半胱氨酰白三烯受体拮抗剂对全脑缺血再灌注慢性损伤的作用

目的:研究半胱氨酰白三烯受体(Cys LTR)拮抗剂普鲁司特和HAMI3379对全脑缺血再灌注慢性损伤的保护作用及相关作用机制。方法:40只体质量为45~65 g的清洁级健康雄性长爪沙鼠分为手术对照组、模型对照组、普鲁司特组和HAMI 3379组,每组10只。采用结扎双侧颈总动脉10 min再灌注法制作全脑缺血再灌注损伤模型。普鲁司特组和HAMI 3379组于术前30 min和术后30 min、4 h、12 h分别腹腔注射普鲁司特和HAMI 3379,第二天起每天分别给药一次,连续给药5 d。于全脑缺血再灌注24 h和14 d时对各组的神经症状和功能进行评分;尼氏染色法观察再灌注14 d时各组大脑皮层神经元的形态和数量;免疫组织化学染色检测再灌注14 d时各组大脑皮层小胶质细胞和星形胶质细胞激活情况。结果:30只长爪沙鼠中,21只造模成功,其中模型对照组7只,普鲁司特组6只,HAMI 3378组8只。与模型对照组比较,普鲁司特组和HAMI 3379组术后24 h神经症状评分降低(均P<0.01),术后14 d普鲁司特组和HAMI 3379组的神经症状评分较模型对照组亦有改善的趋势,但差异均无统计学意义(均P>0.05);普鲁司特组和HAMI 3379组在这两个时间点的神经功能评分均高于模型对照组(P<0.05或P<0.01)。普鲁司特组和HAMI 3379组大脑皮层神经元损伤较模型对照组减轻,存活神经元密度与模型对照组差异有统计学意义(均P<0.01)。普鲁司特组和HAMI 3379组大脑皮层小胶质细胞和星形胶质细胞增生情况较模型对照组改善(均P<0.01)。结论:普鲁司特和HAMI 3379对长爪沙鼠全脑缺血慢性损伤模型具有较持久的神经保护作用。

白藜芦醇对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25～35))诱导的原代培养大鼠皮层神经元损伤的作用研究

目的研究白藜芦醇(Res)对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25～35))诱导的原代培养大鼠皮层神经元损伤的保护作用及可能的作用机制。方法用原代培养SD大鼠皮层神经元,分为实验组(a,b,c,d),治疗组(e,f,g,h)和空白对照组,实验组分别暴露浓度为5,10,20,40μmol/LAβ_(25～35);治疗组为神经元首先被给于5,10,20,40μmol/LRes作用24h,后再给于20μmol/LAβ_(25～35),孵育24h,倒置显微镜下观察神经元形态学的变化,用四唑盐(MTT)比色试验检测神经元存活和生长情况,应用比色法测定吸光值检测细胞培养上清液中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量。结果Aβ_(25～35)在终浓度为20μmol/L时神经元形态有明显的变化,细胞立体感减弱,胞体内空泡形成,细胞突起内可见黑色颗粒状物;细胞的存活能力明显下降,与对照组相比较有显著性差异(P<0.05);Res在终浓度40μmol/L时,能明显提高细胞的存活能力。Aβ_(25～35)可以明显升高细胞培养上清液中MDA含量,降低GSH的含量;Res可使细胞培养上清液中MDA含量下降,GSH含量增加。结论Aβ_(25～35)诱导了原代培养皮层神经元变性、死亡,增加了神经元的脂质过氧化,Res可通过抑制脂质过氧化对皮层神经元起到保护作用。

茵陈紫金汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:探讨自拟茵陈紫金汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,将实验小鼠分为空白对照组、CCl4模型组、西药联苯双酯对照组、茵陈紫金汤大、小剂量组(分别含生药25,12.5g/kg小鼠体重),检测血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量,观察肝、脾指数变化。结果:茵陈紫金汤大、小剂量同联苯双酯一样能够明显降低CCl4致小鼠肝损伤升高的血清ALT、AST值(P<0.01),减轻CCl4对肝脏细胞的损伤,3组降低CCl4致小鼠肝损伤肝指数,血清ALT、AST值之间比较无明显差异(P>0.05)。结论:茵陈紫金汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。

异氟烷对大鼠肝缺血再灌注肺组织损伤的保护作用研究

目的:探讨异氟烷对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用。方法:将20只SD大鼠随机分为两组,每组10只。两组均用氯胺酮(1m g/kg)基础麻醉。对照组进行假手术,吸入组应用异氟烷持续吸入维持麻醉后进行手术,肝脏缺血再灌注后取肺脏灌洗液以及肺组织标本。测定NF-κB的含量以及肺组织形态学观察。结果:异氟烷对实验动物维持麻醉,可以有效地降低肺组织以及肺泡灌洗液中NF-κB的含量,肺组织损伤性变化减轻。结论:异氟烷对大鼠肝缺血再灌注肺组织损伤具有明显的保护作用。

软肝胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究软肝胶囊对实验性急性小鼠肝损伤的保护作用及机理。方法:用CC l4造成小鼠急性肝损伤模型,软肝胶囊分高低剂量组灌胃治疗,测定实验小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,观察肝脏组织病理学变化。结果:软肝胶囊能使氯仿造成的小鼠急性肝损伤血清中ALT、AST值降低,提高其SOD活性,降低其MDA含量。肝组织病理学显示:软肝胶囊均能减轻肝细胞的病理损伤。结论:软肝胶囊对急性肝损伤模型有明显的保护和修复作用。

巴戟天醇提物对大鼠脑缺血再灌注损伤后能量代谢的保护作用

目的:探讨巴戟天醇提物(radix morindae officinalis ethanolic extracts,RMOEE)对大鼠脑缺血再灌注损伤后能量代谢的保护作用。方法:将80只健康雄性SD大鼠随机均分为假手术组、模型对照组、RMOEE高剂量组、RMOEE低剂量组4组,每组20只。RMOEE高、低剂量组大鼠分别按3.0,1.5 g/(kg·d)进行RMOEE灌胃,而假手术组和模型对照组大鼠灌胃同体积生理盐水,连用10 d。末次给药1 h后采用改良的Zea-Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定各组大鼠神经功能行为学评分、脑组织含水量、乳酸、Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶。结果:RMOEE两个剂量组神经功能行为学评分、脑组织含水量、乳酸水平较模型对照组低,而Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性较其增高(P<0.05)。结论:巴戟天醇提物可通过减轻脑组织水肿和改善脑组织的能量代谢对大鼠脑缺血再灌注损伤起到保护作用。

白藜芦醇对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用和机制。方法:将64只健康雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组、模型对照组、白藜芦醇40μg/g组和白藜芦醇20μg/g组4组,每组16只。白藜芦醇40,20μg/g组大鼠于造模前30 min腹腔注射相应质量分数的白藜芦醇溶液,假手术组和模型对照组大鼠仅予以同体积的8.5 g/L Na Cl溶液,连用7 d。造模结束后,采用生物化学法测定各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA),采用TUNEL法测定肾组织的细胞凋亡状况。结果:白藜芦醇40,20μg/g组血清Cr、BUN水平低于模型对照组(P<0.05);其肾组织SOD、GSH-Px水平高于模型对照组,而MDA水平低于模型对照组(P<0.05);其肾组织凋亡指数低于模型对照组(P<0.05)。白藜芦醇两剂量组间的血清Cr、BUN水平,肾组织SOD、GSH-Px、MDA水平及凋亡指数对比,差别均有统计学意义(P<0.05)。结论:白藜芦醇能够通过抗氧化和抗凋亡作用保护大鼠肾缺血再灌注损伤。

过氧化氢诱导肠上皮干细胞DNA氧化损伤模型的建立

目的：探索建立过氧化氢诱导肠上皮细胞DNA氧化损伤模型，以便在体外进一步研究DNA氧化损伤在大肠癌发生发展中的作用。方法：过氧化氢以RPM11640培养基稀释成100、50、10、5、μmol／L5个浓度，以RPMI1640培养荆作空白对照。作用人胎肠上皮干细胞不同时间（10min、30min、1h、1．5h、12h、24h）后，以MTT法检测细胞生存状况，以免疫组织化学方法检测DNA特异性氧化损伤产物8-羟-2-脱氧鸟苷（8-OhdG），用SPSS10．0软件以线性回归方法检验肠上皮干细胞在不同时间的生存率变化趋势。结果：MTT活性检测结果表明，在10～30min时，各浓度过氧化氢作用后的细胞活性较高，为60％～80％，但随时间推移，细胞活性下降，至24h，降至30％左右，时间趋势检验表明，除100、50μmol／L过氧化氢组和空白对照组外，其余各组的生存率随过氧化氢作用时间的延长，生存率下降，时间趋势差异具统计学意义。过氧化氢作用时间在10～30min内，100、50μmol／L组的细胞活性明显低于1～10μmol／L组20％左右，但在1．0h以上各组，虽然过氧化氢浓度不同，但在同一作用时间内细胞活性无明显差别。过氧化氢处理肠上皮细胞15min后进行8-OhdG免疫组织化学检测，结果除对照组阴性外，其余各组肠上皮细胞在不同浓度过氧化氢作用后的胞核及胞浆染色均呈棕褐色，为阳性。结论：过氧化氢能诱导肠上皮细胞发生DNA氧化损伤，肠上皮细胞DNA氧化损伤模型的条件以1～10μmol／L过氧化氢作用10～30min为宜。

葡萄籽原花青素与酪蛋白对辐照大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的:观察单独应用葡萄籽原花青素及其与酪蛋白联合对60Co-γ射线照射损伤大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法:实验于2004-06/07在解放军第三军医大学野战外科研究所三室完成。①选用80只清洁级健康Wistar大鼠,鼠龄3周,雌雄各半。按随机抽签法将大鼠分为4组:正常对照组、照射组、葡萄籽原花青素组、联合干预组,每组20只。②正常对照组及照射组:喂食常规饲料。葡萄籽原花青素组:常规饲料基础上添加10g/L的葡萄籽原花青素(天津尖峰天然产物研究开发公司提供,产品批号:20031226)。联合干预组:常规饲料基础上添加10g/L的葡萄籽原花青素和50g/L的酪蛋白(兰州同键生物科技股份有限公司惠赠,产品批号:20040415),各组自由进食。饲养10d后除正常对照组外,其余大鼠均于解放军第三军医大学辐照中心接受60Co-γ全身一次性照射,照射距源心1.52m,剂量为7Gy,时间为460s。③照射后第7天,采用鲎试剂法测定,按照上海伊华医学科技有限公司提供试剂盒说明书测定血清内毒素水平。扫描电镜下(400倍)观察肠黏膜表面形态变化。④计量资料差异比较采用两样本均数的t检验。结果:辐照后7d之内共造成15只大鼠死亡,照射组、葡萄籽原花青素组、联合干预组因辐射损伤分别死亡9,4,2只,正常对照组无死亡。最终各组抽取6只用于实验。①小肠黏膜扫描电镜观察结果:正常对照组大鼠小肠黏膜形态结构正常,照射组小肠黏膜表面结构不完整,有广泛的破损现象。葡萄籽原花青素组和联合干预组与照射组相比,小肠黏膜损伤程度比照射组轻。②血清内毒素水平:照射组大鼠最高[(343.5±35.0)kEu/L],葡萄籽原花青素组和联合干预组明显低于照射组[(293.0±22.0),(261.5±24.7)kEu/L,t=2.25,3.52,P<0.05,0.01],联合干预组虽低于葡萄籽原花青素组,但差异不明显(P>0.05)。结论:单独应用葡萄籽原花青素和葡萄籽原花青素+酪蛋白联合应用均可有效减轻放射对大鼠肠黏膜屏障的损害作用。

中风膏对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮、内皮素-1含量的影响

目的:观察中风膏对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮(nitric oxide,NO)及内皮素-1(ET-1)含量的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、中风膏中剂量组、中风膏高剂量组和步长脑心通组各10只。采用反复夹闭双侧颈总动脉结合鼠尾放血的方法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。于用药后第12天取材,检测大鼠脑组织NO及ET-1含量,并做海马区HE染色,观察病理改变。结果:与模型对照组对比,中风膏中、高剂量组大鼠脑组织NO、ET-1含量降低,差别有统计学意义(P<0.05)。模型对照组海马区神经细胞排列稀疏、紊乱,细胞结构模糊,有的细胞肿胀、变性、坏死,胶质细胞增生;中风膏中、高剂量组及步长脑心通组海马区神经细胞较模型对照组有所集中,变性细胞水肿缓解,细胞排列较有序。结论:中风膏通过调节脑缺血再灌注损伤后NO及ET-1的合成和释放发挥神经保护作用。

加味六味地黄汤对大鼠佐剂性关节炎的作用及机制研究

目的:探讨加味六味地黄汤治疗佐剂性关节炎的作用及其机制。方法:制备佐剂性关节炎大鼠模型,观察加味六味地黄汤对病鼠超敏反应性炎症左、右后足跖厚度以及病鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、循环免疫复合物(CIC)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果:加味六味地黄汤能抑制佐剂性关节炎大鼠继发性、自身免疫性足跖肿胀,疗效随疗程延长而增强,差异有高度显著性(P<0.01);能降低病鼠增高的TNF-α、CIC、MDA含量,提高其低下的SOD活性,差异均有高度显著性(P<0.01)。结论:加味六味地黄汤具有对抗大鼠佐剂性、继发性关节炎的作用,其机制与抑制自由基损伤和降低自身免疫的病理生理性反应有关。

苯引起鼠胸腺细胞DNA的损伤及其机制的研究

目的研究苯对小鼠胸腺细胞DNA的损伤及其机制。方法运用单细胞凝胶电泳技术,将苯分为3个浓度组染毒胸腺细胞,测定胸腺细胞DNA的彗星尾长。结果在有代谢活化系统存在下,苯对小鼠胸腺细胞DNA产生损伤,且呈浓度依赖。但加入抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸后,可抑制苯对胸腺细胞DNA的损伤。结论苯能引起胸腺细胞DNA损伤,可能与其代谢物有关。

清热祛湿益气方对ConA诱导小鼠急性肝损伤的影响

目的:观察清热祛湿益气方(以下简称QSYF)对ConA诱导小鼠急性肝损伤的影响。方法:将小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,清热祛湿益气方低、中、高剂量组5组。空白对照组和模型对照组分别给予双蒸水20μL/g灌胃,QSYF低、中、高剂量组分别给予QSYF药液5.0,10.0,15.0 g/kg灌胃,连用7 d。末次灌胃1 h,除空白对照组外,其余各组动物均尾静脉注射ConA诱导急性肝损伤模型,并于6 h后用生化分析仪检测血清ALT、TBiL,ELISA法检测血清TNF-α,并解剖出小鼠肝脏、脾脏,计算脏器指数。结果:与空白对照组对比,模型对照组血清ALT、TBiL、TNF-α水平及肝脏、脾脏指数升高,差别有统计学意义(P<0.05),QSYF各剂量组均可降低ALT、TBiL、TNF-α和脏器指数,并随剂量增大效果增强。结论:清热祛湿益气方通过抑制TNF-α水平,从而对ConA诱导的急性肝损伤具有拮抗作用。

通心脉方对大鼠心肌缺血再灌注损伤AKt及p38αMAPK蛋白表达的影响

目的:观察通心脉方对大鼠离体心脏缺血再灌AKt及p38αMAPK(p38 a mitogen-activated protein kinase,MAPK)蛋白表达的影响,初步探讨通心脉方对心肌缺血再灌注损伤及细胞凋亡的作用机制。方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法模拟缺血再灌注模型;分光光度法观察心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、caspase-8及caspase-3含量的变化,酶联免疫(ELISA)法观察心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化,免疫印迹(Western blot)法检测心肌组织p-p38αMAPK(phosphoryl-ated p38αmitogen activated protein kinase)、p38αMAPK、p-AKt(phosphorylated AKt)及AKt蛋白表达的变化。结果:与缺血再灌注组对比,正常灌流组、通心脉方大、中剂量组及卡维地洛组MDA、TNF-α、caspase-8及caspase-3含量显著降低,差别有统计学意义(P<0.01或P<0.05),SOD及CAT含量显著升高,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01);p38αMAPK及AKt在各组表达相对恒定,与缺血再灌注组相比,差别无统计学意义(P>0.05),p-p38αMAPK在与缺血再灌注组明显激活,在通心脉方大、中剂量组及卡维地洛组表达明显降低,差别有统计学意义(P<0.01);p-AKt在与缺血再灌注组激活,而在通心脉方大、中剂量组及卡维地洛组表达进一步增加(P<0.05)。结论:通心脉方能保护心肌缺血再灌注损伤和细胞凋亡,其作用机制可能与通过抑制脂质过氧化,下调p-p38αMAPK表达,减少TNF-α的形成,进而抑制caspase-8及caspase-3活性以及激活细胞增殖信号AKt有关。

白细胞介素-6对糖尿病小鼠角膜缘干细胞活化的促进作用和角膜上皮愈合的加速作用

背景白细胞介素（IL）-6既介导炎症反应过程又在损伤修复中发挥重要作用，但其具体机制及其在糖尿病角膜组织损伤修复中的作用值得探讨。目的探讨IL-6在正常和糖尿病小鼠角膜缘干细胞活化和角膜上皮修复过程中的作用及其机制。方法正常6～8周龄C57BL/6小鼠52只，采用随机数字表法随机分为正常对照鼠32只和糖尿病模型鼠20只，采用50 mg/kg链脲佐菌素连续腹腔内注射5 d的方法诱导建立小鼠糖尿病模型。正常对照小鼠和糖尿病模型小鼠均行角膜上皮刮除术，然后分别于刮除后即刻和48 h结膜下注射IL-6或等容量PBS，采用荧光素染色法评价随时间延长的角膜上皮的愈合情况。体外培养小鼠角膜上皮干/祖细胞（TKE2细胞系），采用结晶紫染色法评估不同质量浓度IL-6处理后细胞克隆率（CFE），并与空白对照组进行比较；采用免疫荧光检测法和Western blot法检测细胞和小鼠再生上皮中干细胞标志物ΔNP63、Ki67的表达以及关键转录因子STAT3磷酸化水平；采用实时荧光定量PCR法和ELISA法检测小鼠角膜再生上皮中IL-6的mRNA及蛋白水平。结果角膜荧光素染色检查显示，正常对照小鼠和糖尿病模型小鼠PBS注射组与IL-6注射组注射后24、48和72 h残留角膜上皮缺损面积占原始缺损面积的百分比随角膜上皮损伤后时间延长均明显缩小，同时间点IL-6注射组角膜上皮缺损面积均明显小于PBS注射组，组间总体差异均有统计学意义（正常对照组：F分组＝19.982，P〈0.01；F时间＝589.350，P〈0.01；糖尿病组：F分组＝25.411，P〈0.01；F时间＝334.807，P〈0.01）。空白对照组及10、20、50、100 ng/ml IL-6处理组CFE分别为（13.23±1.12）%、（15.87±1.30）%、（21.69±1.62）%、（25.33±1.28）%和（18.67±1.54）%，随着IL-6质量浓度的增加CFE逐渐增加，总体比较差异有统计学意义（F＝35.547，P〈0.01）。50 ng/ml IL-6处理5、10、15、30和60 min细胞中ΔNP63、Ki67和p-STAT3蛋白的相对表达量随着处理时间的延长均逐渐增加，各时间点细胞中ΔNP63、Ki67和p-STAT3蛋白的相对表达量均明显高于空白对照组，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。糖尿病组和正常对照组小鼠角膜上皮刮除后24 h的再生上皮中IL-6 mRNA相对表达量分别为0.45±0.21和1.00±0.16，糖尿病组小鼠角膜再生上皮中IL-6 mRNA相对表达量较正常对照组小鼠下降56%，差异有统计学意义（t＝3.42，P＝0.03），糖尿病小鼠角膜上皮刮除后48 h的再生上皮中IL-6蛋白质量浓度为（257±12）ng/μl，明显低于正常对照组小鼠的（323±17）ng/μl，差异有统计学意义（t＝5.60，P〈0.01）。结论IL-6能够通过激活STAT3信号通路促进正常和糖尿病小鼠角膜缘干细胞的活化和增生，进而促进角膜上皮修复，而封闭内源性IL-6则会延迟小鼠角膜上皮的修复。

复方尿囊素片对阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究复方尿囊素片对阿司匹林所致大鼠急性胃黏膜损伤的预防保护作用。方法60只健康雄性Wistar大鼠随机分成5组：阿司匹林损伤组（I组）、空白对照组（Ⅱ组）、硫糖铝保护组（1lI组）、氢氧化铝保护组（IV组）、复方尿囊素保护组（V组）。保护组分别用硫糖铝、氢氧化铝及复方尿囊素片提前给大鼠灌胃，其后用阿司匹林灌胃致急性胃黏膜损伤，然后分别测定各组大鼠的黏膜溃疡指数（uI），并在显微镜及电镜下观察胃黏膜组织学改变，分别测定各组胃黏膜损伤积分（EDS），以评价损伤程度及药物的预防保护效果。结果I组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、V组的溃疡指数分别为42．13±6．22、3．13±1．46、8．63±3．48、】8．00±6．16、8．004±3．17；黏膜损伤积分分别为3．67±0．49、1．25±0．45、1．41±0．51、2．42±0．79、1．50±0．52。各保护组溃疡指数、损伤积分明显低于阿司匹林损伤组，复方尿囊素组的溃疡指数、损伤积分均明显低于氢氧化铝组（P〈0．01），略低于硫糖铝保护组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论复方尿囊素片对阿司匹林所致大鼠急性胃黏膜损伤有明显的预防保护作用。

大剂量硝酸甘油对大鼠离体缺血再灌注心肌细胞凋亡和Bax及Bcl-2的影响

目的:研究硝酸甘油是否对大鼠离体缺血再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2/Bax水平存在直接的影响。方法:实验选用SD大鼠30只,随机分为硝酸甘油组和对照组,每组15只。制备大鼠离体心肌缺血再灌注模型(缺血30min,再灌注120min)在再灌注开始时分别给以大剂量硝酸甘油(15μg/h,以950mL/L乙醇为溶剂)或950mL/L乙醇(3μL/h)。再灌注结束后,将缺血区剪下,制备石蜡切片,采用TUNEL技术检测心肌凋亡,免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2和Bax水平。结果:硝酸甘油组细胞发生凋亡数犤(35.2±6.7)%犦明显多于对照组细胞犤(5.2±0.8)%犦(t=28.1,P<0.01)。对照组Bcl-2表达(5.7±1.3)明显强于硝酸甘油组(1.8±0.8)(t=11.9,P<0.01)。对照组Bax表达(5.9±1.3)明显弱于硝酸甘油组(9.1±1.3)(t=9.2,P<0.01)。结论:大剂量的硝酸甘油促进了大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡,提高了Bax蛋白的水平,降低了Bcl-2蛋白水平;大剂量硝酸甘油对Bcl-2/Bax的调节可能是其促凋亡的主要机制之一。

补阳还五汤对夹伤神经再生的影响

目的:通过动物实验观察不同剂量补阳还五汤对周围神经损伤大鼠足迹试验(SPI)的影响,探讨其对神经再生的作用。方法:健康成年雄性SD大鼠35只随机分为5组,即补阳还五汤低剂量组、中剂量组、高剂量组、空白对照组、弥可保组,每组7只。测定各组用药前后SPI数值。结果:补阳还五汤组可明显提高SPI数值,SPI变化率中、高剂量组较空白组有明显差异;其高剂量组与弥可保组比较有明显差异。结论:补阳还五汤对模型动物的SPI有显著影响,补阳还五汤对损伤神经的修复和再生有促进作用。