损伤力学理论在混凝土结构中的应用技术进展

总结了最近几年国内外基于损伤力学理论的混凝土结构性能研究。详细概述了静力损伤本构关系、动力损伤本构关系、弹塑性损伤本构关系、混凝土随机损伤本构关系、徐变损伤模型、冻融作用下的损伤模型和腐蚀-化学作用下的损伤模型。总结了该研究领域存在的一些问题,并对今后的研究方向提出了建议。

结合蜉蝣算法和响应面的结构静力损伤识别

提出了一种结合蜉蝣智能搜索算法和静位移响应面的结构损伤识别方法.首先构造了基于灵敏度的静力损伤识别方程残差和位移残差指标的正则化优化目标函数,然后采用人工智能领域的蜉蝣算法来识别结构单元级别的损伤.在优化过程中,为了解决静力加载点和位移测点不一致的问题,利用模型凝聚和位移扩展方法重新构建了损伤识别方程.同时,利用静位移响应面计算目标函数中的位移残差,避免了耗时的有限元计算,提高了优化效率.简支梁的数值算例结果表明,本文方法在寻优速度和精度方面均优于传统的粒子群法和差分进化算法;与单独基于静力损伤识别方程残差或位移残差指标的方法相比,识别损伤更为准确.铝合金悬臂梁损伤识别的静载实验进一步验证了本文方法的高效率和有效性.

慢性静力性损伤模型家兔颈后肌群转录组学的生物信息分析

目的:利用转录组测序分析技术研究慢性静力性损伤模型家兔颈后肌的差异表达基因(DEGs)和关键信号通路。方法:通过长期反复屈曲家兔颈部复制兔颈后肌慢性静力负荷损伤模型。利用转录组测序技术筛选DEGs并进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。构建PPI网络,筛选出前10位的DEGs。结果:与空白组相比,共有310个DEGs,其中上调193个,下调117个;GO分析显示,模型组差异基因主要涉及炎症和免疫反应调节等相关功能;KEGG分析显示吞噬体与Fcγ-R介导的吞噬作用、NF-κB等信号通路表现活跃。PPI网络确定了10个hub基因,其中TLR4、CTSS、ITGB2、TYROBP、CD74、LAPTM5等表达上调,仅PPARG表达下调。结论:颈肌慢性静力性损伤的病理变化涉及众多基本的生物学过程,炎症反应及免疫微环境的紊乱在其中发挥着重要作用;与炎症反应密切相关的差异基因以及NF-κB信号通路、吞噬体、Fcγ-R介导的吞噬作用等通路分子的转录激活可能是其主要的分子机制。

采用马赫-曾德尔干涉法测量单晶硅在线应力损伤

开展了毫秒脉冲激光辐照单晶硅的实验研究,基于马赫-曾德尔干涉技术测量了毫秒脉冲激光与单晶硅相互作用过程中的在线应力损伤。用COMSOL Multiphysics有限元仿真软件建立了毫秒脉冲激光辐照单晶硅的数值仿真模型。从理论和实验两方面探讨了毫秒脉冲激光与单晶硅作用时,相同脉宽不同能量密度下应力场随时间的演变规律。进一步研究了干涉条纹的处理方法,基于传统x轴投影法提出了用45°投影法来计算材料各方向上的应变,并对两种处理方法得到的实验结果进行了对比。结果显示:与仿真结果相比,x轴投影法实验结果的误差为9.5%~29.3%,而45°投影法实验结果的误差为0.1%~22.6%,表明用马赫-曾德尔干涉法测量激光辐照单晶硅产生的在线应力损伤时,采用45°投影法计算材料各方向上的应变结果更为准确。该实验和计算方法为单晶硅在线应力损伤的研究提供了理论和实验上的指导。

岩石热损伤-力耦合能量破坏准则研究

通过先升温后加载、先加载后升温的实验研究,论证了加载和升温历史对材料损伤破坏的影响。采用连续损伤力学方法,研究了岩石材料在变温环境下的热损伤破坏问题,基于能量理论推导出材料在同时考虑温度、载荷和损伤耦合效应的计算材料损伤余能释放率的余能函数。根据损伤余能释放率,建立了岩石热损伤破坏准则。指出研究岩石在温度和机械载荷作用下的损伤破坏行为,应考虑热损伤-力耦合效应。

混凝土Ⅰ型裂缝动静力损伤断裂分析

本文首先将文[3]给出的混凝土静力损伤本构方程推广到动力损伤本构方程上,进而根据损伤力学的应变等价性原理,推出了混凝土Ⅰ型裂缝在动静荷载作用下缝端附近的损伤场,最后提出了用于判断裂缝稳定性的“允许损伤尺度”概念,实现了损伤与断裂的耦合分析,为把损伤理论应用到混凝土断裂力学中提供了一个新的途径。

天津地区产后盆底肌力损伤的相关因素分析

目的探讨不同因素对产后盆底肌力损伤的影响,为早期防治盆底功能障碍性疾病(PFD)提供临床依据。方法选取2011年12月—2014年12月参加天津市产后盆底功能筛查的产妇65 630例,采用统一的检测方法和诊断标准,由各区县妇幼保健机构对辖区内产妇进行盆底肌力测评,分析不同因素对产后盆底肌力的影响。结果产后发生肌力异常19 452例,异常率为29.6%;其中农村妇女的肌力异常率高于城市妇女(33.9%vs 27.8%),初中及以下学历的肌力异常率(34.1%)高于中专或高中(30.4%)和大专及以上学历者(27.7%),阴道手术产的肌力异常率(40.8%)高于自然产(32.5%)及剖宫产(27.2%),分娩2次及以上的肌力异常率(34.6%、31.5%)高于初次分娩(29.1%)。多因素分析显示,城市户籍、文化程度高、分娩次数少是产后肌力的保护因素,阴道手术产是危险因素。结论产后盆底肌力损伤的发生率高,在孕前及围产期加强管理,做到早防早治,可以有效减少PFD的发生。

基于支持向量机的静力损伤识别方法

针对使用静力测试数据进行桥梁结构损伤识别时容易出现误判的问题,基于支持向量机理论,提出1种新的静力损伤识别方法。将损伤识别过程分为损伤发生识别、损伤位置识别和损伤程度识别3个步骤。使用理论计算结果与测试数据比较的方法判断损伤是否发生,采用C-支持向量机分类算法进行损伤位置识别,利用ε-支持向量机回归算法进行损伤程度识别。将该方法与优化识别方法同时运用于1个连续梁试验中。试验结果表明:与优化识别方法相比,支持向量机方法通过分开求解损伤位置和程度,并先进行结构有限元分析,然后再使用支持向量机进行识别,将这2个过程解耦,从而降低了问题的难度,不仅能够正确地识别损伤出现的位置,而且能够得到与实际相符的损伤程度识别结果,并且具有较好的推广能力和较强的抗噪声能力,能够很好地对桥梁静力损伤进行识别。

灰色相关性分析在结构静力损伤识别中的应用

基于灰色理论的相关性分析方法,首次提出了灰色曲率关联系数的概念并将其应用到结构的静力损伤识别中,提出了对局部损伤十分敏感的静态位移曲率置信因子SDCACi,通过该因子的大小对各节点所连接的单元是否会发生损伤进行精确的判断,然后运用最小二乘法对损伤区域的损伤程度进行识别.并将该方法应用于两端固支梁的损伤识别中,由识别结果可以证明:不论测量数据(用有限元仿真计算并考虑了测量误差)的多少,该方法对结构中的单损伤和多损伤都能进行准确的定位,因此该方法在大型结构及复杂结构的损伤识别中具有广阔的应用前景.

基于静力测量数据的桥梁结构损伤定位研究

基于灰色理论的相关性分析方法将静态位移曲率置信因子SDCACi应用到大型桥梁结构的静力损伤识别中,通过该因子沿桥的横向节点、纵向节点的变化曲线实现了对桥梁结构损伤的准确定位.由识别结果可以证明:不论测量数据(用有限元仿真计算并加上了一个正态分布的随机扰动考虑测量误差)的多少,该方法对结构中的单损伤和多损伤都能进行准确的定位,因此该方法在大型结构及复杂结构的损伤识别中具有广阔的应用前景.

大鼠骨骼肌静力性负荷所致损伤过程中肌细胞能量代谢的变化

通过采用骨骼肌静力性负荷损伤动物模型,观察在所致损伤过程中肌糖原含量、骨骼肌线粒体ATP酶活性以及骨骼肌胞浆和血清中乳酸含量的变化,来探讨肌细胞能量代谢变化与骨骼肌静力性负荷所致损伤的关系。结果表明,肌细胞能源物质耗竭、能量供应不足以及糖类氧化不足所引起的三羧酸循环中介物缺乏并非导致骨骼肌静力性损伤的直接原因,肌细胞内乳酸等代谢产物堆积产生的毒副作用可能是引起骨骼肌静力性损伤的重要因素。

根据损伤扩展力预测压电断裂载荷

运用连续损伤理论,提出了两种预测压电断裂载荷的模型.模型1以力损伤扩展力作为依据;模型2则以力电损伤扩展力的线性组合作为依据.分析发现,模型2预测的断裂载荷比模型1标准差更小,因此力电损伤扩展力对断裂都有影响.从模型2的参数中可以看出,力损伤扩展力比电损伤扩展力对压电断裂的影响更大.

各向同性损伤与损伤扩展力

讨论用双标量表征各向同性损伤的具体形式，扼要阐明损伤扩展力的物理含义和各向同性损伤扩展力的计算表达式，导出各向同性损伤、损伤扩展力与细观的裂纹密度参数之间的定量关系。最后给出计算实例。

软岩冻融损伤的水-热-力耦合研究初探

冻融力学研究正温、负温环境交替变化对材料的物理力学性质的影响。由于软岩为强度低、孔隙度大、胶结程度差、含有大量膨胀性粘土矿物的松散、软弱岩层。因此,软岩的水-热-力耦合不是一个简单的过程。初步提出了软岩的水-热迁移机理,进而提出了软岩水-热-力耦合的基本数学模型。最后用ANSYS软件模拟了隧道围岩温度场与应力场,得到了隧道围岩冻胀力的分布趋势。

基于声发射理论的混凝土结构静力损伤试验研究

随着社会经济的快速发展,钢筋混凝土结构在各领域的应用十分广泛,但混凝土内部损伤对其强度、承载力等有较大的影响,因此必须加强声发射检测技术的应用和研究工作。文章介绍了声发射检测技术及其历史和优缺点,并详细分析了基于声发射理论的混凝土结构静力损伤试验研究结果规律。

理筋手法通过PI3K-Akt通路干预兔静力性损伤的机制研究

目的:观察理筋手法对颈后肌静力性损伤模型兔肌卫星细胞增殖与修复的影响,探讨理筋手法通过磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路对静力性损伤的干预机制。方法:选择日本大耳白兔38只,按随机数字表法选取3只作为空白组,其余兔根据相关文献和课题组前期研究,采用颈椎前屈位45°固定,每日5 h,连续60 d,建立颈部慢性静力性损伤模型。造模结束后随机选取5只造模兔作为模型组与空白组进行一般行为学和组织形态学对照。剩余30只造模兔随机分为模型对照组和手法治疗组,每组15只。模型对照组不予任何治疗,手法治疗组每日予松筋、拨筋、顺筋三种手法治疗,力量为2 kg,每种手法治疗5 min,每日1次,每次15 min,共干预30 d。从造模后手法治疗组开始干预为观察的第1天,每组于分别于观察10 d、20 d、30 d时随机取5只兔处死取材,采用苏木精-伊红(HE)染色法光镜下观察各组兔颈后肌组织形态,免疫组织化学法(IHC法)和蛋白免疫印迹法(Western blot法)检测各组兔颈后肌组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与成肌分化抗原(MyoD)表达,Western blot法检测各组兔颈后肌组织磷酸化-PI3K(P-PI3K)、磷酸化-Akt(P-Akt)蛋白表达。结果:造模结束后,与空白组比较,模型组兔精神萎靡,但触及颈部时反应警觉,易躲闪,颈部可触及条索状物;HE染色见颈后肌肌纤维严重扭曲变形,肌细胞变形,肌间隙宽窄不一,大量炎性物质浸润;IHC法和Western blot法检测结果显示颈后肌组织IGF-1与MyoD表达显著高于空白组(P<0.05),IGF-1、MyoD、P-PI3K、P-Akt蛋白表达显著高于空白组(P<0.05)。IHC法检测结果可见,手法治疗组治疗10 d时IGF-1与MyoD阳性表达的棕黄色范围显著大于同时期模型对照组,此后随着治疗时间的延长染色范围逐渐减少,至治疗30 d时光镜下棕黄色染色基本消失。Western blot法检测结果显示,与同一观察时点模型对照组比较,手法治疗组干预10 d和20 d时IGF-1与MyoD蛋白表达量显著升高(P<0.05),干预30 d时上述蛋白表达量显著降低(P<0.05);随着治疗时间的延长,手法治疗组IGF-1与MyoD蛋白表达量逐渐降低。与同一时间点模型对照组比较,手法治疗干预10 d、20 d、30 d时P-PI3K、P-Akt蛋白表达量均显著升高(P<0.05)。结论:理筋手法可能通过更大程度激活PI3K-Akt信号通路,调控肌卫星细胞的增殖与分化,促进静力性损伤模型兔骨骼肌损伤的修复。

智能纤维混凝土的力场损伤响应、监测与修复研究进展

近年来,人们对智能响应材料的关注度与日俱增,建筑材料和建筑技术的迅速发展推动着混凝土向智能化方向发展,使损伤响应型混凝土成为智能化材料领域的研究热点。随着混凝土材料发展的高级阶段的到来,力场损伤智能响应型纤维混凝土的结构设计越来越巧妙,研究技术越来越先进,研究方法越来越优化,应用前景也越来越广阔,因此,对智能纤维混凝土力场损伤的响应设计、响应机理及其监测与修复进行研究十分必要。当前混凝土性能参数的监测主要是采用嵌入式传感器和表面安装传感器的方法,这些方法具有灵敏度低、无法实时监测、操作程序复杂、校准耗时、成本高等缺点,且嵌入式传感器会对混凝土产生负面影响。与之相反的是,智能纤维混凝土中的智能组分(纤维)是混凝土本身的组成部分,纤维的加入会提高混凝土的强度,并且智能纤维混凝土具有自感知、自修复能力,能显著提高混凝土的安全性和耐久性。在智能组分的种类方面,近年来主要对碳纤维、光纤维、中空玻璃纤维和各种纳米纤维的智能特性进行了研究;在智能性设计方面,近年来重点开展了力场损伤自感知设计、自修复设计的研究;在智能性监测方面,大量研究揭示了功率损耗、光波量变化、电阻率变化对于智能性的贡献;在智能响应机理研究方面,近年的研究主要阐明了各类智能纤维混凝土在微观和宏观尺度的响应机理。研究表明,力场损伤智能响应纤维混凝土具有很高的响应灵敏度,能够对弱应力等参数及时做出反应,对实现混凝土材料的智能实时无损检测具有重要意义。本文综述了智能纤维混凝土力场损伤的响应、监测与修复的研究进展,总结了纤维混凝土的力场损伤响应设计及修复设计进展,介绍了力场损伤智能响应纤维混凝土的电阻率等电信号、光波量等光信号的监测研究进展,重点阐述了碳纤维、光纤维、玻璃纤维和纳米纤维智能纤维混凝土的力场损伤响应机理研究进展,并对现有力场损伤智能响应纤维混凝土进行了对比分析,指出了目前智能响应纤维混凝土存在的问题并对其发展前景进行了展望,这对未来的智能响应纤维混凝土力场损伤的研究具有指导意义。

理筋手法治疗兔骨骼肌静力性损伤的红外热成像分析

目的通过红外热成像技术评价理筋手法对兔骨骼肌静力性损伤的治疗效果。方法模拟人颈椎前屈位,利用自制模型架对兔采取颈椎前屈位固定方法造模,造成颈后肌群损伤,利用红外热成像技术记录和测量兔在自然恢复和手法干预下的各时间段平均温度变化。结果治疗前理筋组和自然恢复组的兔平均温度均高于正常组(P均<0.05);自然恢复组治疗前的兔平均温度均高于治疗后14和21d(P均<0.05);理筋组治疗前的兔平均温度均高于治疗后的7、14和21d(P均<0.05);治疗14和21d,理筋组兔平均温度均低于自然恢复组(P均<0.05)。结论理筋手法能够改善颈部组织代谢,从而降低局部体表温度;红外热成像技术在软组织损伤疗效评价中具有可观性,为临床治疗提供有益的参考价值。

理筋手法对颈肌慢性静力性损伤兔下丘脑和脊髓β-EP和CCK-8含量的影响

目的:观察理筋手法对颈肌慢性静力性损伤兔下丘脑和脊髓中β-内啡肽(β-EP)和八肽胆囊收缩素(CCK-8)含量的影响,探索理筋手法对疼痛模型可能的镇痛效应机制。方法:将70只日本大耳兔随机分为四组:空白组、模型组、自然恢复组(10d、20d、30d)、治疗组(10d、20d、30d)。模型组、自然恢复组和治疗组采用颈椎前屈45°进行造模,建立骨骼肌慢性静力性损伤模型。造模60天后,治疗组给予理筋手法,自然恢复组造模后在笼中自然恢复。分别于造模后10d、20d、30d取材,采用酶联免疫吸附试验测定各组兔脊髓和下丘脑中β-EP和CCK-8的含量。结果:造模后,模型组兔脊髓和下丘脑中β-EP和CCK-8含量较正常组升高,与模型组相比,治疗组和自然恢复组兔脊髓和下丘脑中β-EP和CCK-8含量有显著差异(P<0.05)。治疗组兔脊髓和下丘脑中β-EP含量高于自然恢复组,脊髓和下丘脑中CCK-8含量低于自然恢复组,且CCK-8呈逐渐下降的趋势。结论:理筋手法可能通过调节疼痛模型的β-EP和CCK-8含量,缓解慢性静力性损伤的疼痛症状。

基于有限元法分析钝力性脾损伤的机制

目的采用有限元法对钝力性脾损伤进行损伤生物力学机制分析和损伤重建。方法利用拳头有限元模型分别以4~8 m/s的速度从左季肋区前侧、左侧腋前线处及后侧肩胛线处击打THUMS 4.0人体模型的脾区,观察脾脏在不同条件下应变分布及损伤情况,将模拟结果和真实案例中脾破裂部位相比较,以分析脾损伤机制。结果不同条件下,脾脏易损伤部位和应变分布不同,由于脾脏特殊的解剖学位置,4~8 m/s速度下,前侧钝性暴力不易造成脾损伤,应变主要出现在脾前端和脾门区;左侧钝性暴力易导致脾膈面损伤,脾脏面受到其内侧组织器官的挤压和脾蒂的牵拉而出现损伤,应变分布在脾膈面和脾脏面;后侧钝性暴力易造成脾后端和脾门区损伤,应变主要集中在损伤部位。结论拳击所致脾脏损伤机制多为遭受肋骨的直接撞击、与周围组织器官发生挤压碰撞以及脾蒂的牵拉。