改进粒子群优化小波阈值的矿用钢丝绳损伤信号处理方法研究

为有效提取矿用钢丝绳损伤信号的特征值,采取小波分析对损伤信号去噪。针对损伤信号中存在小奇异点的特性,对小波分析中的阈值获取和阈值函数选取两方面改进。首先利用粒子群算法优化经验值,并基于Birge-Massart策略获取阈值。提出一种改进的小波阈值函数算法。该函数加入了可调变量,改善了已有软、硬阈值函数去噪中的不足点,通过仿真实验的信号结果和信噪比(SNR)对比几种阈值函数去噪算法,最终得出,采用优化经验值并改进小波域值函数的去噪算法相比于其他方法,更能完整保留原始信号,去噪效果好。

基于小波阈值法和改进移动平均法的电梯钢丝绳断丝损伤信号去噪方法研究

针对使用传统方法进行电梯钢丝绳断丝损伤信号降噪过程中存在Gibbs效应,去噪后信噪比较低的问题,提出一种基于小波阈值法和改进移动平均法的降噪方法。对实测信号进行小波变换多尺度分解,得到不同的尺度系数;将各尺度系数与确定的固定阈值比较,去除小于该阈值的尺度系数,保留大于该阈值的尺度系数;对保留下的各尺度系数重构,得到初步降噪后的信号;运用改进移动平均法对其作平滑处理,得到最终信号。结果表明:该方法能够有效抑制Gibbs现象,具有很好的降噪效果,而且信噪比很高,有助于钢丝绳断丝故障的定量识别和特征提取。

基于改进小波阈值算法的矿用钢丝绳损伤检测信号去噪方法

在矿用钢丝绳损伤检测中,信号去噪对损伤检测信号特征提取与定量识别的准确性有着直接的影响。针对小波阈值算法在钢丝绳损伤检测信号去噪中的应用,在Donoho的软、硬阈值去噪方法的基础上,提出一种改进的小波阈值算法,该算法解决了硬阈值去噪效果不佳与软阈值过度光滑导致信号失真的难题,完整地保留了钢丝绳检测信号中的小奇异信号,去噪效果明显优于传统的阈值去噪方法。

2型糖尿病对大鼠心肌缺血再灌注损伤救援激酶信号通路的影响

目的探讨2型糖尿病(T2DM)对心肌缺血后适应(ischemic postconditioning,IPO)减轻心肌缺血再灌注损伤作用的影响及可能机制。方法高脂饮食联合STZ诱导制成T2DM大鼠模型,将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常大鼠缺血再灌注组(A组)、正常大鼠缺血后适应组(B组)、糖尿病大鼠后适应组(C组)。3组均采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌30min,复灌60min,制成心肌缺血再灌注模型。B、C组在再灌注开始前先给予再灌注10s,全心停灌10s,共6次循环的IPO。免疫组织化学染色及Western印迹法测定心肌磷酸化Akt,磷酸化糖原合成酶激酶(GSK-3β)的表达。结果正常离体大鼠心肌IPO干预后磷酸化Akt及GSK-3β的表达增强;而对T2DM大鼠给予IPO处理后磷酸化Akt及GSK-3β的表达无增强,去磷酸化GSK-3β表达增强。结论IPO对正常大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有明确的保护作用,而对T2DM大鼠心肌缺血再灌注损伤无保护作用;其机制可能与糖尿病状态下影响再灌注损伤救援激酶信号通路,导致GSK-3β活性(去磷酸化水平)增高有关。

全光网中基于信号损伤限制的动态RWA算法

在全光网中,信号传输损伤会恶化动态光路连接的阻塞率性能,有必要在研究动态路由与波长分配RWA(routing and wavelength assignment)算法时考虑信号传输损伤的影响。介绍和阐述了全光网中的信号传输损伤及其对动态RWA算法性能的影响;结合已有的信号传输损伤模型提出了一种基于信号损伤限制的动态RWA算法,并对其性能进行了计算机仿真分析。仿真结果表明:该算法能有效地减小信号传输损伤对光网动态连接的阻塞率性能的影响,同时还具有较快的运算速度。

光网络中一种考虑信号损伤限制和服务质量区分的动态RWA算法

在光网络中,光信号沿着路由与波长分配(RWA)算法选定的光通路传输的过程中会受到各种信号损伤的影响而导致信号质量的不断下降,严重影响着业务的服务质量(QoS).而光网络中多样化的客户层业务往往有着不同的QoS的需求,因此有必要根据不同的业务QoS需求对光信号损伤的影响进行不同程度的控制.针对这一问题,提出了一种能同时考虑信号损伤限制和服务质量区分的动态RWA算法,并通过计算机仿真的方法对其性能进行了分析和验证.结果表明:该算法既能克服光网络中信号损伤的影响又能为不同级别的业务提供不同的QoS保证,更贴近实际需求.

环磷酸鸟苷/蛋白激酶G信号通路的激活与再灌注损伤挽救激酶信号通路的关系

目的:观察脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)激活环磷酸鸟苷/蛋白激酶G(cyclic guanosine monophosphate/protein kinase G,cGMP/PKG)信号通路的心肌保护作用是否与细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1/2,ERK1/2)、磷酸酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)蛋白激酶的激活有关。方法:将84只新西兰兔随机分为7组(n=12):假手术组;对照组;BNP组;BNP+LY294002组(LY294002为PI3K抑制剂);LY294002组;BNP+PD98059组(PD98059为ERK1/2抑制剂);PD98059组。除了假手术组只开胸不结扎冠状动脉外,其余6组均于结扎左回旋支45 min后恢复左回旋支血流,进行再灌注180 min。全程观察血流动力学及心电变化;实验终末,各组随机抽取6只兔子心脏做左室梗死面积测定,采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑双染色法测定心肌梗死面积;每组另外6只兔子心脏取梗死边缘区组织,Western blot方法测定PAkt/Akt、P-ERK1/2/ERK1/2的表达。结果:心率(heart rate,HR)和平均动脉压(mean arterial blood pressure,MABP)在基线水平上无明显差异(P>0.05)。与基线水平相比,HR和MABP在缺血以及再灌注时期有明显下降(P<0.05),而在再灌注时期维持较稳定的水平。各组之间HR、MABP差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,BNP组心律失常发生率明显减少(P<0.003 125)。与BNP组比较,BNP+LY294002组、LY294002组、BNP+PD98059组及PD98059组心律失常明显增加(P<0.003 125),BNP+LY294002组和LY294002组,BNP+PD98059组和PD98059组差异无统计学意义(P>0.003 125);假手术组无心肌梗死。与对照组比较,BNP组心肌梗死范围明显减少(P<0.05)。与BNP组比较,BNP+LY294002组、LY294002组、BNP+PD98059组及PD98059组梗死面积明显增加(P<0.05)。BNP+LY294002组和LY294002组,BNP+PD98059组和PD98059组差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,BNP组Akt、ERK1/2的磷酸化水平明显增加(P<0.05)。与BNP组相比,BNP+LY294002组Akt的磷酸化水平及BNP+PD98059组ERK1/2的磷酸化水平分别明显降低(P<0.05)。BNP+LY294002组和LY294002组Akt的磷酸化水平,BNP+PD98059组和PD98059组ERK1/2的磷酸化水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:BNP激活cGMP/PKG信号通路,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,且该通路的激活与再灌注损伤挽救激酶通路的激活有关。

PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后JAK2/STAT3信号转导通路的影响

目的观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxisome proliferators activated receptor gamma,PPARγ)激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对大鼠内源性酪氨酸激酶2(janus kinase2,JAK2)/信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号转导通路的影响,并对其作用机制进行探讨。方法采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。分为假手术组、缺血再灌注组、生理盐水干预组、吡格列酮干预组。分别采用神经功能评分法观察大鼠行为学评分的变化,HE染色观察大鼠脑组织损伤情况变化,western-blotting观察大鼠缺血半暗带区P-JAK2、P-STAT3表达的改变。结果PPARγ激动剂能够减少缺血再灌注损伤大鼠行为学评分,假手术组:0,模型组:(2.3±0.98),生理盐水干预组:(2.4±0.99),吡格列酮15 mg/kg组:(1.5±0.69)(P<0.05);减轻脑细胞坏死程度;降低缺血半暗带区P-JAK2、P-STAT3的表达,两种蛋白分别为假手术组:0、0,模型组:(0.89±0.06)、(0.27±0.03),生理盐水干预组:(0.88±0.05)、(0.28±0.04),吡格列酮15 mg/kg组:(0.23±0.04)、(0.10±0.02)(P<0.05)。结论PPARγ激动剂对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与下调JAK2/STAT3信号转导通路有关。

阻滞弥漫性脑损伤ERK1/2信号通路对星形胶质细胞反应的作用

目的研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERK1/2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的影响。方法制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型,打击损伤前30min自尾静脉注射U0126。Western blot法检测损伤脑皮层pERK1/2表达水平,免疫组化染色法检测pERK1/2和GFAP在损伤脑组织中的表达。结果pERK1/2表达在损伤后迅速、显著升高,5min为表达高峰,其后下降,但直到损伤后72h都有高水平表达,至7d下降至基础水平。损伤后各个时间点,U0126组pERK1/2水平较DBI组明显降低(P<0.05)。U0126组与DBI组比较,12～72h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低(P<0.05)。结论弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERK1/2信号通路激活和星形胶质细胞反应,U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达,抑制急性期星形胶质细胞反应。

高速光纤通信系统中信号损伤缓解与补偿技术探讨

目前造成高速光纤通信系统传输信号损失的主要原因是偏振模色散,笔者在本文的研究中主要从该角度出发,首先介绍了导致信号损伤的偏振模色散的相关概念,以及如何对其进行测量,最后就其补偿技术提出了一些对策建议。对于改善高速光纤通信系统中信号损伤的现象有着重要作用。

无线网络信号传输与信号损伤的研究

无线网络在近几年已经逐渐成为应用最广泛的网络形式,尤其是随着无线终端的迅猛发展,包括笔记本、平板和手机等终端的广泛应用,导致无论是在公共场所和私人场所,无线上网已经在逐渐替代有线上网形式。随之无线通信技术也发展迅速,种类繁多,如蓝牙、WIFI、4G等技术。在这里主要探讨在无线通信的应用中,不同环境下的信号传输形式,以及影响无线信号损伤的因素。

高速光纤通信系统中信号损伤缓解与补偿技术

近年来,我国光纤通信系统发展起来,其应用规模也呈现出不断扩大的趋势,但是,在信号传输过程中,信号损伤问题越发严重,高速光纤通信系统中信号损伤主要由偏振模色散引起。本文主要从高速光纤通信系统中信号损伤与补偿介绍出发,具体阐述了高速光纤中偏振模色散概念及其测量方式,并提出了相应的高速光纤通信系统中信号损伤补偿技术,希望对高速光纤通信系统中信号损伤缓解与补偿有所帮助。

视频信号数字化引起的信号损伤和畸变

针对视频信号数字化过程中,由于取样、量化、转换过程中的设备和应用环境的要求,可能使信号失真.本文分析了在视频信号数字化过程中产生失真的原因.

相干光通信系统中光学辅助自适应信号损伤补偿技术研究

1 研究重要性和必要性 随着各种高带宽、高速率需求业务的不断涌现，如：4G高速移动通信业务、高清视频、视频会议、交互式视频游戏、远程医疗等数据业务，物联网、云计算、超级计算机等下一代高速信息网络和信息存储与处理技术，导致了网络容量的爆炸式增长。带宽压力已经成为各大电信运营商最急需解决的问题。2010年，国际著名电信运营商Verizon就开始100Gb／s波分复用系统（WDM）的商用部署。

再灌注损伤挽救激酶信号通路在心肌再灌注损伤保护中的研究进展

再灌注损伤挽救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号通路是指一组促存活蛋白激酶,主要包括磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-OHkinase,PI3K)-蛋白激酶B(Akt)和细胞外信号调节蛋白激酶1/2(extra-cellular sig-nal-regulated protein kinase 1/2,Erk1/2),心肌再灌注时被激活,有强大的心脏保护作用。机械干预(如缺血预适应和缺血后处理)和药物干预(如他汀,腺苷,心房钠尿肽等)均能激活RISK信号通路,使心肌梗死面积减少最多达50%。RISK信号通路是近年来研究较多的再灌注时干预的靶点,具有良好的应用前景。文中就RISK信号通路的定义、下游效应器以及作用于RISK信号通路的各种干预方法做一综述。

高速光纤通信系统中信号损伤缓解与补偿技术分析

随着光纤通信系统应用规模的扩大,信号传输工作中的损伤问题也越来越严重。文章首先对通信系统中的信号损伤及补偿进行了阐述,结合案例,对高速光线通信系统中信号损伤补偿技术进行了详细分析,旨在强化信号补偿技术,解决信号损伤问题,确保通信系统平稳运行。

基于密度矩阵理论的偏振损伤联合补偿方案

利用密度矩阵理论构建的损伤模型结构简单,无需任何辅助矩阵,因此分析复杂度较低,在对光通信系统中光信号的损伤进行分析与补偿时凸显出巨大优势。将该理论初步应用至模式数目为2的偏分复用系统中,建立偏振模色散与偏振态旋转并存时的损伤模型,搭建了28 GBaud偏分复用正交相移键控相干光通信仿真传输系统,实现了30~170 ps大范围差分群时延与300 krad/s~2 Mrad/s快速偏振态旋转的联合补偿,验证了基于密度矩阵理论的损伤模型以及联合补偿方案在光通信系统中的有效性。该研究为下一步推广至N维模分复用系统中光信号的损伤分析与补偿提供了有效的途径。

关于高速光纤通信系统中信号损伤缓解与补偿技术的研究

随着社会经济的不断发展,智能通信技术和光纤通信技术也在快速的发展。但是在全球信息化步伐加速和光纤通信系统应用规模的不断扩大的过程中,信号传输中的信号损伤问题也越来越突出,一方面严重影响了高速的信息通信质量,另一方面阻碍了经济社会的快速发展。本文基于此现状对我国现代通信技术中的高速光纤通信系统的信号损伤缓解与补偿技术的相关内容进行研究,希望能对我国的信息通信能力的提高做出一点贡献。

视频信号数字化带来的信号损伤和畸变

视频信号数字化过程中,由于采样、量化、编码过程中的设备和应用环境的限制,可能使信号失真。本文分析了在视频信号数字化过程中产生失真的原因。

视频信号数字化处理后所带来的信号损伤

本文对视频信号经数字化处理后各个环节对信号产生的各种损伤进行介绍