炎症与动脉粥样斑块易损性关系的研究进展

炎症贯穿动脉粥样硬化全程,引起内皮细胞损伤和损伤相关性分子模式分泌,进一步导致斑块内炎症因子和基质金属蛋白酶大量释放。不同于急性炎性疾病,动脉粥样硬化存在炎症消退障碍,后者可加剧斑块炎症、促进大坏死核心、薄纤维膜和动脉血栓的形成。本文重点探讨炎症在动脉粥样硬化易损斑块形成中的作用机制及最新研究进展。

脂多糖对AR42J细胞Toll样受体7、9表达的影响

目的探讨Toll样受体（TLR）7、9在急性胰腺炎（AP）发病机制中的作用。方法用含1、10、100mg／L脂多糖的培养基处理正常大鼠胰腺腺泡细胞株AR42J，构建AP体外细胞模型，以不加脂多糖处理的细胞作为对照组。培养24h后收集细胞及培养上清液。采用RT-PCR法和蛋白质印迹法分别检测细胞TLR7、TLR9mRNA及蛋白的表达，ELISA法检测培养上清液中TNF-α、IL-10含量。结果对照组及1、10、100mg／L脂多糖处理组细胞TLR7mRNA表达量分别为0．12±0．09、0．28±0．06、0．49±0．04、0．78±0．04；TLR9mRNA表达量为0．06±0．02、0．32±0．03、0．56±0．14、0．84±0．12；TLR7蛋白表达量为0．04±0．01、0．26±0．05、0．49±0．04、0．77±0．16；TLR9蛋白表达量为0．10±0．14、0．62±0．23、1．21±0．26、1．75±0．13。培养上清液中TNF-α含量分别为（8．01±5．32）、（25．64±8．71）、（49．06±10．23）、（75．83±6．65）ng／L；IL-10含量分别为（155．54±25．47）、（105．16±10．49）、（69．36±8．19）、（14．07±9．06）ng／L。细胞TLR7和TLR9的mRNA及蛋白表达量、培养上清液中TNF-α含量均随脂多糖浓度升高而逐渐升高，而培养上清液中IL-10含量随脂多糖浓度增加逐渐下降，各组间的差异均具有统计学意义（P值均〈0．01）。结论脂多糖处理AR42J细胞后细胞的TLR7、TLR9基因表达明显上调，提示两者在AP疾病发展中可能发挥重要作用。