栀子提取物对局灶性脑缺血损伤模型大鼠凝血功能及脑血管内皮功能的影响

目的:观察栀子提取物(GE)对局灶性脑缺血损伤模型大鼠凝血功能及脑血管内皮功能的影响。方法:采集新鲜干燥栀子,制备GE。将48只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(model组)、GE高剂量组(GE-H组)、GE低剂量组(GE-L组),每组12只。构建大鼠局灶性脑缺血损伤模型,术后采用Longa神经学评分对符合局灶性脑缺血损伤标准大鼠进行实验。采用Longa神经学评分标准比较用药前后神经功能改善情况;采用断尾法及玻片法检测大鼠凝血时间(CT)和出血时间(BT);凝血酶活性荧光检测凝血酶时间(TT)及凝血酶含量,观察大鼠凝血因子Ⅹa含量,判断大鼠凝血功能变化情况;检测大鼠大脑动脉环(Willis)一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管壁血栓素A_(2)(TXA_(2))、血浆前列环素I_(2)(PGI_(2))、内皮组织纤维溶酶原激活物(t-PAT)及其抑制剂(PAI)活性,判断大鼠脑血管内皮功能变化情况;苏木精-伊红(HE)染色法检测各组大鼠脑部损伤情况。结果:sham组大鼠脑组织正常,与sham组比较,model组CT、BT、TT缩短,t-PAT、PGI_(2)、NO、eNOS降低,凝血酶生成及内源性、外源性凝血因子Ⅹa生成、PAI、TXA_(2)升高(P<0.05),且大鼠脑组织出现局灶性脑缺血损伤。与model组比较,GE-H组和GE-L组CT、BT、TT延长,t-PAT、PGI_(2)、NO、eNOS升高,凝血酶生成及内源性、外源性凝血因子Ⅹa生成、PAI、TXA_(2)降低(P<0.05),脑组织损伤情况较model组明显好转。与sham组比较,model组治疗后Longa神经学评分升高;与model组比较,GE-H组和GE-L组Longa神经学评分降低(P<0.05)。结论:GE作用可延长CT、BT、TT,降低凝血酶和凝血因子含量,增强NO、eNOS活性,提高t-PAT、PGI_(2)表达同时抑制PAI、TXA_(2)表达,可改善局灶性脑缺血损伤凝血功能,恢复脑血管内皮功能。

阿加曲班联合阿司匹林对急性脑梗死患者血清炎性因子及神经损伤的影响

目的 探讨阿加曲班联合阿司匹林对急性脑梗死患者血清炎性因子及神经损伤的影响。方法 选择急性脑梗死患者68例,按随机数字表法分为对照组(34例)及观察组(34例)。对照组采用阿司匹林治疗,观察组在对照组基础上采用阿加曲班治疗。对比两组血清炎性因子[基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)]水平、血管内皮功能[一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、肱动脉血流介导的舒张功能(FMD)]水平、神经功能损伤程度[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分]及不良反应发生情况。结果 治疗后,两组MMP-9、TNF-α、Lp-PLA2水平较本组治疗前低,且观察组MMP-9(137.52±3.67)μg/L、TNF-α(7.59±0.52)μg/L、Lp-PLA2(12.83±1.54)pg/ml较对照组的(165.72±4.83)μg/L、(11.28±0.93)μg/L、(17.64±1.93)pg/ml低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组NO、FMD较本组治疗前高, ET-1较本组治疗前低;且观察组NO(65.73±8.56)μmol/L、FMD(13.46±2.35)%较对照组的(53.62±7.42)μmol/L、(10.84±1.72)%高,ET-1(52.71±4.32)ng/L较对照组的(68.92±5.67)ng/L低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组NIHSS评分较本组治疗前低,且观察组NIHSS评分(16.53±2.14)分较对照组的(22.61±2.87)分低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 对急性脑梗死患者采取阿加曲班与阿司匹林联合用药方案,可有效改善机体内炎性因子水平、血管内皮功能,并降低患者神经功能损伤程度,具有良好的安全性。

振动性血管损伤与血管内皮活性物质关系的研究

目的 探讨手传振动对血管内皮活性物质的影响及意义。方法 对不同接振时间的煤矿掘进工进行了血管内皮活性物质的测定 ,并同对照组比较分析。结果 内皮素、血栓素 B2随接振时间的延长有明显增高的趋势 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,一氧化氮、6 -酮 -前列腺素 F1 α随接振时间的延长有明显降低的趋势 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论手传振动可导致血管内皮活性物质的改变 。

HOE 694对外源性自由基所致离体心脏与血管功能损伤的保护作用

ＨＯＥ６９４对外源性自由基所致离体心脏与血管功能损伤的保护作用刘立英李年生蔡朝民陈修（湖南医科大学药理学教研室，长沙４１００７８）中国图书分类号Ｒ９７２．２本文报道选择性钠氢交换（Ｎａ＋－Ｈ＋ｅｘｃｈａｎｇｅｒ，简称ＮＨＥ）抑制剂３－ｍｅｔｈｙｌｓｕ...

糖代谢异常在原发性高血压患者血管功能损伤中的作用

目的探讨糖代谢异常在原发性高血压(EH)患者血管功能损伤中的作用。方法选取46例单纯EH及36例合并2型糖尿病(T2DM)的EH患者,检测其血糖、血脂、血尿酸、纤维蛋白原等代谢参数及血同型半胱氨酸(Hcy)水平,同时行24 h动态血压监测获取动态血压参数;然后对比两组患者各项代谢参数、血管内皮损伤指标及动态血压参数的差异,并分析合并T2DM的EH患者血清Hcy水平与血糖代谢参数及动态血压参数之间的相关性。结果合并T2DM的EH患者体质指数、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、尿酸、纤维蛋白原及血Hcy水平均显著高于单纯EH患者(P<0.05或P<0.01);合并T2DM的EH患者24 h平均收缩压(24h-mSBP)、日间平均收缩压(dmSBP)、24 h平均脉压(24h-mPP)及日间平均脉压(dmPP)均显著高于单纯EH患者(P<0.05),而两组间其他动态血压参数的差异无统计学意义(P>0.05);Pearson相关分析显示,在合并T2DM的EH患者中,血清Hcy水平分别与FBG(r=0.645,P<0.01)、HbA1C(r=0.652,P<0.01)呈正相关,但与PBG无相关性(P>0.05);而在动态血压参数中,24h-mSBP(r=0.412,P=0.012)、24h-mDBP(r=0.355,P=0.033)、24h-mPP(r=0.343,P=0.041)、dmSBP(r=0.375,P=0.024)、dmPP(r=0.358,P=0.032)、nmSBP(r=0.401,P=0.015)及nmPP(r=0.337,P=0.045)均与血清Hcy水平呈正相关,而dmDBP及nmDBP则与血清Hcy无相关性(P>0.05)。结论糖代谢异常可与其他心血管疾病危险因素协同作用,加重EH患者的血管功能损伤,故改善其糖代谢状态可降低EH患者心血管疾病并发症的危险。

利用OCTA观察肾性高血压患者眼底微循环改变和视功能损伤关系的研究

目的 利用光学相干断层扫描血管成像(OCTA)观察肾性高血压患者眼底微循环改变和视功能损伤关系。方法 选择2020年7月至2022年12月期间我院收治的肾性高血压患者50例(50眼)作为研究对象作为病例组,收集同期年龄匹配的健康体检者50例(50眼)作为对照组。利用OCTA对所有研究对象视盘及黄斑区行OCTA模式扫描,定量分析视网膜神经纤维层(RNFL)、视盘旁血管密度(Peripapillary-VD,PVD)、黄斑区浅层血管密度(MSVD)、神经节细胞复合体厚度(GCC),以最佳矫正视力(BCVA)指标评估视功能,以BCVA为因变量构建回归模型,利用受试者工作特征曲线(ROC)评估PVD、GCC厚度衡量视功能损伤严重情况。结果 病例组RNFL厚度、GCC薄于对照组,PVD、MSVD低于对照组,BCVA劣于对照组,(P<0.05)。RNFL、PVD、MSVD、GCC与BCVA呈负相关(P<0.05),RNFL厚度、GCC越薄,PVD、MSVD越低,视力越差,视功能损伤越严重(P<0.05)。PVD联合GCC厚度预测视功能损伤的灵敏度、特异度、准确度分别为97.96%、93.88%、95.92%,显著高于单一PVD、单一GCC厚度指标预测效能(P<0.05)。结论 OCTA技术能够检测肾性高血压患者眼底微循环改变,能够反映视功能损伤。

颅脑损伤患者脑血管反应性变化与认知功能障碍的关系研究

目的探讨颅脑损伤患者脑血管反应性(CVR)变化与认知功能障碍的关系。方法选择2011年2月~2016年1月我院收治的150例颅脑损伤恢复期患者作为研究对象,均进行经颅多普勒超声(TCD)检查,测定患者双侧大脑中动脉(MCA)收缩期、舒张期血流速度(Vs、Vd),计算平均血流速度(Vm),记录Vm、血管阻力指数(RI)、屏气指数(BHI),并采用蒙特利尔认知功能评定量表(Mo CA)、简易精神状态检查(MMSE)评定所有患者认知功能,分析脑血管反应性指标与患者认知功能障碍发生的关系。结果 (1)150例颅脑损伤患者Mo CA评分≥26分(认知正常)者56例(37.33%),<26分(认知障碍)94例(62.67%);MMSE量表评分正常54例(36.00%),认知障碍96例(64.00%)。(2)认知障碍组MCAVs、Vm、BHI均低于认知正常组,其RI高于认知正常组,对比差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)BHI与MoCA、MMSE评分均呈正相关,BHI与MoCA相关度最高(Pr=0.876,P<0.001)。结论颅脑损伤患者BHI的变化与MMSE、MoCA评分呈正相关,BHI越低,患者认知功能障碍越严重。

振动性血管损伤的生物监测指标的实验研究

目的探讨振动性血管损伤的生物监测指标。方法将新西兰兔分为A组(接振强度3.04m/s2)、B组(接振强度6.13m/s2)、C组(接振强度12.26m/s2)和1个对照组,分别于不同接振时间测定各组新西兰兔血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ和一氧化氮的浓度。结果随接振时间的延长和接振强度的增高,血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ的浓度有升高的趋势(P<0.05,P<0.01),而一氧化氮的浓度有降低的趋势(P<0.05,P<0.01)。结论振动导致内皮素、血管紧张素Ⅱ浓度的增高和一氧化氮浓度的降低,可能与振动性血管损伤有一定的关系,因此,选择内皮素、血管紧张素Ⅱ、一氧化氮作为振动性血管损伤的生物监测指标有一定意义。

功能性电刺激和划动训练对脊髓损伤患者心血管适合度的作用

脊髓损伤(SCI)并发心血管疾病患者的训练内容主要限制在上肢耐受性训练及抵抗训练。然而,与上、下肢结合训练相比,单纯上肢训练并不能取得最佳效果,因为最高氧耗量较低。因此,下肢锻炼辅以功能性电刺激(FES)并结合上肢锻炼以提高训练效果。复合FES训练的其他作用还包括增加静脉回流,增强心肌功能,提高胰岛素敏感性,降低糖尿病危险,增加外周血流,降低外周血管疾病和深静脉血栓的危险,增强骨密度。通过评估3种条件下(上肢锻炼、下肢FES、FES划动)最高功能性氧耗量及心率探讨最大锻炼程度。

腹部定时定向多频振动按摩在脊髓损伤后神经源性肠功能障碍中的应用

目的探讨腹部定时定向多频振动按摩在脊髓损伤后神经源性肠功能障碍(NBD)中的应用效果。方法选择在我院治疗的脊髓损伤后NBD患者55例,随机分成对照组29例和实验组26例,两组均实施常规神经源性肠道康复护理,在此基础上对照组实施人工手法腹部按摩,实验组进行腹部定时定向多频振动按摩。对两组患者的大便形态进行布里斯托大便分型比较。结果干预后实验组较对照组的大便形态理想,差异有统计学意义(P<0.05);实验组干预后的排便有效率较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹部定时定向多频振动按摩使脊髓损伤后NBD患者排便有效,值得临床推广应用。

基于超极速脉搏波技术的高血压血管弹性功能损伤因素分析

目的 基于超极速脉搏波(ufPWV)定量评价技术分析高血压患者颈动脉血管弹性功能[收缩期起始时脉搏波传导速度(PWV-BS)、收缩期结束时脉搏波传导速度(PWV-ES)]损伤的风险因素,为预防和治疗高血压血管弹性功能损伤提供客观依据。方法 回顾性收集189例高血压患者的脱敏体检数据,根据动脉血管弹性功能是否损伤将患者分为血管弹性功能损伤组125例和血管弹性功能正常组64例,比较2组患者的临床指标。分析高血压患者左侧颈总动脉(LCCA)PWV-BS(简称LCCA-BS)、右侧颈总动脉(RCCA)PWV-BS(简称RCCA-BS)、LCCA PWV-ES(简称LCCA-ES)、RCCA PWV-ES(简称RCCA-ES)与年龄、性别、吸烟/饮酒史、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压差(PP)、心率(HR)、糖尿病病史、高脂血症病史、抗血小板药物/降血脂药物用药情况、血常规指标、血生化指标、心电图(ECG)等的关系,并对单因素分析中差异有统计学意义的因素进行二分类Logistic回归分析、多重线性逐步回归分析,探讨血管弹性功能损伤、PWV-BS(LCCA-BS与RCCA-BS的平均值)、PWV-ES(LCCA-ES与RCCA-ES的平均值)的影响因素。结果 血管弹性功能损伤组与血管弹性功能正常组年龄、血小板(PLT)、总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、空腹血糖(FBG)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。分层比较结果显示,4个年龄亚组间LCCA-ES、RCCA-ES比较,差异有统计学意义(F=6.721,P<0.001;F=8.251,P<0.001);4个病程亚组间LCCA-ES比较,差异有统计学意义(F=4.493,P=0.005);PP≥60 mmHg组RCCA-ES与PP<60 mmHg组比较,差异有统计学意义(P<0.05);男性患者中,有吸烟/饮酒史组RCCA-ES与无吸烟/饮酒史组比较,差异有统计学意义(P<0.05);ECG正常组RCCA-ES与ECG异常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。二分类Logisitic回归分析结果显示,年龄(OR=1.134,95%CI为1.069~1.202,P<0.001)、DBP(OR=1.101,95%CI为1.034~1.174,P=0.003)、TBIL(OR=0.879,95%CI为0.805~0.959,P=0.004)是血管弹性功能损伤的影响因素。多重线性逐步回归分析结果显示,年龄(β=0.045,95%CI为0.013~0.058,P<0.001)、TBIL(β=-0.063,95%CI为-0.099~-0.016,P=0.003)、红细胞(β=0.622,95%CI为0.110~1.043,P=0.008)是PWV-BS的影响因素;年龄(β=0.071,95%CI为0.042~0.100,P<0.001)、ECG(β=0.709,95%CI为0.160~1.259,P=0.012)、DBP(β=0.043,95%CI为0.008~0.078,P=0.015)是PWV-ES的影响因素。结论 高血压患者颈动脉血管弹性功能损伤可能与年龄、病程、DBP、PP、HR、ECG、PLT、TBIL、FBG相关,抗血小板、降血脂治疗可在一定程度上改善颈动脉血管弹性功能,而饮酒可能对血管功能具有双向调节作用。临床诊治高血压除应积极降压外,还需早期评估和干预动脉血管弹性功能,充分识别和重视动脉血管弹性功能损伤相关风险因素,从而预防和延缓高血压动脉血管弹性功能损伤。

脑血管损伤性认知功能障碍病人IL-32的检测及其临床意义研究

目的:检测脑血管性认知功能障碍病人IL-32的表达,比较IL-32的变化情况并初步探讨其临床意义。方法:采用ELISA及RT-PCR方法测定30例脑血管损伤导致的轻度认知功能障碍病人、30例中度认知功能障碍病人IL-32的表达情况,并用30例正常健康人作对照;同时比较两组病人治疗后的IL-32表达情况。结果:脑血管损伤性轻、中度认知功能障碍病人IL-32的表达均高于正常对照组(P<0.05),且疗后两组病人的IL-32表达明显降低(P<0.05)。结论:IL-32与脑血管损伤性病人认知功能的变化相关,且其表达水平的高低与认知功能的障碍呈正相关。一定程度上反映疾病的严重程度及可以作为疾病转归的一项标准。

阿魏酸钠促进局灶性脑缺血再灌注后神经功能恢复和血管生成作用的研究

目的:研究阿魏酸钠(SF)对局灶性脑缺血再灌注后促进神经功能恢复和血管生成的作用。方法:制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为治疗组和对照组,观察术后不同时间点大鼠神经功能、脑梗死体积、脑含水量的变化。用异硫氰酸荧光素(FITC)标记的右旋糖苷标记血浆,激光扫描共聚焦显微镜下观察缺血后7d脑血浆灌注量,脑血管形态和脑微血管直径的变化。结果:阿魏酸钠治疗组在术后2d、7d、14d的神经功能恢复均优于对照组。两组脑梗死体积均在术后第7d达到高峰,SF组梗死体积在各个时间点上均小于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。SF组脑含水量在术后2d高于缺血对照组和假手术组,随后逐渐下降,到术后14d低于缺血对照组和假手术组,差异有显著性意义(P<0.05)。术后7d,SF组脑血浆灌注量明显高于对照组,直径<3μm的血管约占47%,新生血管增多,呈不规则迂曲形态。结论:SF能促进脑缺血后神经功能的恢复,减小梗死体积,减轻脑水肿,其机制可能与促进血管生成的作用有关。

脊髓损伤后大鼠结肠血管活性肠肽能神经元表达的变化

目的:分析大鼠脊髓损伤(SCI)后结肠壁病理结构及结肠肌间神经丛内血管活性肠肽能(VIP)神经元表达变化,探讨脊髓损伤所致神经源性肠道功能障碍(NBD)的病理机制。方法:实验动物分为假手术组、非NBD(对照组)和NBD(模型组);大鼠氯胺酮(60mg/kg)腹腔注射麻醉,利用NYU脊髓打击器,以75gcm致伤力制作第10胸椎节段(T10)SCI模型,手术切除大鼠结肠组织制作标本,采用HE染色法观察结肠壁病理结构,实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot法检测VIP在mRNA和蛋白水平的表达变化。结果:大鼠SCI后结肠黏膜充血、水肿、糜烂,绒毛减少、倒伏、脱落,结肠组织中VIP的mRNA及蛋白表达水平显著下调,与假手术组、对照组相比差异具有显著性(P<0.05)。结论:结肠VIP能神经元表达变化可能是导致大鼠SCI后NBD的病理机制之一。

大鼠短暂缺血引起的微血管通透性增加对缺血后心肌功能的影响

目的：探讨大鼠心肌短暂缺血后微血管通透性的变化在心肌缺血再灌注损伤发病机制中的作用。方法：在心肌缺血前颈外静脉注射异硫氰酸荧光素标记的白蛋白（ＦＩＴＣ－ＢＳＡ，３．０ｍｙ／ｋｇ），１ｈ后致心肌缺血再灌注，测定心肌收缩功能动态变化和心肌组织ＦＩＴＣ－ＢＳＡ浓度。结果：１５、２０ｍｉｎ心肌缺血或缺血后再灌注１ｈ可引起心肌微血管通透性明显增加。缺血组心肌ＦＩＴ－ＢＳＡ由假结扎组的（１６６．０±７．９）μｇ／ｇ心肌增加到（２４０．６±７．８）μｇ／ｇ（ＩＳ１５组）和（２６７．４±７．９）μｇ／ｇ心肌（ＩＳ２０组）（Ｐ＜０．０１）。再灌注１ｈ后，ＦＩＴＣ－ＢＳＡ减低至（２２４．８±１１．８）μｇ／ｇ心肌（ＭＳ１５组）和（２４１．７±６．０）μｇ／ｇ心肌（ＭＳ２０组），但仍比假结扎组高３５．４％和４５．６％。短暂缺血后心肌功能明显减退，再灌注后逐渐恢复，但仍未达到假结扎组水平。ＦＩＴＣ－ＢＳＡ增加越明显，心肌功能障碍越严重。结论：短暂缺血所致的微血管通透性增加可能参与了顿抑心肌的发生机制，抑制短暂缺血引起的心肌徽血管通透性增加可改善缺血后的心功能障碍。