蓝靛果硒多糖的理化性质、结构表征及红细胞氧化损伤保护活性

以蓝靛果果实多糖为原料,采用微波辅助HNO_(3)-Na_(2)SeO_(3)法制备蓝靛果硒多糖,后经柱色谱分离后得到高含量蓝靛果硒多糖。高含量蓝靛果硒多糖中硒含量为(0.184±0.03)mg/g,重均分子质量为58828.3 kDa,由半乳糖醛酸、鼠李糖、阿拉伯糖、甘露糖、葡萄糖、半乳糖6种单糖组成,其物质的量比为1∶3.06∶6.18∶0.29∶1.78∶13.01。核磁分析表明高含量硒多糖中存在6种糖苷键,分别为:→3)-β-D-半乳糖(1→、→4)-β-D-甘露糖-(1→、→6)-α-D-葡萄糖-(1→、→4)-α-D-半乳糖醛酸-(1→、→2,4)-α-L-鼠李糖-(1→、α-L-阿拉伯糖-(1→。红细胞氧化损伤保护实验结果表明:同H_(2)O_(2)处理红细胞损伤组相比,保护组高含量蓝靛果硒多糖质量浓度为10.0 mg/mL时,H_(2)O_(2)诱导的红细胞氧化溶血率降低了32.52%;活性氧水平降低了44.93%;丙二醛含量减少了17.04 nmol/mL;超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶分别降低了163.93、9.95 U/mg和20.07 mU/mg。可见高含量蓝靛果硒多糖对红细胞氧化损伤具有一定保护作用。

富锶茶多糖提取物的抗氧化活性及其对H_(2)O_(2)诱导LO2细胞氧化损伤保护研究

目的 探明富锶茶多糖最佳提取工艺,并分析其体外抗氧化活性及对H_(2)O_(2)诱导LO2细胞氧化损伤的保护作用。方法 本研究采用热水超声辅助法从茶叶中提取富锶茶多糖,通过Box-Behnken响应面实验法对富锶茶多糖的提取工艺条件进行了优化;以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基、羟基自由基(·OH)、 2,2’-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐[2,2’-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid) ammonium salt, ABTS]阳离子自由基的清除能力和Fe3+的还原能力为指标,分析富锶茶多糖的体外抗氧化活性;并以H_(2)O_(2)建立LO2细胞损伤模型,研究富锶茶多糖对LO2细胞氧化应激损伤的改善机制。结果 富锶茶多糖的最佳提取工艺条件为:提取温度67℃、浸提时间57 min、料液比1:25 (g:mL),富锶茶多糖得率为3.50%±0.12%。在体外抗氧化方面,富锶茶多糖对DPPH自由基、ABTS阳离子自由基、·OH和Fe3+的还原能力具有较好的清除能力;在改善LO2细胞氧化应激损伤方面,随着多糖质量浓度升高,细胞存活率也显著提高,当多糖质量浓度为50.0μg/mL时,细胞存活率达到99.5%;在清除机体过氧化机制上,相对于模型组,超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活力均有所增强,浓度越高处理的SOD活力越高,氧化氢酶(catalase, CAT)活力在中、高实验组中有显著提高,从细胞水平表明富锶茶多糖对LO2细胞氧化损伤具有明显的改善作用。结论 富锶茶多糖具有良好的抗氧化性以及对H_(2)O_(2)诱导LO2细胞氧化损伤有很好的保护作用,为富锶茶多糖功能性产品开发提供了理论基础。

白花蛇舌草粗黄酮对小鼠肝损伤保护作用的研究

目的探讨白花蛇舌草黄酮对小鼠肝损伤的保护作用及机制。方法昆明种雄性小鼠40只随机分为空白对照组、阴性对照组、阳性对照组、白花蛇舌草粗黄酮低剂量组和高剂量组,灌胃给药14d。空白对照组腹腔注射豆油溶液,阴性对照组、低高剂量白花蛇舌草粗黄酮处理组及阳性对照组使用2%四氯化碳(CCl4)豆油溶液给予腹腔注射诱导小鼠急性肝损伤模型,24h后眼球取血分离血清,测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氮酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和谷氨酰转移酶(GGT)活性;处死小鼠制备肝匀浆,测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平,同时取肝脏组织进行病理学检查。结果高低剂量白花蛇舌草粗黄酮均可显著降低血清ALT、AST、ALP和GGT水平,显著升高肝脏组织SOD、CAT和GSH活性,降低肝组织MDA水平,白花蛇舌草粗黄酮对肝脏组织结构也显示显著保护作用。结论白花蛇舌草粗黄酮对CCl4诱导急性肝损伤有显著保护作用,可能是通过增加肝组织抗氧化能力而实现的。

雷震子护康胶囊制剂抗氧化和对DNA损伤保护作用研究

雷震子护康胶囊以低聚原花青素、灵芝多糖、绞股蓝总皂甙及一定量的维生素C等为主要成分而制成 ,有多种保健功能。为研究该复方制剂的抗氧化作用 ,采用七种化学发光体系和一种比色体系研究了雷震子直接清除活性氧、活性氮和对·OH引起的DNA损伤的保护作用。结果表明雷震子能有效清除O2·、·OH、H2 O2 、ONOO-和全血嗜中性白细胞“呼吸爆发”产生的活性氧 ,抑制脂质过氧化 ,保护DNA免受·OH的氧化损伤。这些结果提示 ,雷震子是一种有效的抗氧化复方制剂 。

枸杞多糖对实验性肝损伤保护作用的研究

枸杞多糖（lycium barbarum polysaccharides,LBP） 是从茄科植物枸杞（Lycium chinense Mill.）中提取而得的一种水溶性蛋白多糖,是枸杞的主要活性成分.经研究表明枸杞多糖具有抗肿瘤、抗病毒、抗感染、清除氧自由基、延缓衰老等多种生物活性[1].本实验旨在探讨枸杞多糖对小鼠实验性肝损伤的保护作用和机制,为其应用于病毒性肝损伤提供理论基础和实验依据.

枸杞子对丝裂霉素C诱发遗传物质损伤保护作用的探讨

枸杞子为茄科植物宁夏枸杞Lyciumbarbarm L.的果实,具有补肾益精,养肝明目的功能。 本文以SCE为指标来评价老年人口服枸杞子对MMC诱发遗传物质损伤的保护作用。 本研究通过用老年人服枸杞前、后与青年人之间自发SCE及MMC诱发SCE之间比较。可以看出:青年人自发SCE为5.40个/细胞与老年人自发SCE为7.41个/细胞差别极显著(P【0.01)。

复方葛根素对脑缺血损伤保护的实验研究

目的:探讨复方葛根素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞模型、沙土鼠全脑缺血再灌模型和小鼠脑缺血再灌3种动物模型,研究复方葛根素对脑缺血再灌注脑含水量和梗塞范围、脑卒中指数和脑组织中乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化脂质(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、Na+K+ATP酶的影响。结果:复方葛根素能明显降低大脑中动脉大鼠脑含水量,缩小脑梗死面积,改善全脑缺血再灌注沙土鼠运动能力,降低缺血再灌小鼠LA和LPO的含量,提高LDH,GPx和Na+K+ATP酶的活性。结论:复方葛根素具有抗氧化和保护缺血脑组织的作用。

蚕砂提取物——铁叶绿酸钠对动物急性肝损伤保护及治疗作用的实验研究

传统中药蚕砂含有丰富的叶绿素,叶绿素及其降解产物的衍生物具有广泛的生物活性。叶绿素基本结构中的镁离子置换成二价铁离子后形成较为稳定的铁叶绿酸钠,国外作为一种细胞赋活剂应用于肝炎治疗,国内尚未见报道,为此,观察了它对D-GalN和CCl4造成急性肝损伤实验模型的保护和治疗作用。

黄芪丹参合剂对小鼠CCl_4急性肝损伤保护作用的实验研究

急性肝损伤是急性肝功能衰竭的基础,严重或持续的肝损伤最终导致肝功能衰竭。引起肝急性损伤的原因很多,主要有病毒感染、用药不当、食物添加剂、乙醇摄入过多及接触、食入有毒食物、放射性损伤等。

远距预处理对心肌缺血灌注损伤保护研究进展

心肌缺血再灌注损伤（ischemic reperfusion injury，IRI）是指在短时间心肌血供中断，一定时间内恢复血供，原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤。而心肌缺血预处理（ischemic preconditioning，IPC）是指心肌先经过一次或多次反复的短暂缺血再灌注后，可对抗随后较长时间的心肌缺血再灌注损伤，如减小心肌梗死面积、减少再灌注心律失常和改善心室收缩功能的作用。这一现象最早是在1986年由Murry等通过结扎犬冠状动脉发现的。

姜黄素对新西兰大白兔脑缺血再灌注损伤保护作用及缺氧诱导因子-1α表达的影响

姜黄素是从姜科植物姜黄中提取的一种色素,也存在其他姜科植物中[1]。现代研究发现姜黄素可以抑制炎症反应、抗氧化、抗类风湿的作用,其通过抗氧化、清除自由基、诱导细胞间信息传递、抑制增殖、增加免疫力等多种生物样作用,起到防癌抗癌、预防心血管疾病、提高免疫功能和延缓衰老等作用。脑缺血再灌注损伤是脑缺血后脑组织恢复血流时所产生的损伤因子随血流再灌注脑细胞所引起的一种严重损伤的病理生理过程或现象,

菟丝子对D-半乳糖致衰大鼠肝脏氧化损伤保护作用的研究

菟丝子为旋花科植物菟丝子、南方菟丝子的种子。性辛、甘,平。主要功用：1补肾固精,用治肾虚腰痛、阳痿、遗精、尿频尿浊、带下及消渴、久泻;2养肝明目,用治肝肾不足,目暗不明。药理作用为增强性腺功能,兴奋子宫,免疫增强,减慢心率,抗心肌缺血,降压,抗肿瘤,强壮,抗氧化,抗衰老,促进造血,抗肝损害,抗白内障,提高Na^＋-K^＋-ATP酶活性,抗菌。

紫甘薯花色苷抗菌、抗氧化及肝损伤保护作用研究进展

本文主要概述了紫甘薯花色苷的抗菌、抗氧化及肝损伤保护作用的研究进展，包括紫甘薯花色苷的理化性质、抗菌、抗氧化、肝损伤保护作用机制及研究现状，为紫甘薯的综合开发利用提供参考。

氢气对肺损伤保护作用的研究进展

氢气是自然界中最小的分子,并在自然界中广泛分布。2007年Ohsawa首次发现氢气对脑缺血模型具有保护作用,氢气能够选择性地清除羟自由基（·OH）和过氧化硝酸阴离子（ONOO-）,具有抗氧化作用。现有实验发现,氢气对肝脏、肾脏、肠道和心脏等器官损伤具有保护作用,目前氢气对2型糖尿病、脑梗死、代谢综合征和进行性肌营养不良等疾病的临床实验研究正在进行中。但氢气应用于肺损伤的研究刚刚起步，本文就氢气在各种类型肺损伤中的应用及其可能作用机制进行综述。

乌司他丁对兔急性肺损伤保护的实验研究

目的利用油酸型急性肺损伤模型,研究乌司他丁对急性肺损伤的保护作用。方法将18只健康新西兰大白兔随机分为2组。油酸组(O组n=9)静脉注射分析纯油酸0.12mL/kg,复制急性肺损伤模型。乌司他丁组(U组n=9)静脉注射乌司他丁50000u/kg后立即静脉注射油酸0.12mL/kg,然后,再予乌司他丁5000u/(kg·h)持续静脉输注。两组皆在操作完成稳定10min后(基础值)及注射油酸完毕后30、60、120、180和240min抽静脉血测血浆髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、活性氧含量和测血液中性粒细胞计数,抽取动脉血作血气分析。动物注射油酸5h后处死取肺组织,观察肺病理变化。结果两组的MPO、MDA、活性氧含量和PaCO2在注射油酸后逐渐上升,PaO2逐渐下降。O组上述各指标的值的变化趋势大于U组,差异具有显著性(P<0.01)。O组血液中性粒细胞计数在注射油酸后30min和60min下降极明显(P<0.01)。处死动物后观察肺病理变化,U组损害较轻。结论乌司他丁能抑制急性肺损伤时中性粒细胞在肺内的聚集,减少髓过氧化物酶及氧自由基的生成和释放,减轻肺损伤。

七氟烷对体外循环患者肺损伤保护的研究进展

体外循环（CPB）是一种把回到心脏的静脉血引流出来，然后进行氧合并排除二氧化碳后返回到大动脉的技术。在此期间，几乎所有流经心脏以及大部分流经肺脏的血流会被中止，从而进行心内复杂手术。然而，CPB作为一种非生理性循环方式，它对机体的组织和器官有着不同程度的损伤。随着近年来麻醉和外科学的发展以及CPB技术的不断提高，心内直视手术造成的病死率和并发症日趋下降，然而，

厄贝沙坦、依那普利及其合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护的对比研究

目的对比观察厄贝沙坦、依那普利及其合用对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及可能机制。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为4组,药物预处理1周后测定体重,血流动力学监测下建立大鼠心肌缺血再灌注模型。实验终点取血测CK-MB、TNF-α活性;伊文氏兰逆行主动脉灌注,TTC染色后称取左室、缺血及坏死区重量。结果4组所测得的体重、血流动力学指标差异无显著性;厄贝沙坦组、依那普利组、两药合用组心肌坏死范围、缺血范围明显小于对照组(P<0.01 -0.001);TNF-α、CK-MB活性3个治疗组均小于时照组。结论厄贝沙坦、依那普利对MIRl有相似的保护作用,两药合用并无叠加效应。

血必净注射液对缺血再灌注损伤保护机制的研究进展

缺血再灌注损伤（Ischemia reperfusion injury，IRI）是指在缺血的基础上，恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。目前认为，IRI的重要发病环节与自由基损伤作用、细胞内钙超载、白细胞与微血管功能障碍有关。