大鼠脊髓损伤动物模型的建立

目的:建立一个稳定、损伤程度适中的脊髓损伤大鼠模型的技术及方法学特征。方法:实验于2004-09/2005-01在承德医学院临床技能实验室完成。选取30只Wistar大鼠,体质量230～260g,纵行切开大鼠背部皮肤及皮下组织,剥离棘突旁肌肉,切除T7棘突及椎板,暴露脊髓硬膜。根据打击物(重10g)调节高度的不同将30只大鼠分为3mm高度组、5mm高度组、8mm高度组,每组10只。高度使重物自然下落,打击T7段脊髓,迅速移开打击重物及打击头,逐层缝合伤口,喂养8周后行病理学检查。选取通过脊髓最大径的切片在低倍镜下进行显微摄影,照片上侧量并计算空洞或瘢痕的最大直径与同水平脊髓直径的比例。结果:纳入大鼠30只,死亡5只,存活率83.3%;其中3mm高度组死亡1只,5mm高度组死亡1只,8mm高度组死亡3只。3mm高度组3例标本镜下可见损伤段脊髓中有不规则的空腔,6例标本于脊髓内形成不规则瘢痕,损伤部位瘢痕最大直径与同水平脊髓直径比例为(10.0±5.2)%;5mm高度组9例镜下均可见损伤段脊髓中有一个长圆形或不规则的空腔,损伤部位瘢痕最大直径与同水平脊髓直径比例为(46.0±3.8)%;8mm高度组存活的7例镜下均可见损伤段脊髓全部中断,形成瘢痕与硬膜外组织分界不清。结论:5mm高度组存活的大鼠的脊髓均产生位于脊髓中央部或近中央部的空洞,损伤的位置和程度较恒定,是较为理想的损伤模型。

肝损伤动物模型制作研究进展

肝脏疾病是危害人类健康的常见病,因此,建立和完善肝损伤动物模型,对各种肝脏疾病治疗药物的筛选和发病机制的研究有着重要的意义。将近年来肝损伤动物模型的相关进展作以综述和探讨。

急性脊髓损伤动物模型的建立与评估

背景:目前国内外脊髓损伤模型的设计种类繁多,各有其优缺点,但尚未有一种客观化、标准化的模型以满足临床研究。目的:设计一种简易打击器并建立脊髓损伤模型,通过与NYU(New York University)打击器建立的脊髓损伤模型进行对比,评估自制改良Allen’s脊髓损伤模型的参数及稳定性。方法:雌性SD大鼠随机分为5组,即假手术组(A组6只),自制打击器5,10 cm组(B1,B2组),NYU打击器1.25,2.5 cm组(C1,C2组),A组不打击,其余各组根据分组的不同高度进行打击,每组6只;各组分别与造模术后1,3,5,7 d进行行为学评分,冰冻切片后用尼氏染色法观察病理学改变,并进行半定量分析。结果与结论:(1)在行为学评分、脊髓损伤面积比和脊髓前、后角神经元半定量分析中,同一时间点,其他4组与A组比较差异均有显著性意义(P<0.05),B1组和C1组、B2组和C2组差异无显著性意义(P>0.05),B1组和B2组、C1组和C2组差异均有显著性意义(P<0.05);(2)病理学改变:A组见脊髓灰、白质分界清晰,呈蝴蝶状,神经元细胞核大、核仁明显、数量较多,胞质内斑块状或虎斑样尼氏体清晰;余各组出现不同程度的淤血灶,神经元数目减少,损伤处可见细胞肿胀,轴突脱髓鞘改变,部分细胞呈空泡样改变,尼氏体模糊或消失;(3)结果证实,自制打击器能制备出不同损伤程度的脊髓损伤模型,与NYU脊髓损伤模型效果相近,可靠性高,稳定性好,且操作简单,易于推广,可为大鼠脊髓损伤的研究提供基础。

超远程机器人辅助腹腔镜输尿管损伤修复术动物模型的构建及安全性验证

目的:通过构建超远程机器人手术的实验动物模型,验证超远程机器人辅助腹腔镜输尿管损伤修复术的安全性。方法:采用国产民用多孔腔镜手术机器人MP1000,其主从系统分别放置在北京和三亚(两地间距约3000公里并跨越琼州海峡),建立下段输尿管完全离断的动物模型,采用超远程机器人辅助腹腔镜输尿管膀胱再植术修复损伤。记录单次手术操作时间(分钟)、单次手术出血量(毫升)、网络环境指标如带宽、延迟、丢帧等。然后通过技术手段动态将带宽限制在不同区间内进行手术,并采用问卷调查反馈操作感受。结果:所有8台超远程机器人输尿管膀胱再植手术均顺利完成。单次手术操作时间30~45分钟,平均(37.5±4.5 min);单次手术出血量1~5毫升,平均(2.8±1.2 ml)。实验动物生命体征平稳。在手术过程中,未发生机器和器械故障。在正常网络环境下数据传输稳定;人为动态限制带宽后,手术视野清晰度有所降低,但术者在精细操作上需要花费更多时间和精力,但不会损失关键信息,能够保证手术的正常进行。结论:本研究证实超远程机器人辅助腹腔镜输尿管损伤修复术在动物模型中是安全可行的,为后续人体超远程手术的实施提供理论和实践基础。

肽-DNA纳米颗粒用于HIF-1αΔODD转染脊髓损伤动物模型的研究

为了探讨肽-DNA纳米颗粒技术用于转染脊髓损伤动物模型的可能性,本研究在克隆得到氧浓度非敏感性的HIF-1α突变体基因(HIF-1αΔODD)并构建其真核重组表达载体(pEGFPC1-HIF-1αΔODD)的基础上,构建用于转染动物模型的肽-DNA纳米颗粒,将其转染脊髓损伤大鼠模型,用组织免疫荧光方法检测内/外源性HIF-1α在动物模型中的表达情况.结果显示,外源性HIF-1α在实验组脊髓组织中正确表达,说明构建的pEGFPC1-HIF-1αΔODD的肽-DNA纳米颗粒成功转染了稳定的脊髓损伤大鼠模型,肽-DNA纳米颗粒技术可作为中枢神经系统损伤动物模型的分子干预研究的一种新的选择.

动脉粥样硬化动物模型构建的方法与现状

背景:通过动脉粥样硬化动物模型深入了解动脉粥样硬化发病机制和发生发展过程,对动脉粥样硬化的临床诊断和防治都具有重大意义。目的:归纳和总结动脉粥样硬化建模方法及研究思路,揭示动脉粥样硬化动物模型建立的现状和进展,比较各种建模方法的优缺点,为临床研究提供借鉴意义。方法:应用计算机检索中国生物医学文献数据库、维普中文科技期刊数据库、万方中文数据库和Pub Med数据库,检索时间为1990年1月至2014年12月,以"动物模型;动脉粥样硬化"和"animal model;atherosclerosis;progression"为检索词,语言分别设定为中文和英文。按纳入和排除标准对文献进行筛选。分别以动脉粥样硬化建模方法、方法的改进以及各自方法的优缺点等几方面出发进行归纳和总结。结果与结论:共收集137篇相关文献,排除发表时间较早、重复及类似研究的文献93篇,共纳入44篇符合标准的文献。结果表明,高脂饲料喂养法建立的模型以脂质沉积为主要特征,操作性强,也较常被采用,但其造模时间较长,且形成的斑块位置不固定,从而人们在此基础上进行改进,免疫法、神经及机械损伤法、血流动力改变法、基因工程法等建立动脉粥样硬化动物模型的方法应运而生,这些方法都能加速模型的建立,也各有优缺点,它们与人类自发型的动脉粥样硬化存在一定差异,在研究动脉粥样硬化并发症时,部分结扎颈动脉法发挥了不可替代的作用;球囊损伤法形成的斑块位置确切,便于研究者实施各种干预措施后观察斑块的变化;免疫法建立的模型可为研究疫苗预防动脉粥样硬化提供线索,因此人们可根据自己的需要选择比较合适的造模方法。

糖尿病心肌病动物模型的建立（英文）

背景:糖尿病性心肌病是导致糖尿病患者死亡率增加的重要因素,是一种严重的糖尿病并发症。因此为研究糖尿病心肌病的发病机制及诊疗提供有效的实验动物模型显得尤为重要。目的:探索关于构建Wistar大鼠糖尿病心肌病动物模型的方法。方法:将40只大鼠随机分为对照组(n=10)和糖尿病心肌病组(n=30)。糖尿病心肌病组应用链脲菌素60 mg/kg一次性腹腔注射法构建糖尿病心肌病大鼠模型;对照组大鼠给予等体积的枸橼酸缓冲液。两组大鼠均以非高脂高糖的普通饲料喂养。结果与结论:与对照组相比,糖尿病心肌病组大鼠在腹腔注射链脲菌素3周后血糖显著升高,心肌细胞排列紊乱,细胞核大小不规则,心肌组织内胶原含量明显增多且胶原纤维粗大排列紊乱,同时反映糖尿病心肌病心肌纤维化的转化生长因子β1和Ⅰ型胶原的mR NA和蛋白表达水平亦明显增高。说明一次性腹腔注射大剂量的链脲菌素(60 mg/kg)并给予非高脂高糖的普通饲料喂养,可以构建稳定的1型糖尿病心肌病模型,方法安全有效,可行性高。

光化学栓塞法建立缺血性脑卒中动物模型

背景:实验性缺血性脑卒中动物模型是研究缺血性脑卒中病理机制以及研究开发新治疗方案必不可少的工具,光化学栓塞法制作缺血性脑卒中动物模型操作简便,稳定性好,重复性高,可有针对性的控制梗死灶的位置以及大小,是研究缺血性脑卒中病理机制的良好选择。目的:建立光化学栓塞法缺血性脑卒中动物模型,对比不同性别小鼠缺血性脑卒中后梗死体积以及行为学表现的异同。方法:62只昆明小鼠依据检测内容分为病理学检测6只、梗死体积测试16只和行为学测试40只。其中病理学检测小鼠分为假手术组和模型组,各3只;梗死体积测试小鼠分为雌性模型组和雄性模型组,各8只;行为学测试小鼠分为雌性模型组、雌性假手术组、雄性模型组和雄性假手术组,各10只。模型组(含雌性模型组和雄性模型组)小鼠采用光化学栓塞法制备局部缺血性卒中模型,假手术组(含雌性假手术组和雄性假手术组)小鼠不注射孟加拉玫瑰红染料。结果与结论:尼氏染色显示模型组小鼠梗死中心出现神经元变性坏死,空泡样病理改变,Fluoro-Jade C染色可见模型组小鼠梗死中心中出现变性神经元,且雌性小鼠脑梗死体积显著小于雄性小鼠,模型组小鼠行为运动功能受损程度显著大于假手术组小鼠,其中雌性小鼠运动功能受损程度小于雄性小鼠。表明光化学栓塞法可以成功建立缺血性脑卒中动物模型,且相同条件下缺血性脑卒中对于雄性造成的神经功能损伤更为严重。

小鼠烟雾吸入性损伤模型的建立与评估

背景吸入性损伤最常见为高温、有毒烟雾导致的损伤,然而关于其致病机制的研究仍不明确。目的研发一种简便易得的新型小鼠烟雾吸入性损伤模型,观察小鼠生理状态、组织病理学变化以及炎性因子改变。方法160只C57BL/6小鼠随机选取20只作为对照组,其余140只小鼠随机分为4组。采用自制烟雾致伤装置,以胶合板和松木屑作为发烟材料,实验组分别进行10 min、15 min、20 min、25 min烟雾吸入致伤,对照组小鼠不经烟雾吸入。观察烟雾吸入性损伤后小鼠行为状态、生理表现以及72 h生存变化情况;各组小鼠处死后取肺组织,观察其病理改变、干湿重改变及检测组织细胞内蛋白和炎性因子含量。结果致伤10 min、15 min、20 min、25 min后72 h生存率分别为100%、83%、54%和0,其中25 min致伤组小鼠在伤后12 h内全部死亡。与对照组相比,各致伤组小鼠伤后出现呼吸急促、活动减少,随后部分自行恢复至正常状态,部分进食进水减少,状态萎靡;主要观察致伤20 min组小鼠肺部病理组织,可见炎性细胞浸润,肺泡结构破坏,肺泡隔增厚;干湿重显示有肺水肿出现,伤后12 h和24 h小鼠肺组织匀浆炎性因子检测白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与对照组相比显著上升,IL-10显著下降(P均<0.05)。结论吸入20 min由胶合板和松木混合燃烧产生的烟雾可以导致C57BL/6小鼠中重度吸入性损伤,伤后实验动物的生理表现和组织病理结果与临床病情相符。

颈椎病动物模型的建立及其应用研究与进展

背景:从颈椎病的动物模型向临床转化是一项十分艰巨的工作,然而目前颈椎病的病理学研究尚不十分明确,主要原因在于缺乏理想的实验动物模型。目的:通过查阅文献回顾颈椎病常用的建模方法以及评价不同造模方法的优劣。方法:以"cervical spondylosis,cervical spondylotic myelopathy,cervical spondylotic radiculopathy,vertebroarterial type of cervical spondylosis,animal model"为英文检索词,以"颈椎病,脊髓型颈椎病,神经根型颈椎病,椎动脉型颈椎病,动物模型"为中文检索词,由第一作者检索Medline,CNKI数据库1991至2015年与颈椎病动物模型构建相关的动物实验或临床研究,经过筛选最终获得41篇文献进行综述。结果与结论:现阶段对于颈椎病的建模方法虽然很多,如植入法、螺钉拧入法、球囊压迫法、机械性压迫、注射法、椎管插线法、力学平衡失调法等,各有优缺点,在研究颈椎病时,应根据研究目的来选择合适的动物模型,进一步研究和建立综合的动物模型,仍然是努力的目标。

构建骨质疏松动物模型建模方法的改进及评价

背景:通过骨质疏松动物模型深入了解骨质疏松症发病机制和发生发展过程,对骨质疏松症的临床诊断和防治都具有重大意义。目的:归纳和总结骨质疏松症建模方法及研究思路,揭示骨质疏松症动物模型建立的现状和进展,比较各种建模方法的优缺点,为临床研究提供借鉴意义。方法:应用计算机检索中国生物医学文献数据库、维普中文科技期刊数据库、万方中文数据库和Pub Med数据库,检索时间为1969年1月至2015年10月,以"动物模型;骨质疏松症"和"animal model;osteoporosis"为检索词,语言分别设定为中文和英文。按纳入和排除标准对文献进行筛选。分别以骨质疏松症建模方法、方法的改进以及各自方法的优缺点等几方面出发进行归纳和总结。结果与结论:共收集576篇相关文献,排除发表时间较早、重复及类似研究的文献,共纳入53篇符合标准的文献。各种骨质疏松动物模型可能只侧重于表现该疾病的某种病因、某一阶段、某些主要症状及某些病理生理变化,必须根据研究目的,选择合适的造模方法和实验动物。大鼠手术去势法是目前骨质疏松症建模中最常应用的模型。药物法构建骨质疏松症模型以糖皮质激素最常用。失用性法及营养性法应用局限,往往结合去势法或药物法一起使用。转基因、基因突变及脑源性模型的应用效果有待观察。

小型动物实验性肝纤维及肝硬化动物模型的研究进展

肝纤维化是由于慢性肝病所致的持续或反复的肝实质炎症坏死而引起纤维结缔组织大量增生,其降解失衡导致肝内过多胶原沉积形成肝纤维化,肝纤维化为肝硬化早期阶段。因此,慢性肝损伤动物模型的制备具有重要的研究意义。肝纤维化的防治是国内外研究的热点,国内外对该模型的研究较多,为此笔者对几种常用的肝纤维化模型复制方法、机制及该模型的优缺点加以综述。

不同脊髓损伤模型大鼠行为学及形态学的变化

背景:在脊髓全断模型中有切割伤模型、切除伤模型,为了更好地选择脊髓损伤修复研究的全断动物模型,有必要对这两种模型进行比较及探讨。目的:分析不同脊髓损伤模型的行为学及病理变化,选择适用于再生研究及治疗的脊髓损伤动物模型。方法:将160只SD大鼠随机均分为2组,分别制作切割型脊髓损伤模型与切除型脊髓损伤模型,术后1,2,4,8,10,20,30,50周内进行后肢行为学BBB评分及组织化学、免疫组织化学染色,观察损伤区残余纤维情况;术后4,10,26,52周分别在大鼠脑皮质运动区与颈髓注射BDA-FITC示踪剂,观察损伤区残余纤维的连续性。结果与结论:切割脊髓损伤模型组大鼠术后2-50周双后肢的BBB得分明显高于切除脊髓损伤模型组(P<0.05);切割脊髓损伤模型组在损伤区残存大量组织和神经丝、胶质纤维酸性蛋白纤维,而切除脊髓损伤模型几乎没有残存纤维;不论是切割脊髓损伤模型还是切除脊髓损伤模型,皮质脊髓束均不能通过损伤区,终止于损伤区的头端;在切割脊髓损伤模型中,脊髓固有束重新进入尾侧端的宿主脊髓组织中,而在切除脊髓损伤模型中脊髓固有束终止于损伤区的头端。表明切除脊髓损伤模型更适用于脊髓损伤后再生效果及治疗手段或药物的筛选与评价。

亚低温条件下脊髓损伤模型大鼠神经再生微环境及运动功能的变化

背景:临床研究证明全身亚低温能显著降低重型颅脑损伤患者的致残率和死亡率。近年来,有关亚低温治疗脊髓损伤的研究也相继开展。目的:观察脊髓损伤后亚低温对神经再生微环境的影响,探索其对脊髓损伤后神经再生和功能恢复的可能作用机制。方法:67只大鼠中随机取20只作为假手术组,其余大鼠采用改良Allen打击法于T9节段建立脊髓损伤模型,剔除剔除模型失败3只及模型制作后死亡4只大鼠后,随机等分为脊髓损伤组和亚低温组,各20只。假手术组和脊髓损伤组大鼠置于常温操作台上,使其肛温保持在(37.0±0.5)℃,维持72 h。亚低温组大鼠置于冰毯机上,使其肛温保持在(34.0±0.5)℃,维持72 h,室温下自然复温。结果与结论:与脊髓损伤组相比,亚低温组大鼠损伤脊髓组织中凋亡指数降低,水通道蛋白4/9 m RNA和蛋白表达水平下降,体感诱发电位潜伏期和波幅恢复,运动功能评分在增加。说明亚低温治疗通过减少神经细胞凋亡和降低水通道蛋白4/9 mR NA和蛋白的表达水平,对脊髓损伤起到保护作用。

制备坐骨神经损伤大鼠模型:脊髓与局部神经电刺激的修复效果比较

背景:周围神经损伤后,损伤远端神经纤维出现Wallerian变性,近端相应节段脊髓出现神经元凋亡,导致轴突再生困难,影响神经损伤修复后的效果。目前针对周围神经损伤的研究大都局限在对损伤局部的修复与刺激,而对近端神经元胞体的研究相对较少。目的:比较脊髓电刺激与局部电刺激治疗周围神经损伤的疗效,探讨脊髓电刺激促进周围神经损伤修复的机制。方法:建立大鼠坐骨神经损伤模型,按随机数字表法分为3组,脊髓电刺激组、局部电刺激组和对照组各15只。测定造模后不同时期3组大鼠坐骨神经功能指数、小腿三头肌湿质量、脊髓神经元计数和超微结构、再生神经纤维髓鞘厚度及传导速度。结果与结论:造模后2周,大鼠坐骨神经功能指数比较脊髓电刺激组>对照组,局部电刺激组>对照组(P<0.05);造模后4,6,8周,大鼠坐骨神经功能指数比较脊髓电刺激组>局部电刺激组>对照组(P<0.05)。造模后2周,大鼠小腿三头肌湿重测定脊髓电刺激组>对照组,局部电刺激组>对照组(P<0.05);造模后4,8周,大鼠小腿三头肌湿质量比较脊髓电刺激组>局部电刺激组>对照组(P<0.05)。造模后2,4,8周,各组大鼠脊髓前角神经元计数脊髓电刺激组>局部电刺激组>对照组(P<0.05)。造模后4,8周,各组大鼠再生神经纤维髓鞘厚度、坐骨神经传导速度比较,脊髓电刺激组>局部电刺激组>对照组(P均<0.05)。提示周围神经损伤后给予相应节段脊髓电刺激,可以有效预防中枢神经元凋亡,促进轴突再生及神经功能恢复,且效果优于局部电刺激。

建立放射性脑损伤兔模型及磁共振参数选择

背景:放射性脑损伤是近些年关注和研究的热点,尤其是动物实验研究,国内外研究显示,磁共振成像检查放射性脑损伤动物模型尚无统一扫描参数,文章通过行家兔颅脑磁共振成像,确定磁共振扫描各序列参数。目的:建立新西兰兔放射性脑损伤动物模型,并利用LOOP7线圈获取兔颅脑磁共振(MR)图像,为深入研究放射性脑损伤早期磁共振诊断提供基础。方法:使用LOOP7线圈分别行T2加权成像、弥散张量成像、磁共振波谱分析及磁敏感加权成像的多次扫描,确定每个序列的最佳扫描参数。建立放射性脑损伤兔模型,于右半脑分别接受40,80,120 Gy的6 MV X射线单次大剂量照射,观察实验兔的日常表现和动态的颅脑磁共振征象,当磁共振检测出现异常或随访20周后取脑组织行病理学检查。结果与结论:40 Gy组仅1例发生硬膜下出血,其他未见异常;80 Gy组T2WI均可见异常信号,病理证实为散在神经元变性和中性粒细胞浸润;120 Gy组磁共振检查均可见随时间逐渐扩大的异常信号影,病理证实为放射性脑病。结果证实,通过放射治疗系统制定放疗计划,制作放射性脑损伤兔模型,能很好的模拟放射性脑损伤的发生过程,且该模型能适用于临床常规LOOP7线圈的磁共振检查。

电刺激脊髓损伤模型兔肛周皮肤调控神经源性膀胱内压

背景:以往研究表明通过不同频率电刺激阴部神经及其分支会抑制膀胱逼尿肌的过度活动,从而治疗神经源性膀胱,基于此,能否通过电刺激阴部神经分支来抑制逼尿肌过度活动呢?目的:探讨电刺激脊髓损伤兔肛周皮肤调控神经源性膀胱内压可行性。方法:选择成年雌性兔10只,在T_9-T_(10)水平横断脊髓,饲养4周后开始进行实验,电刺激采用一对钩状电极刺激肛门周围的皮肤,在膀胱内插入双腔球囊导管注入生理盐水,测量膀胱内压力。结果与结论:当膀胱灌注量高于排尿容积阈值时,以低于10 Hz的频率电刺激肛周,会显著抑制膀胱逼尿肌过度活动;当膀胱灌注量低于排尿容积阈值时,刺激频率在20-50 Hz时,会引起膀胱收缩。最佳抑制刺激(6 Hz)能显著增加膀胱容积(30±10)%,最佳的兴奋刺激(25 Hz)能引起大幅度(超过25 cm H_2O即24.5 k Pa)、长时间(20 s)的膀胱收缩。结果表明电刺激脊髓损伤兔肛周皮肤可以有效调控神经源性膀胱压力。

早期稳定型动脉粥样硬化斑块模型兔损伤区拉曼光谱特征及旋转手法的影响

背景:研究普遍认可颈椎旋转手法可增加颈动脉粥样硬化不稳定型斑块脱落的风险,然而该手法对颈动脉粥样硬化早期稳定型斑块的影响研究甚少。目的:探索颈椎旋转手法对动脉粥样硬化斑块模型兔脂质含量的影响。方法:将30只雄性新西兰兔经普通饲料喂养15 d后,随机选取10只作为对照组,继续以普通饲料喂养至18周。剩余20只改用含2%胆固醇、10%猪油和88%普通颗粒饲料的高脂饲料喂养至18周,建立早期稳定型动脉粥样硬化斑块动物模型。高脂饲料喂养14周时,将高脂饲料喂养实验兔随机分为颈椎旋转手法组和模型组,各10只。颈椎旋转手法组兔施行颈椎旋转手法,左右各旋转1次(手法以兔子颈椎旋转至极限即止),1次/3 d,共5次。结果与结论:对照组兔拉曼光谱图上未见明显的1 450 cm-1及1 660 cm-1脂质特征峰,颈椎旋转手法组和模型组兔动脉粥样硬化斑块均有明显的1 450 cm-1及1 660 cm-1脂质特征峰,但颈椎旋转手法组和模型组特征峰的相对强度差异无显著性意义(P>0.05)。说明在颈动脉粥样硬化病变早期,短期内施用颈椎旋转手法并不会增加模型兔颈动脉粥样硬化斑块的脂质含量。

缺血后处理对肺缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

背景:肺切除、体外循环、肺移植、肺动脉栓塞等病都会造成肺组织缺血再灌注损伤,肺缺血再灌注损伤也是肺移植后肺功能失调的重要因素。目的:分析缺血后处理对肺缺血再灌注损伤模型大鼠的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组8只。建立肺缺血再灌注损伤模型,假手术组只分离左肺门和肺动静脉,未阻断;缺血再灌注组肺缺血1 h后再灌注2 h;缺血后处理组于再灌注前给予3次缺血30 s再灌注30 s,然后恢复再灌注2 h。实验后取肺组织标本,检测肺组织湿/干质量比、超氧化物歧化酶、丙二醛和髓过氧化物酶活性,炎症细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的含量,观察肺组织病理学变化。结果与结论:缺血再灌注组和缺血后处理组肺组织湿/干质量比、丙二醛、髓过氧化物酶活性、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平与假手术组比较有显著增高(P<0.05),而缺血后处理组增高不明显,与缺血再灌注组比较,含量和活性均降低(P<0.05)。缺血再灌注组和缺血后处理组超氧化物歧化酶活性明显低于假手术组,缺血后处理组明显高于缺血再灌注组。缺血再灌注组肺组织病理检查见肺泡壁增厚,有水肿和大量炎性细胞浸润。缺血后处理组肺泡壁增厚和水肿程度较缺血再灌注组减轻,有部分炎性细胞浸润。肺组织病理学评分,缺血后处理组较缺血再灌注组有所降低。结果提示,缺血后处理可以通过抑制肺缺血再灌注后炎症细胞聚集、氧自由基产生和促炎细胞因子释放,对肺缺血再灌注损伤模型大鼠起到保护作用。

灯盏花素对创伤性脑损伤模型大鼠脑组织中蛋白激酶C-γ表达的影响

背景:防止创伤性脑损伤后继发性损伤具有重要意义,也是脑保护性治疗的目标。目的:通过观察灯盏花素对创伤性脑损伤大鼠脑组织蛋白激酶C-γ蛋白表达的影响,初步探讨灯盏花素对脑组织的保护作用。方法:65只SD大鼠随机分为空白对照组(n=5)、假手术组(n=20)、模型组(n=20)及灯盏花素组(n=20)。模型组及灯盏花素组采用落体撞击制备脑损伤模型,假手术组切开头皮打开骨窗后即缝合。灯盏花素组伤后立即腹腔注射灯盏花素0.4 mg/(kg·d),模型组和假手术组分别腹腔注射0.4 mL/(kg·d)生理盐水。使用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织蛋白激酶C-γ蛋白的表达。结果与结论:创伤性脑损伤后蛋白激酶C-γ蛋白表达明显增加(P<0.05),在24 h到达高峰;灯盏花素能明显减少创伤性脑损伤后蛋白激酶C-γ蛋白表达(P<0.05)。结果说明灯盏花素对创伤性脑损伤后的脑组织具有保护作用。