炎入院抗病毒后获得SVR且未发生HCC的住院患者192例，SVR后发生HCC患者11例，分析两组患者临床特征的差异。结果HCC组随访中位时间为17（10-39）个月，无HCC组为50（33～63）个月。HCC组初始诊断HCV感染时以及抗病毒时疾病所处的阶段为代偿期肝硬化所占比例显著高于无HCC组（54．5％比4．2％，P＜0．01；63．6％比16．7％，P：0．001）；HCC组病毒性肝炎家族史的比例显著高于无HCC组（100％比10．4％，P〈0．01）；HCC组SVR时白蛋白水平显著低于无HCC组[（35．0±6．0）g／L比（41．3±4．7）g／L，P=0．001]；HCC组SVR时甲胎蛋白水平显著高于无HCC组[（29．8±3．2）ng／mL比（5．7±4．4）ng／mL，P〈0．01]。结论初始诊断HCV感染时和抗病毒时患者为代偿期肝硬化、病毒性肝炎家族史、SVR时低白蛋白水平以及SVR时较高甲胎蛋白水平可能是慢性丙肝患者sVR后HCC的危险因素。

降低肝脏弹性临界值对慢性丙型肝炎患者获得持续病毒学应答后肝纤维化的评估价值

目的拟在获得SVR后随访的慢性丙型肝炎患者中,通过肝穿刺病理进一步验证无创肝纤维化诊断方法对于肝纤维化的预测能力。方法本研究为前瞻性队列研究,所有患者为2015年10月—2017年12月首都医科大学附属北京佑安医院就诊的慢性丙型肝炎患者,在获得持续病毒学应答(SVR)后进行规律随访并完成肝穿刺病理检查,用病理验证无创肝纤维化方法的诊断效能。根据受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价LSM、APRI和FIB-4对肝纤维化的诊断能力。应用STATA及R语言,采用Delong法比较ROC曲线下面积(AUC)。结果共96例患者成功入组。获得SVR后LSM较基线显著降低,LSM诊断SVR后肝硬化的AUC为0.89,显著高于APRI(AUC=0.67)及FIB-4(AUC=0.69)(P值均<0.05)。其中LSM最佳cut off值为7.95 kPa,根据最佳特异度,LSM>9.15 kPa,可考虑诊断肝硬化,阳性似然比为5.91;LSM<6.85 kPa排除进展期肝纤维化,阴性预测值为0.98。随访时间和抗病毒方案对LSM的诊断能力没有影响。结论慢性丙型肝炎患者获得SVR后需降低肝脏弹性临界值来评估肝纤维化。

邢台地区HCV基因型分布特征及其与疾病进展和持续病毒学应答的关系

目的分析邢台地区丙型肝炎患者病毒基因型分布特征,及其与疾病进展程度和持续病毒学免疫应答(SVR)的关系,为其预后判断提供依据。方法选取2010年12月-2014年12月邢台市人民医院收治的邢台地区丙型肝炎患者231例,收集患者一般资料,测定ALT、AST、白细胞(WBC)、基因分型及病毒载量。计量资料采用方差分析,计数资料采用χ2检验进行统计学分析。结果231例患者中1b亚型109例(47.2%),其次为2a亚型89例(38.5%),不同基因型患者的性别分布差异有统计学意义(χ2=13.461,P=0.009);不同基因型患者间HCV RNA载量差异有统计学意义(F=3.176,P=0.034),其中1型的病毒载量明显高于2型和3型;不同基因型患者间肝病严重程度差异有统计学意义(P<0.001),1b型患者中进展为肝硬化和肝癌的比例高于其他基因型;基因型为2型的患者治疗后获得SVR率为93.1%,远高于1型患者的69.4%,差异有统计学意义(χ2=19.850,P<0.001);112例(48.5%)患者出现了快速病毒学应答(RVR),其中96.4%最终产生SVR,未产生RVR的病例中64.7%最终产生SVR,两组SVR率比较差异有统计学意义(χ2=36.407,P<0.001);169例患者出现了完全早期病毒学应答(c EVR),其中88.8%最终产生SVR,未产生c EVR病例中56.5%最终产生了SVR,两组SVR率比较差异有统计学意义(χ2=29.684,P<0.001)。结论邢台地区丙型肝炎患者以1b亚型为主,其次为2a亚型。不同基因型患者性别、HCV RNA载量、SVR及肝病严重程度存在明显差异,丙型肝炎患者治疗前进行基因型分析对患者治疗、疾病进展以及预后有重要临床意义。RVR及c EVR等过程性病毒学应答指标对SVR有良好的指向性,产生这些病毒学应答的患者有较大概率获得SVR。

基因1型慢性丙型肝炎初治患者获得持续病毒学应答的相关因素研究

目的研究接受长效干扰素和利巴韦林治疗的基因1型慢性丙型肝炎患者获得持续病毒学应答的预测因素。方法 73例基因1型慢性丙型肝炎患者接受干扰素α-2a联合利巴韦林治疗24周或48周,随访6个月。结果 47.9%患者获得早期病毒学应答,38.4%患者获得持续病毒学应答;分析表明治疗前低病毒载量(小于8×105IU/ml)、体重指数低于25kg/m2和出现早期病毒学应答者更容易获得持续病毒学应答。结论病毒载量、体重指数和是否出现早期病毒学应答与基因1型慢性丙型肝炎初治患者获得持续病毒学应答相关。

获得持续性病毒学应答的HCV肝硬化患者的Fibroscan诊断准确率受其肝脏病理形态学影响

【据《J Hepatol》2013年3月22日报道】题：获得持续性病毒学应答的HCV肝硬化患者的Fibroscan诊断准确率受其肝脏病理形态学影响（作者D’Ambrosio R等）瞬时弹性成像技术（TE）是评估HCV感染患者肝纤维化的一种无创、有效的方法。

HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者在核苷（酸）类抗病毒药物治疗3年HBsAg定量的动态变化及其停药前水平对持续病毒学应答的预测作用

目的分析HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者在应用核苷（酸）类抗病毒药物治疗3年期间HBsAg定量的动态变化以及其停药前水平对持续病毒学应答的预测作用。方法115例HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者应用核苷类药物抗病毒治疗，每隔半年检测HBsAg定量，分析3年HBsAg的动态变化。有35例患者3年后陆续停药，继续随访1年，观察停药后疗效持续性。分析停药患者停药时HBsAg定量与疗效持续性的关系。结果115例HBeAg阴性患者随着使用核苷（酸）类抗病毒药物的治疗，HBsAg定量逐年有下降趋势且有统计学差异（F＝3.01，P＜0.05）。HBsAg定量在基线为（3.13±0.79）logIU/ml，在治疗6、12、18、24、30、36个月分别为（3.11±0.86）、（3.06±0.85）、（2.98±0.92）、（2.91±0.84）、（2.83±0.82）、（2.76±0.95）logIU/ml（与基线比较，t值分别为0.18、0.65、1.33、2.05、2.83、3.21；P值分别为0.85、0.52、0.19、0.04、0.005、0.002）。持续病毒学应答组（13例）与病毒学复发组（22例）在停药时HBsAg水平分别为（2.21±0.73）、（2.89±0.95）logIU/ml，两组病例的停药时HBsAg水平比较有统计学差异（t＝2.03，P＝0.03）。结论HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者HBsAg定量均随着核苷（酸）类抗病毒药物治疗时间的延长而下降。停药患者停药时HBsAg定量低水平与更好的持续病毒学应答相关。

慢性丙型肝炎患者外周血IL-28B基因型多态性及其对持续病毒学应答的影响

目的探讨慢性丙型肝炎(CHC)患者白细胞介素28B(IL-28B)基因型位点多态性及其对持续病毒学应答(SVR)的影响。方法 2011年3月~2016年3月收治的CHC患者285例,接受24~48周利巴林韦联合聚乙二醇干扰素治疗。采用双色荧光Taq Man技术检测患者外周血IL-28B rs12979860基因型位点多态性,常规检测HCV基因型。结果在285例CHC患者中,发现HCV 1b型169例(59.29%),2a型99例(34.74%),非1b/2a亚型17例(5.96%);IL-28B rs12979860基因型为CC基因型208例(72.98%),CT基因型64例(22.46%),TT基因型13例(4.56%);CC型和CT/TT型感染患者血清HCV RNA水平无显著相差(Z=0.260,P>0.05);获得SVR 183例(64.21%),其中169例HCV 1b型获得SVR 23例(13.61%),99例2a亚型获得SVR 76例(76.77%),17例非1b/2a亚型获得SVR 7例(41.18%),组间比较差异有统计学意义(x2=20.415,P<0.05);208例IL-28B CC基因型获得SVR 192例(92.31%),64例CT基因型获得SVR 12例(18.75%),13例TT基因型中获得SVR 4例(30.77%),组间比较差异有统计学意义((x2=15.294,P<0.05)。结论 CHC患者获得SVR与IL-28B rs12979860基因位点多态性密切相关,CC基因型感染者可能更容易获得更高的SVR。

影响拉米夫定治疗慢性乙型肝炎持续性病毒学应答因素的Cox回归分析

目的通过Cox回归分析,探讨影响拉米夫定治疗慢性乙型肝炎持续性病毒学应答的相关因素。方法回顾性和前瞻分析72例应用拉米夫定治疗的慢性乙型肝炎患者的临床、实验室检查及HBV基因型资料。将基线ALT水平、基线病毒载量等10个可能影响因素用Cox比例风险模型进行单因素和多因素分析。结果基线ALT水平(X4)、基线病毒载量(X5)、应答时间(X8)及疗程(X9)是拉米夫定持续性病毒学应答的独立影响因素,得回归方程为:h(t)=h0(t)·exp(-0.488X4+0.332X5+1.309X8-5.480X9)。结论获得早期病毒学应答、基线病毒载量低、治疗前ALT水平高和治疗疗程较长的慢性乙型肝炎患者在拉米夫定治疗后有望获得持久的病毒学应答。

持续病毒学应答后丙型肝炎的再感染

持续的高危行为可以导致丙型肝炎成功治疗后再感染。为了评估7年前获得持续病毒学应答的注射毒品人群中丙型肝炎再感染的发病率。2004年-2006年,来自阿克斯胡斯大学医院的Midgard H等进行了一项多中心治疗试验,该试验包括瑞典、挪威、丹麦的丙型肝炎基因2或3型患者。

获得持续病毒学应答的慢性丙型肝炎患者发生肝细胞癌危险因素的研究进展

目前普遍认为慢性丙型肝炎患者接受干扰素联合利巴韦林治疗方案获得持续病毒学应答等同于治愈,但临床上可观察到部分患者在获得持续病毒学应答后发生了肝细胞癌(HCC)。归纳并分析了近些年关于慢性丙型肝炎患者在获得持续病毒学应答后发生HCC的相关研究,总结了可能与HCC发生相关的危险因素。分析表明如男性、高龄、肝硬化、糖尿病等危险因素可能与HCC发生相关,但仍有为数不少的危险因素有待进一步研究。

丙型肝炎持续性病毒学应答的研究现状与挑战

丙型肝炎病毒(hepatitis c virus,HCV)从发现到单用干扰素治疗,到普通或长效干扰素联合利巴韦林(ribavirin,RBV)治疗,再到如今直接抗病毒药物(direct-acting antiviral agents,DAAs)的发现,已经取得了令人瞩目的成绩。HCV治疗的目标是获得持续性病毒学应答(sustained virological responses,SVR)。现在HCV治疗后获得SVR率从最初的10%左右提高到了90%。随着获得SVR病例的逐渐增多,对SVR人群的探讨越来越多。本文就HCV患者获得SVR方法、影响因素和预后的研究现状进行简要论述。

HCV感染获得持续病毒学应答后的随访原则

丙型肝炎病毒(HCV)主要通过血液传播、性传播、母婴传播等途径在人群之间流行。HCV感染人体可以引起急性和慢性丙型肝炎,其中慢性丙型肝炎已成为全球健康问题,影响全球1.84亿人[1]。根据世界卫生组织的估计数据,全球在2015年有7100万慢性HCV感染者[2]。HCV分为不同的基因型及亚型,基因1型是主要的流行类型,基因3型在南亚很常见,而基因4型在中非及中东的患病率最高,直接抗病毒药物(DAA)治疗时代,基因3型尤其是3b型的治疗效果略差。丙型肝炎患者通过积极的DAA抗病毒治疗,95%以上能获得持续病毒学应答(SVR),但仍应警惕一部分已获得SVR的患者病情可能进展[3]。在慢性丙型肝炎患者中,出现进展期肝纤维化导致肝硬化、失代偿甚至肝癌是大多数HCV相关发病率和死亡率的主要原因,识别这一类患者并进行积极的随访是提高丙型肝炎患者生存率和生活质量的重要保障。