基于损伤-相变本构模型的高强钢热成形数值模拟分析

针对目前商用有限元分析软件在模拟高强钢热成形过程中,只能模拟相变过程而无法模拟成形损伤过程这一问题,建立了高强钢热成形损伤-相变本构模型,通过编写该力学模型的用户自定义材料子程序,将其应用于LS-DYNA软件的高强钢热成形数值模拟中,在预测相变演化的同时实现成形损伤演化的预测。对帽形件进行了热成形虚拟试验,试验中马氏体体积分数的最大值出现在帽形件的法兰部位,其均值为98.5%,而成形损伤的最大值则集中在帽形件侧壁的中部,其值达到了0.7,该试验验证了本构模型的有效性,为高强钢热成形的实际生产提供了指导。

基于子单元光滑有限元的混凝土相场损伤模型研究

由混凝土开裂引起的局部损伤是导致相应结构发生破坏的主要原因之一,混凝土相场损伤模型能很好地模拟结构中复杂的开裂过程,但需要采用较为精细的网格以保证求解精度。光滑有限元(S-FEM)作为一种较新的数值技术,相较标准有限元有更高的计算精度。本文通过对混凝土损伤与破坏基准试验的模拟,探究子单元光滑有限元(CS-FEM)求解相场损伤模型的能力,作为后续研究的基础。结果表明,CS-FEM能正确求解混凝土相场损伤模型,且在建议网格尺寸外的粗网格下仍保持较高的精度。

毛细管气相色谱柱的保养与维护

综述了毛细管气相色谱柱的保养与维护。就毛细管柱分析使用中常遇到的一些问题,例如如何避免色谱柱的断裂,固定相的损伤,色谱柱的污染以及如何解决一些不能避免的问题和应采取的措施、步骤。

猕猴急性脊髓全横断损伤血清的代谢组学分析

背景:脊髓损伤通过非靶标代谢组学分析可用于发现和识别代谢物变化,分析其与脊髓损伤的关系,有助于理解并进一步探讨继发脊髓损伤的病理生理过程和机制。目的:检测分析猕猴脊髓全横断损伤后血清代谢物变化,探讨其与脊髓损伤病理生理过程的关系,筛选潜在生物标志物。方法:对5只成年猕猴脊髓全横断损伤前1 d(正常对照),损伤后3 h(超急性期)及3 d(急性期)血清进行气相飞行时间质谱(GC/TOF-MS)非靶标检测,通过与质谱图库比对,指认代谢产物,查找差异代谢物,并映射至相关代谢通路,分析病理生理过程和作用机制。结果与结论:质谱分析共识别出358个谱峰,14个代谢物被认定为差异代谢物,包括小分子有机酸,氨基酸,脂肪酸和糖。结果显示,全横断脊髓损伤急性期与氨基酸代谢、三羧酸循环和丙酮酸代谢密切相关。

基于ICME研究Al_(2)Y相对镁合金局部变形和损伤的影响

近年来,集成计算材料工程(ICME)已成为设计新材料和制造工艺最强大的材料基因组工程(MGE)方法之一。采用基于位错密度的晶体塑性相场损伤模型定性和定量分析了Al_(2)Y相对镁基体局部应力、应变、位错密度、滑移系统以及损伤行为的影响。结果表明:镁合金在塑性变形过程中,损伤驱动力与晶粒基面滑移的施密特因子(SF)呈非常明显的线性关系,SF<3的晶粒,损伤驱动力较大,SF>3的晶粒,损伤驱动力较小。镁基体中损伤的起源和传播还取决于Al_(2)Y相的大小和位置。位于晶界处的Al_(2)Y相会引起较大的应力集中,导致损伤驱动力以倾斜的角度(约45°)传播;较小的和位于晶内的Al_(2)Y相的损伤驱动力较小,在变形过程中起到强化镁基体的作用。

考虑纤维/基体界面相的复合材料湿扩散模型

通过类比复合材料湿扩散与热传导的控制方程以及边界条件,以Halpin&Tsai模型为基础,发展了一个考虑了纤维/基体界面相的三相复合材料湿扩散模型,并研究了纤维界面随机损伤对湿扩散的影响。建立了纤维周期排布、随机排布、界面相损伤随机分布3种细观有限元模型。用上述模型分析了单向复合材料横向有效湿扩散系数(TEMDUC)随纤维和界面相体积分数、湿扩散性能以及界面相损伤率变化的规律,理论预测与有限元计算结果一致。研究发现:界面相或纤维相的扩散系数存在一个临界值,当扩散系数小于该临界值时,TEMDUC随纤维体积分数的增大而减小;反之,TEMDUC随纤维体积分数的增大而增大,此临界值的大小与纤维体积含量无关。研究还发现纤维界面损伤率相同的条件下,其分布的随机性对复合材料的有效湿扩散系数影响不大。