尿酸高到底是如何损伤肾脏的?

随着生活水平的提升,“高尿酸血症”的发病率正在逐年提高。《2017年中国痛风现状报告白皮书》显示,我国高尿酸血症患者人数已达1.7亿,其中痛风患者超过8000万人,而且正以9.7%的年增长率迅速增加。因而“高尿酸血症”被称作继高血压、高血脂、高血糖“三高”之后名副其实的“第四高”。

体外冲击波碎石术损伤肾脏的氧化应激机制研究及牛磺酸的改善作用

目的:本文探讨体外冲击波碎石术损伤肾脏的氧化应激机制研究及牛磺酸的改善作用。方法:对本院80例肾结石行体外冲击波碎石术患者进行分析。所有患者随机分为两组:牛磺酸组于体外冲击波碎石术前1d口服牛磺酸粉,安慰剂组服用安慰剂,维持7d(2g/次,tid)。分析两组术后微量蛋白尿、β2-微球蛋白、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平变化。Western Blotting法分析NOX2、NOX4及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化。以健康体检者为对照组。结果:与对照组相比,冲击波碎石后微量蛋白尿、β2-微球蛋白、MDA水平明显增高SOD及GSH-px水平和Bcl2明显降低,而NOX2/4、Bax及TNF-α的蛋白表达明显增强。牛磺酸组的上述指标得到部分恢复。结论:牛磺酸通过抑制氧化应激反应和细胞凋亡减弱体外冲击波碎石术对肾脏的损伤作用。

维生素D通过抑制NLRP3炎症小体的活化改善肾脏缺血再灌注损伤

目的:探讨维生素D(VD)在肾脏缺血再灌注(I/R)损伤中的作用及相关机制。方法:将48只雄性C57BL/6J小鼠分为4组:假手术组(Sham组)、活性VD类似物阿法骨化醇处理组(VD组)、肾缺血再灌注损伤组(I/R组)、阿法骨化醇处理的I/R组(I/R+VD组)。I/R损伤造模24 h后处死各组小鼠,收集外周血,检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)和炎症因子IL-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;收集各组小鼠肾组织,TUNEL染色法检测各组小鼠肾组织细胞凋亡水平,免疫组织化学检测肾组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)的表达阳性率;Western blot检测各组小鼠肾组织中NLRP3炎症小体相关因子NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1及NF-κB p65、IκBα的蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,VD组血清中BUN、SCr和IL-1β、IL-18及TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05),I/R组与I/R+VD组明显升高(P<0.05);与I/R组比较,I/R+VD组BUN、SCr和IL-1β、IL-18及TNF-α水平显著降低(P<0.05);与Sham组比较,VD组小鼠肾组织中TUNEL阳性率与NLRP3表达差异无统计学意义(P>0.05),I/R组与I/R+VD组明显升高(P<0.01),与I/R组比较,I/R+VD组的TUNEL阳性率与NLRP3表达均显著降低(P<0.05);Western blot检测结果显示,与Sham组相比,VD组小鼠肾组织中NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1、IL-1β和NF-κB p65、IκBα的蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),I/R组与I/R+VD组除IκBα蛋白表达明显降低外(P<0.05),其他蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与I/R组比较,I/R+VD组中NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1和IL-1β和NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),IκBα蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:VD可通过抑制NF-κB途径介导的NLRP3炎症小体激活,减轻I/R损伤的炎症反应,发挥肾脏保护作用。

白藜芦醇对黄曲霉毒素B_(1)致兔肾脏损伤的保护作用

【目的】探究白藜芦醇(resveratrol,Res)对黄曲霉毒素B_(1)(aflatoxin B_(1),AFB_(1))致兔肾脏损伤的保护作用。【方法】将21只40日龄的家兔随机分为3组,每组7只,分别为对照组、AFB_(1)组和AFB_(1)+Res组,其中对照组饲喂基础饲粮,AFB_(1)组饲喂含0.3 mg/kg BW AFB_(1)的基础饲粮、AFB_(1)+Res组饲喂含0.3 mg/kg BW AFB_(1)和30 mg/kg BW Res的基础饲粮,试验期21 d。试验结束后观察家兔肾脏组织病理变化,检测血清中肌酐(creatinine,CRE)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)和尿酸(uric acid,UA)含量,检测肾脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量/活性。【结果】与对照组相比,AFB_(1)组家兔肾脏可见肾小囊腔扩张、肾小管上皮细胞排列紊乱、细胞核模糊和脱落,且肾脏中糖原沉积增多;血清中CRE、BUN和UA含量均显著升高(P<0.05);肾脏组织中GSH-Px、SOD活性和T-AOC均显著降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05)。与AFB_(1)组相比,AFB_(1)+Res组家兔肾脏组织结构损伤得到缓解,且糖原沉积减少;血清中CRE、BUN和UA含量均显著降低(P<0.05);肾脏组织中GSH-Px、SOD活性和T-AOC均显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05)。【结论】饲料中添加Res可以通过提高兔肾脏抗氧化能力、调节氧化应激水平而有效缓解AFB_(1)引起的兔肾脏损伤。

黄芪甲苷与三七总皂苷配伍冰片改善大鼠脑缺血再灌注后肾脏损伤的研究

目的观察黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AST Ⅳ)与三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)配伍冰片改善大鼠脑缺血再灌注后肾脏损伤的作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,实验随机分为假手术组、模型组、单用冰片组、ASTⅣ配伍PNS(AP)组、ASTⅣ与PNS配伍冰片(APB)组,缺血2 h后再灌注48 h,神经功能评分、HE染色和尼氏染色检测脑组织功能和神经细胞损伤,HE染色检测肾脏损伤,通过肾脏质量指数和血肌酐以及血清中尿素氮含量评价肾脏功能,ELISA法检测血清IL-1β和IL-10含量,免疫组织化学检测肾组织NF-κB蛋白的表达,Western blot检测肾组织TLR4和MyD88蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能评分和神经细胞损伤率显著升高(P<0.01),尼氏体数量显著减少(P<0.01),同时肾小管水肿、核固缩,肾脏质量指数降低(P<0.01),血清肌酐和尿素氮含量升高(P<0.01),提示脑缺血再灌注可诱发肾脏继发性损伤。与模型组比较,各药物组均能不同程度地降低神经功能评分(P<0.01),减少神经细胞损伤率(P<0.01或P<0.05),增加尼氏体数量(P<0.01),改善肾脏结构损伤,增加肾脏质量指数(P<0.01或P<0.05),降低血清肌酐和尿素氮含量(P<0.01或P<0.05),以ASTⅣ与PNS配伍冰片效果最佳。与假手术组比较,模型组血清IL-1β含量升高(P<0.01),肾组织NF-κB、TLR4和MyD88蛋白表达增高(P<0.01)。与模型组比较,各药物组血清IL-1β含量降低(P<0.01或P<0.05),血清IL-10含量升高(P<0.01或P<0.05),肾脏组织中NF-κB、TLR4和My D88的蛋白表达降低(P<0.01或P<0.05)。结论脑缺血后可诱发肾脏继发性损伤,ASTⅣ和PNS配伍冰片除可减轻脑缺血再灌注后脑组织损伤外,还可减轻脑缺血后继发性肾脏损伤,其作用与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路、抑制肾脏炎症有关。

输尿管软镜碎石术治疗肾结石的应用及对肾脏损伤产生影响探讨——评《胆肾结石病治疗与防治》

《胆肾结石病治疗与防治》由秦应中主编,山西科学技术出版社出版,ISBN:7-5377-1672-2。肾结石为临床泌尿科常见病症之一,一般见于男性,会对患者的身体状况造成极大影响。若未及时治疗,肾结石症状将会不断加重,甚至有可能发展为尿毒症,严重威胁患者的生命安全。本文主要结合《胆肾结石病治疗与防治》相关内容,练习临床实践经验,浅析输尿管软镜碎石术治疗肾结石的应用及对肾脏损伤产生的影响,形成医学参考。

血清LncRNA Dlx6os1、LncRNA TUG1水平与老年糖尿病肾病患者肾脏损伤及预后的相关性

目的探讨血清长链非编码RNA(LncRNA)无远端同源框6反义RNA 1(Dlx6os1)、LncRNA牛磺酸上调基因1(TUG1)水平与老年糖尿病肾病(DN)患者肾脏损伤及预后的相关性。方法选取2019年1月—2021年1月西安交通大学第一附属医院榆林医院肾病学科收治的老年DN患者201例作为DN组,同期单纯T2DM患者112例作为单纯T2DM组,同期体检健康的老年人105例作为健康对照组,随访3年根据预后将老年DN患者分为不良预后亚组(61例)和良好预后亚组(140例)。检测血清LncRNA Dlx6os1、LncRNA TUG1和肾脏损伤指标[计算肾小球滤过率(eGFR)、尿白蛋白肌酐比(UACR)]水平;采用Spearman相关系数分析血清LncRNA Dlx6os1、LncRNA TUG1水平与老年DN患者肾损伤的相关性;以老年DN患者预后为因变量,建立多因素非条件Logistic回归模型分析其影响因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价血清LncRNA Dlx6os1、LncRNA TUG1水平对其的预测价值。结果健康对照组、单纯T2DM组、DN组血清LncRNA Dlx6os1和UACR水平依次升高,血清LncRNA TUG1和eGFR依次降低(F/P=870.484/<0.001、566.671/<0.001、271.117/<0.001、196.722/<0.001);Spearman相关性显示,老年DN患者血清LncRNA Dlx6os1水平与eGFR呈负相关、与UACR呈正相关(r/P=-0.816/<0.001、0.809/<0.001),血清LncRNA TUG1水平与eGFR呈正相关、与UACR呈负相关(r/P=0.832/<0.001、-0.806/<0.001);随访截至2024年1月,老年DN患者201例不良预后发生率为30.35%(61/201);多因素非条件Logistic回归显示,慢性肾脏病≥4期、UACR升高、LncRNA Dlx6os1升高为老年DN患者不良预后的独立危险因素[OR(95%CI)=5.758(1.480~22.401)、1.013(1.005~1.022)、1.426(1.201~1.693)],eGFR升高、LncRNA TUG1升高为保护因素[OR(95%CI)=0.958(0.939~0.978)、0.418(0.254~0.689)];ROC曲线显示,血清LncRNA Dlx6os1、LncRNA TUG1及二者联合预测老年DN患者不良预后的AUC分别为0.774、0.777、0.852,二者联合预测的AUC最大(Z/P=2.930/0.003、3.335/0.001)。结论老年DN患者血清LncRNA Dlx6os1水平升高、LncRNA TUG1水平降低,与肾脏损伤加重和不良预后风险增加有关,血清LncRNA Dlx6os1联合LncRNA TUG1水平预测老年DN患者不良预后的效能较高。

儿童过敏性紫癜复发及肾脏损伤的相关因素分析

目的探讨儿童过敏性紫癜(HSP)复发及肾脏损伤的临床相关因素。方法选取2020年1月至2021年12月于张家界市人民医院儿科住院的136例HSP患儿作为研究对象,根据复发情况分为复发组(n=59)与非复发组(n=77),根据肾脏损伤情况分为肾脏损伤组(n=41)与非肾脏损伤组(n=95),对复发组与非复发组、肾脏损伤组与非肾脏损伤组人口学因素、临床表现、实验室指标进行单因素和多因素Logis-tic分析。结果复发组年龄、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平及年龄≥6岁、皮疹持续时间≥2周比例高于非复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。肾脏损伤组年龄、肌酐(Cr)水平及年龄≥6岁、病原学检查阳性比例高于非肾脏损伤组,红细胞沉降率(ESR)水平及前驱呼吸道感染史、ESR异常比例低于非肾脏损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,皮疹持续时间≥2周(OR=6.243,P=0.008)及TG水平升高(OR=2.951,P=0.046)是HSP复发的独立危险因素,前驱呼吸道感染史(OR=0.271,P=0.005)及ESR异常(OR=0.189,P=0.045)均为HSP肾脏损伤的保护因素。结论皮疹持续时间≥2周、TG水平升高是HSP复发的独立危险因素,前驱呼吸道感染史、ESR异常为HSP肾脏损伤的保护因素,临床中应基于上述影响因素进行相应判别,加强监测与长期随访。

肾脏缺血再灌注损伤与铁死亡关系的研究进展

肾脏缺血再灌注损伤(Ischemia-Reperfusion Injury, IRI)是导致急性肾损伤(Acute kidney injury, AKI),影响肾移植效果及心脏手术后肾功能恢复的关键因素。该过程由缺血阶段的氧气和营养物质供应不足以及随后再灌注阶段的氧化应激和炎症反应引发的细胞与组织损伤组成。铁死亡,一种与铁代谢紊乱有关的细胞死亡形式,其通过铁依赖性脂质过氧化导致细胞死亡,近年来,研究发现铁死亡在多种肾脏疾病的发病机制中扮演着重要角色,尤其是在肾脏IRI中。本综述旨在探讨肾脏IRI与铁死亡机制的联系,并总结当前通过抑制铁死亡对肾脏IRI治疗的研究进展,旨在为肾脏IRI的预防与治疗提供新的理论支撑。

线粒体相关内质网膜在肾脏缺血再灌注损伤中的作用机制研究进展

肾脏缺血再灌注损伤是临床常见的病理现象,会导致细胞受损,甚至对肾脏造成不可逆的损伤。线粒体相关内质网膜(MAMs)是内质网与线粒体接触位点形成的结构区域,作为内质网与线粒体的连接桥梁,MAMs对于维持线粒体正常功能至关重要。多项研究表明,MAMs通过调控脂质平衡、调节Ca^(2+)稳态、调节线粒体动力学、介导和调节炎症反应、调节自噬等参与肾脏缺血再灌注损伤的发生发展。通过调控MAMs预防和治疗肾脏缺血再灌注损伤可能是未来相关研究的方向。

肾部分切除术后急性肾损伤及其对手术侧肾脏的远期影响

肾部分切除术是治疗局限性小肾癌的首选方法,但手术过程中通常需要暂时阻断肾动脉,不可避免地引发缺血再灌注损伤,严重者甚至发生急性肾损伤。肾部分切除术后急性肾损伤的诊断常采用急性肾损伤网络标准(AKIN)和风险、损伤、失败、损失、终末期肾脏疾病标准(RIFLE),但使用总肌酐升高水平来评估单侧肾损伤显然不够准确;另外,肾部分切除术中会丢失部分正常肾组织,也导致血肌酐升高。为避免上述因素对诊断造成干扰,笔者首先改良了孤立肾肾部分切除术后急性肾损伤诊断分级方法,提出了诊断肾部分切除术后的急性肾损伤需要考虑到正常肾组织丢失引起的血肌酐升高。接着采用“极端值法”量化了非孤立肾患者手术侧肾脏急性肾损伤的程度。最后还探讨了急性肾损伤对手术侧肾脏的远期影响以及减轻肾部分切除术中缺血再灌注肾损伤的潜在方法。

血小板微粒在糖尿病肾病患者中的表达及其与肾脏损伤的关系

目的 探讨血小板微粒(platelet microparticles,PMPs)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者中的表达水平及其与肾脏损伤的关系。方法 纳入30名DN患者、30名非DN的2型糖尿病患者和30名健康对照者。采用流式细胞术检测PMPs的数量和表型,采用ELISA法检测血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(angiotoninⅡ,AngⅡ)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的水平,采用血生化检测肾脏功能。结果 DN组的PMPs数量为(1 564±346)个/μL,显著高于非DN组的(1 246±312)个/μL和对照组的(1 223±299)个/μL(P<0.05),DN组主要为表达CD62P和CD41a的PMPs,占(76.5±12.3)%。且PMPs水平和活化程度随DN进展而升高。PMPs数量与肾素等因子呈正相关(r=0.56~0.62,P<0.05),与肾小球滤过率(GFR)呈负相关(r=-0.64,P<0.05),与尿白蛋白排泄率(UAE)呈正相关(r=0.66,P<0.05),且是UAE的独立影响因素(β=12.34,P<0.05)。结论 PMPs在DN患者中表达升高,可能与肾脏损伤有关,但尚不足以证实其在DN发病机制中的作用。

川陈皮素对糖尿病肾脏损伤大鼠血小板活化因子的调节作用

目的探讨川陈皮素对糖尿病肾脏损伤大鼠血小板活化因子(PAF)代谢的影响。方法72只大鼠随机分为正常组10只和模型制造组62只。模型制造组大鼠构建糖尿病肾脏损伤模型后,再分为模型组、阿司匹林组(20 mg/kg)、川陈皮素低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg),每组10只。连续灌胃6周后检测大鼠体重、肾重、肾指数;HE、过碘酸-希夫染色(PAS)、Masson染色及透射电子显微术观察肾脏病理学形态;检测大鼠血糖、肾功能、炎性因子、PAF及其调控因子;Western blotting和免疫组织化学法检测肾组织中PAF代谢相关蛋白[PAF乙酰水解酶(PAFAH)、PAF受体(PAFR)、胆碱磷酸转移酶1(CHPT1)]的表达水平。结果川陈皮素干预后,大鼠体重增加,肾重及肾指数减轻;肾组织病理学形态改善,间质纤维化程度减轻,基底膜厚度变薄;空腹血糖和糖化血红蛋白降低,空腹胰岛素无明显改善;尿素氮、血肌酐、胱抑素C及24 h尿蛋白排泄量减少;白细胞介素(IL)-1α、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)降低;PAF及其调控因子减少;PAFR和CHPT1表达降低,PAFAH升高。结论川陈皮素能够减轻糖尿病肾脏损伤大鼠肾脏损伤状态,改善肾功能,调节血糖,减轻炎症反应,其机制可能与调节血小板活化因子代谢有关。

一例猫尿道梗阻继发急性肾脏损伤的诊治报告

猫尿道梗阻问题在成年猫中较为常见,无明显的品种差异。临床中常见结石、尿道栓子等堵塞尿道造成尿道梗阻,患猫表现为频繁出入猫砂盆、尿频、血尿、过度舔舐生殖器及呕吐等症状。因排尿异常或尿闭导致患猫膀胱内压升高,肾小球滤过率下降,引发电解质紊乱、氮质血症和酸中毒等症状,严重会使肾脏受损甚至造成死亡。本文就1例猫尿道梗阻继发急性肾脏损伤的病例进行诊断与治疗,为该病的诊治提供参考。

枸杞多糖对力竭运动致大鼠肾脏氧化损伤的保护作用

本文将接受力竭运动后的大鼠作为研究对象,讨论枸杞多糖(LBP)能否在其肾脏氧化损伤方面起到保护作用。方法 本次实验选取30例健康雄性SD大鼠,将其随机等分为3组,其中A组不采取任何运动措施,保持安静状态,每日灌服适量生理盐水;B组大鼠按照规定计划进行力竭运动,其余措施同上;C组在B组力竭运动基础上使用LBP,即运动前灌服相同体积500mg/kgLBP溶液。3组均处理20d,记录B、C两组大鼠力竭运动时间,即刻将3组麻醉处死,取其肾脏测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,并分析枸杞多糖对3组大鼠肾脏组织iNOS、HO-1蛋白表达是否存在不同影响。结果 C组10例大鼠服用LBP后,平均力竭运动时间为(179.05±34.23)min,显著大于B组的(133.98±23.68)min,表明LBP干预后的大鼠能够坚持较长时间的高强度力竭运动。B组大鼠完成力竭运动后,SOD、GSH-Px活性明显低于正常情况(A组),MDA水平显著提升。尽管使用LBP干预后的C组大鼠SOD活性仍然与A组存在一定差异,但相较于B组得到明显改善,此外,其余两项生化指标与正常情况差异无统计学意义。相较于正常情况下的A组,B组所测得iNOS、HO-1蛋白表达均有不同程度的增加,差异显著;将C组与B组相比,其iNOS表达明显降低,HO-1表达明显提升,但均高于A组,差异具有统计学意义。结论 LBP可以改善大鼠的运动耐力情况,使其能够坚持更长时间的高强度力竭运动。其可以通过抑制ERK 1/2的活性来调节细胞内的氧化应激过程,减少自由基的生成,增强抗氧化酶的活性,在一定程度上保护大鼠肾脏细胞免受氧化损伤影响。此外,LBP还可以抑制iNOS的表达,减少NO的生成,从而改善细胞损伤,尽可能避免氧化应激;同时其还可以提升HO-1的表达,进一步发挥抗氧化作用。

高血压患者如何预防肾脏损伤

高血压是常见的慢病之一,2020年《中国居民营养与慢性病状况报告》显示,我国18岁以上的成人高血压患病率约为27.9%,即全国约有2.45亿高血压患者。糖尿病和高血压在发达国家及许多发展中国家已成为慢性肾脏病的首要病因,随着人口老龄化和城镇化进程的加速,高血压患病率还在逐年上升。

Legumain/TRAF6通路在肾脏缺血-再灌注损伤中的作用研究

目的本研究旨在探讨Legumain/TRAF6通路在肾脏缺血-再灌注损伤中的作用机制。方法将50只SPF级C57BL/6小鼠随机分为5组,每组10只,A组:假手术组,B组:模型组,C组:Legumain低表达,D组:Legumain低表达+TRAF6过表达组,E组:Legumain低表达+TRAF6低表达组,再灌注24 h时处死各组小鼠。ELISA测定小鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、肾损伤分子1(KIM-1)含量。TUNEL检测试剂盒检测各组小鼠肾组织细胞凋亡水平,Western blot和RT-PCR法检测Legumain、TRAF6蛋白及mRNA表达水平。结果与A组相比,B组SCr、BUN、LDH、MDA、Kim-1水平、肾组织细胞凋亡率、Legumain、TRAF6蛋白及mRNA表达水平均升高(P<0.05),与B组相比,C组逆转上述五种标志物、细胞凋亡率、Legumain、TRAF6蛋白及mRNA表达均降低(P<0.05),与C组相比,D组逆转了上述五种标志物、细胞凋亡率、Legumain、TRAF6蛋白及mRNA表达的降低,呈现升高趋势(P<0.05),而E组上述五种标志物、细胞凋亡率、Legumain、TRAF6蛋白及mRNA表达均继续降低(P<0.05)。结论Legumain/TRAF6通路参与肾脏缺血-再灌注损伤,抑制Legumain表达可通过TRAF6减轻肾脏缺血-再灌注损伤。

Cyclin D1通过促进糖酵解改善肾脏缺血再灌注诱导的急性肾损伤的机制

目的探索CCND1通过促进糖酵解改善肾缺血再灌注诱导的急性肾损伤(AKI)的作用及其分子机制,为AKI提供新的治疗靶点。方法采用8周龄的C57/BL6雄性小鼠构建肾脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)模型。使用CCND1过表达质粒及CCND1干扰质粒,在体内及体外验证CCND1在AKI中的作用。用肌酐检测试剂盒、尿素氮检测试剂盒检测肾脏功能,通过免疫组化、免疫荧光、实时荧光定量PCR、Western blot等方法检测肾小管上皮细胞糖酵解、肾脏损伤等指标。结果在肾缺血再灌注诱导的AKI模型中,肾小管上皮细胞CCND1表达下调,细胞及组织出现损伤。在体内使用CCND1过表达质粒过表达CCND1,IRI小鼠的肾脏功能较前明显改善,肾脏损伤较前减轻,过表达CCND1可促进糖酵解,促进丙酮酸的生成,使能量生成增加。在肾小管上皮细胞中,过表达CCND1后可促进糖酵解,能量生成增加,减轻AKI;相反,敲低CCND1会抑制糖酵解,细胞能量生成严重受阻,损伤进一步加重。结论在AKI中,肾小管上皮细胞中CCND1表达下调,过表达CCND1可以减轻肾缺血再灌注诱导的AKI,这可能与过表达CCND1可促进糖酵解、及时恢复细胞和组织的能量供给等机制相关。

黄芪注射液治疗慢性肾脏病基础上急性肾损伤的临床研究

针对黄芪注射液应用于慢性肾脏疾病并发急性肾损伤的临床治疗疗效展开探讨,评估其在慢性肾脏病基础上急性肾损伤治疗方面的疗效。方法 筛选2022年4月至2023年4月期间入院接受慢性肾病基础上急性肾损伤治疗的40例患者,随机分成普通组和实验组,每组20人。普通组采取常规基础治疗,实验组在常规治疗基础上引入黄芪注射液进行联合治疗。结果 经过治疗,两组患者的症状均得到了显著改善。综合比对两组治疗效果,实验组患者相较于普通组有更为显著的肾功能改善表现,两组患者的血清肌酐、血尿素氮等指标改善情况差异显著。在接受治疗过程中,实验组患者有更低的并发症发生概率,该组患者经过治疗后也有相对较短的康复治疗。两组患者结果比对有显著统计学差异(P<0.05)。结论 在为慢性肾脏病基础上急性肾损伤患者提供临床治疗过程中,除了重视常规治疗方案外,引入黄芪注射液可以更好的提升患者的临床治疗效果,降低患者在治疗过程中并发症发生情况,提升患者的整体康复速度。

P-选择素、肾脏损伤分子1对肾病综合征并发急性肾损伤的早期诊断价值

目的探究P-选择素、肾脏损伤分子1(KIM-1)对肾病综合征并发急性肾损伤的诊断效能,分析肾病综合征并发急性肾损伤的相关因素。方法回顾性分析南京中医药大学附属南京医院2019年1月—2022年6月收治的100例肾病综合征患者的病历资料,根据病理活检结果分为急性肾损伤组和非急性肾损伤组。比较两组的一般资料、实验室指标(血清P-选择素、尿KIM-1、白蛋白、24 h尿量、24 h尿蛋白定量、血红蛋白、血肌酐、尿素氮、尿酸、D-二聚体、甘油三酯、总胆固醇)、入院用药史(利尿剂、质子泵抑制剂、抗血小板药);采用多因素一般Logistic回归分析肾病综合征并发急性肾损伤的相关因素;绘制ROC曲线,分析血清P-选择素、尿KIM-1对肾病综合征并发急性肾损伤的诊断效能。结果100例肾病综合征患者中合并急性肾损伤28例(28.00%),其中,肾小球轻微病变13例、IgA肾病8例、膜性肾病4例、增生性肾小球肾炎2例、节段性肾小球肾炎1例。72例(72.00%)肾病综合征患者未合并急性肾损伤。急性肾损伤组的血清P-选择素、尿KIM-1、血肌酐、尿素氮、尿酸、24 h尿蛋白定量和使用利尿剂占比均高于非急性肾损伤组(P<0.05),白蛋白、24 h尿量均低于非急性肾损伤组(P<0.05)。多因素一般Logistic回归分析结果显示,血清P-选择素升高[OR=4.464(95%CI:1.526,13.059)]、尿KIM-1升高[OR=3.963(95%CI:1.355,11.594)]、血肌酐升高[OR=4.059(95%CI:1.387,11.876)]、24 h尿量减少[OR=3.778(95%CI:1.291,11.051)]、24 h尿蛋白定量升高[OR=4.100(95%CI:1.401,11.996)]和白蛋白减少[OR=4.836(95%CI:1.653,14.147)]均是肾病综合征并发急性肾损伤的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清P-选择素、尿KIM-1单独及联合诊断肾病综合征并发急性肾损伤的敏感性分别为64.29%(95%CI:0.441,0.806)、60.71%(95%CI:0.407,0.778)、82.14%(95%CI:0.624,0.932),特异性分别为76.39%(95%CI:0.646,0.852)、73.61%(95%CI:0.617,0.829)、79.17%(95%CI:0.676,0.875),曲线下面积分别为0.702、0.715、0.829。结论血清P-选择素、尿KIM-1可用于辅助诊断肾病综合征并发急性肾损伤,且诊断效能良好。