磁力压迫持续缺血损伤压疮模型的构建及应用

目的探讨磁力压迫持续缺血损伤压疮模型的最佳构建方法。方法将100只豚鼠随机分为A组40只和B组60只,均于实验室条件下,用手动剃须刀脱掉豚鼠脊柱左侧靠臀部处毛发,并使表皮层有刮痕,分别使用大铁片(长4 cm、宽1.8 cm、厚0.18 cm,重5 g)、小铁片(长2 cm、宽1.6 cm、厚0.18 cm,重4 g)及强力磁铁建立磁力压迫持续缺血损伤压疮模型。观察两组成模情况,行局部组织病理检测及自制中药压疮膏治疗。结果两组创伤组织病理检查均呈慢性炎症性表现,证实压疮模型建立成功;B组压疮形成期与压疮治疗期死亡率均大于A组(P均<0.05)。结论采用小铁片构建磁力压迫持续缺血损伤压疮模型效果好、死亡率低,适宜于进行压疮相关研究。

抗肿瘤坏死因子单克隆抗体、硝酸甘油对持续缺血心肌Bcl-2基因蛋白及mRNA表达的影响

目的 :探讨抗肿瘤坏死因子单克隆抗体、硝酸甘油对持续缺血心肌细胞 Bcl- 2基因蛋白及 m RNA表达的影响。方法 :采用大白鼠等动物 ,随机分为 5组。采用冠脉结扎法 ,建立急性心肌梗塞动物模型。以活结结扎左冠状动脉的前降支 ,造成持续阻断冠脉血流。以S- P免疫组化及逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)法分别检测 Bcl- 2基因蛋白与 m RNA的表达变化。结果 :抗肿瘤坏死因子单克隆抗体处理组、硝酸甘油处理组与持续缺血组比较Bcl- 2基因蛋白及 m RNA表达明显增强。结论 :抗肿瘤坏死因子单克隆抗体、硝酸甘油预处理能上调 Bcl- 2基因蛋白及 m RNA表达。

抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对持续缺血和缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对持续缺血和缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法:采用大白鼠随机分为7组。用冠脉结扎法,建立急性心肌梗死动物模型。以活结结扎左冠状动脉的前降支,分别造成阻断冠脉血流和再灌注。以TUNEL标记凋亡细胞。结果:凋亡细胞原位标记与半定量分析表明:抗肿瘤坏死因子单克隆抗体处理组与持续缺血组、缺血再灌注组比较心肌细胞凋亡程度明显降低。结论:缺血再灌注损伤和持续缺血可导致心肌细胞凋亡,抗肿瘤坏死因子单克隆抗体预处理能明显减轻心肌细胞凋亡程度。

卡托普利对持续心肌缺血模型动物心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的:研究卡托普利对持续心肌缺血心肌细胞凋亡以及对凋亡相关基因的影响。方法:采用大鼠动物模型,用原位标记与半定量分析检测心肌细胞凋亡程度;以S-P免疫组化分别检测Fas基因蛋白。结果:持续心肌缺血组与假手术组相比,心肌细胞凋亡程度明显增加,Fas-L蛋白、Bcl-2蛋白的表达都有明显增高,差异具极显著性(P<0.01);卡托普利组与持续心肌缺血组比较,心肌细胞凋亡程度明显降低,差异具极显著性(P<0.01);Bcl-2蛋白表达增高,差异有显著性(P<0.05)、Fas-L蛋白表达降低,差异有显著性(P<0.05)。结论:卡托普利能够减轻持续心肌缺血过程中心肌细胞凋亡程度。

高压氧对成年大鼠持续性局灶脑缺血细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响

局灶性脑缺血引起的组织缺氧是直接性和间接性神经元死亡的主要因素,因此提高局部梗死组织氧的供给,一直被认为是有潜力的治疗方法.高压氧(HBO)能有效增加血浆中的氧含量,减小梗死灶体积,改善预后.但HBO治疗脑缺血的确切机制还不清楚.本研究通过建立大鼠持续性局灶脑缺血模型,探讨HBO对持续性局灶脑缺血细胞凋亡的影响及其可能作用机制.

电刺激小脑顶核对持续局灶性脑缺血时钙蛋白酶活性的影响(英文)

目的观察电刺激小脑顶核(FN)对持续局灶性脑缺血钙蛋白酶活性的影响,以阐明其神经保护作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(PO)、FN刺激假手术组(PO-FN)、持续缺血组(PI)及持续缺血-FN刺激组(PI-FN),后两组又分为缺血1,3,6,12及24h组。建立大鼠电刺激FN及持续局灶性脑缺血模型,应用Western印迹半定量各组缺血核心区Mr=150000FBDP含量(表示钙蛋白酶活性),并应用尼氏体染色对缺血核心区神经元数量及形态进行分级评分。结果PO组及PO-FN组钙蛋白酶活性相似(P>0.05),处于低水平。PI组钙蛋白酶活性从缺血1h犤(3670±600)A/μg总蛋白犦开始即显著增高(t=6.338,P<0.001),以后随着缺血时间延长,钙蛋白酶活性不断增高,直至缺血24h犤(9180±360)A/μg总蛋白犦仍有持续增高趋势(缺血12,24h,t=14.673,16.632,P<0.001)。PI-FN组随着缺血时间的延长,钙蛋白酶活性从缺血1h犤(2510±460)A/μg总蛋白犦也开始增高,以后随着缺血时间延长,钙蛋白酶活性不断增高,但各时点组与其相应PI组相比,其增高程度明显减低,差别具有显著意义(缺血1,24h,t=1.875,2.134,P<0.05)。PO组及PO-FN组神经元形态及数量正常,评分均为0分。PI组从缺血1h(0.8±0.3)开始,神经元形态、数量即出现轻度改变,其评分增高(z=2.443,P<0.01)。

猫持续性局灶脑缺血后缺血脑组织葡萄糖摄取值的动态变化研究

【目的】通过18-氟化脱氧葡萄糖正电子发射扫描(18FDG-PET)检查,动态观察猫脑缺血后不同受累脑区葡萄糖摄取值(SUV)的变化,进而初步判断组织生存状况。【方法】经眶电凝闭塞猫左侧大脑中动脉(MCA),制成持续性局灶性脑缺血模型,在缺血前2d及缺血后30min、3h、6h、12h、24h及7d进行18FDG-PET检查,测量缺血前及缺血后不同时间缺血中心区、半暗带区及其镜像区域的SUV,分别计算出中心区、半暗带区与其对侧镜像区域的SUV百分比(SUV%)的变化。【结果】脑缺血后SUV%很快下降,而且这种变化在缺血中心区较半暗带区更为剧烈(P<0.05)。大脑中动脉闭塞(MCAO)后30min,在缺血中心区及半暗带区,SUV%分别为75.56%±2.08%、89.08%±1.08%;MCAO后6h降至最低,分别为31.11%±0.82%、36.49%±1.96%;MCAO后12h恢复至61.32%±1.17%、73.03±4.80%;随后至所检查的7d均维持在这一水平。【结论】通过18FDG-PET检查测定SUV%的变化,仅可在一定时间范围内可对受累组织的生存状态作出初步判断。

大鼠持续性灶性脑梗死区血脑屏障改变对^(125)I-碱性成纤维细胞生长因子通透的影响

目的 系统观察大鼠持续性局灶性脑缺血 ( (permanentmiddlecerebralarteryocclusion ,pMCAO)后 0 .5h到14d血脑屏障 (blood brainbarrier,BBB)的损伤及对碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)通透的影响。方法 采用抗BBB抗体的免疫组化方法显示pMCAO后不同时间BBB结构的改变。采用1 2 5I标记bFGF示踪法显示静脉注射1 2 5I bFGF后脑组织γ射线计数变化表示bFGF通透性的变化。结果 在动脉栓塞后0 .5h抗BBB免疫组化染色显示毛细血管壁的结构已发生改变 ,即使到了 14d时大量新生毛细血管出现在梗死区周围 ,但是抗BBB抗体免疫组化仍为阴性 ,表明此时血管壁尚未达到完全修复。从梗死后 2h开始1 2 5I bFGF通透有明显的增加 ,持续到梗死后 14d ,1 2 5I bFGF主要出现在基底节及梗死累及的岛叶和顶叶皮层。结论 脑缺血后外周静脉应用bFGF是可行的 ,尽早应用bFGF对保护神经元是至关重要的。

反复短暂心肌缺血对心肌的保护作用

1986年,有学者通过实验提出;反复短暂心肌缺血(RBMI),能增强心肌对再次缺血的耐受能力,降低细胞死亡率,研究者们利用各种不同的动物模型对这一现象进行了探讨,认为其可能机制有;1、RBMI可使侧枝循环开放增加;2、RBMI能明显降低心肌能量代谢;3、与自由基的作用有关;4、可能与RBMI期间合成了一种或多种蛋白质有关;5、与腺苷受体的介导作用有关。对于这些可能机制还存在许多争论。深入研究这一现象,对临床工作将有积极的指导作用。

缺血性耐受与内源性神经保护

人脑出现大面积或局部亚致死性缺血可在数分钟内产生短暂的缺血性耐受，以减轻随后发生的更为严重的持续性缺血病变。这种缺血性耐受现象早在脑缺血动物模型和其他中枢神经系统疾病中得以证实，而且亦可在人脑血流量降低的不同情况下观察到。

强化临床护理干预对心肌缺血患者的积极影响

目的研究强化临床护理干预方法应用在心肌缺血患者中所发挥的护理作用。方法取70例心肌缺血患者(2020年3月至2021年6月)为研究对象,以入院单双日(获得患者认可和同意)分为观察组(单日)和对照组(双日),均为35例。两组患者实施常规对症治疗,对照组实施常规护理,观察组配合强化临床护理,比较护理效果。结果①观察组(31例,占88.57%)相比对照组(23例,占65.71%)具有更为优势的治疗有效率,差异有统计学意义(P<0.05)。②相比对照组,观察组的心肌缺血持续时间更短,而且观察组的心肌缺血发作次数明显更少,ST段压低减少次数比对照组更多,ST段下降减少数值更少,差异有统计学意义(P<0.05)。③观察组(3例,占8.57%)相比对照组(11例,占31.43%)其并发症发生概率明显更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对心肌缺血患者通过强化护理干预方法,实施干预可以提升治疗的整体效果,转变患者的心功能等各项指标,并且减少并发症出现的概率。

24 h动态心电图监测联合整体护理在老年隐形心肌缺血患者中的应用

目的探讨24 h动态心电图监测联合整体护理在老年隐形心肌缺血患者中的应用效果。方法选取2017年5月至2019年5月在医院接受治疗的90例老年隐形心肌缺血患者作为研究对象,使用计算机软件分为对照组与观察组,各45例。对照组行整体护理,观察组行24 h动态心电图监测联合整体护理,比较两组舒适状况量表(GCQ)评分、心肌缺血发作次数、心肌缺血持续时间。结果干预前,两组GCQ评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,两组GCQ评分均高于干预前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组心肌缺血发作次数少于对照组,心肌缺血持续时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论24 h动态心电图监测联合整体护理可有效提高老年隐形心肌缺血患者的舒适度,改善心肌缺血情况。

75例压疮发生原因分析及对策

压疮是指任何组织因长期受压,发生持续缺血、缺氧、营养不良而致组织发生的溃烂坏死[1]。压疮在住院患者中的发病率为1%～11%[2]。卫生部在等级医院评审和质量年检查中已将压疮作为衡量护理任务的标准之一,将发生压疮视为未提供一个符合标准的护理行为的证据。因此,加强压疮管理是现代护理管理者的重要内容。本文回顾性分析了我院75例压疮形成的原因，探讨防范措施。

压疮局部氧疗时不同氧流量的效果观察

压疮是由于身体局部组织长时间受压,血液循环障碍,以致局部持续缺血、缺氧、营养不良而致的软组织溃烂和坏死[1].压疮是神经内科、肿瘤科和骨科常见的并发症,多见于心脑血管疾病、晚期肿瘤、脊柱损伤以及其他慢性疾病病人.据统计,在美国39%的脊髓损伤病人伴有不同程度的压疮[2].随着医疗技术的进步,这些病人的生存时间显著延长,但病人需更长时间卧床的事实也显得尤为突出,因此压疮的护理与治疗就更为重要.临床上治疗压疮的方法众多,而局部给氧治疗则是常用的联合治疗手段之一.但临床实际应用中氧浓度、操作方法各异.为了探讨压疮局部氧疗的效果与最佳氧流量,达到提高疗效、缩短治疗时间、降低医疗成本的目的,我科对不同氧浓度局部氧疗的效果进行了比较研究.

洁悠神治疗Ⅱ期压疮的效果观察

压疮是指局部组织长时间受压，血液循环障碍，局部持续缺血、缺氧、营养不良而导致的软组织溃烂和坏死。近年来，因护理质量不断提高。住院患者很少发生压疮，但由院外带入或入院后因病情不允许翻身所致的压疮仍然时有发生。目前治疗压疮的方法很多，但在临床尚无特效的药物能使Ⅱ期压疮的水疱快速吸收。创面迅速结痂。2003年7月-2006年6月，我科在临床实践中采用洁悠神治疗Ⅱ期压疮32例，取得了满意疗效，现报道如下。