损伤视神经对斑马鱼视网膜结构影响的定量研究

用半薄切片甲苯胺蓝染色，通过定量分析研究了损伤视神经后，斑马鱼视网膜各层厚度以及神经节细胞核的密度和大小的变化。结果发现，在损伤视神经后３～２６ｄ，视网膜主要层次的厚度均有增加的趋势，神经节细胞的密度减小而细胞核的大小增加。上述结果表明，损伤视神经可逆向跨神经元地影响到视网膜各层的变化。其原因可能与视神经功能的暂时中断和鱼类视神经具有再生能力相关。

损伤视神经后斑马鱼视网膜神经节细胞数量和分布的变化(简报)

中枢神经系统的再生是神经科学领域的一个重要课题。鱼类和两栖类的视神经作为中枢神经系统的一部分,具有再生的能力。已知在损伤视神经后,对与视神经纤维直接相连的视网膜神经节细胞的形态结构,数量和分布等产生一系列的影响。视神经再生过程中细胞学研究在很大程度上依赖于示踪方法和其它技术的发展,结合光镜和电镜,它们仅对神经细胞末梢的精细结构和神经细胞间突触连接构筑等研究较准确详实。

益气活血类方药治疗青光眼视神经损伤有效性的Meta分析

目的 系统评价益气活血类方药联合常规西药治疗青光眼视神经损伤的有效性。方法 检索PubMed、Embase、Web of Science、The Cochrane Library、中国知网、万方和维普数据库报道的益气活血类方药联合常规西药治疗青光眼视神经损伤的相关文献,检索时间为建库至2022年12月1日。对文献进行质量评价后,采用Review Manager 5.4和Stata 14软件对裸眼视力、眼压(IOP)、视野平均敏感度(MS)、视野平均缺损(MD)、图形视觉诱发电位P100潜伏期(LP100)5个结局指标进行Meta分析。结果 共纳入9篇文献,共计746例患者,其中试验组395例,对照组351例。与单纯西药治疗比较,联合益气活血类方药治疗可更有效改善IOP[MD=-1.750,95%CI(-2.900,-0.610),Z=3.000,P=0.003]、MS[MD=3.060,95%CI(2.540,3.580),Z=11.580,P=0.000]、MD[MD=-1.560,95%CI(-1.880,-1.230),Z=9.360,P=0.000],差异均有统计学意义;但在改善裸眼视力及LP100方面,2组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 益气活血类方药联合西药治疗青光眼视神经损伤,可更好地改善该类患者的症状和体征。

青葙苷Ⅰ通过调节ROS介导的JNK/c-Jun信号通路增强视神经损伤模型视网膜神经节细胞的线粒体自噬

目的:探讨青葙苷Ⅰ通过调节活性氧(ROS)介导的c-Jun氨基末端激酶(JNK)/c-Jun信号通路增强视神经损伤模型视网膜神经节细胞(RGCs)线粒体自噬的作用机制。方法:选取24只SPF级新西兰大白兔,随机分为4组,每组6只,分别为假手术组、模型组、甲钴胺组、实验组。模型组、甲钴胺组、实验组复制视神经损伤模型,假手术组仅切开球结膜后缝合。模型复制成功后,甲钴胺组给与0.15 mg/kg甲钴胺水溶液灌胃,实验组30 mg/kg青葙苷Ⅰ溶液灌胃,假手术组与模型组给与等体积生理盐水灌胃,各组每日干预一次,连续干预28 d。干预结束后,采用内窥镜检测各组大白兔眼底;苏木精-伊红(HE)染色法检测各组视网膜形态学变化;TUNEL法检测各组RGCs凋亡;免疫荧光染色法检测各组视网膜ROS、parkin及P62表达,Western blot检测各组视网膜JNK、c-Jun、parkin、P62及微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达。结果:内窥镜结果显示,假手术组大白兔眼底表现正常,模型组可见眼底血供减少,视野呈现灰白色。与模型组比较,甲钴胺组与实验组可见眼底血流增加。HE结果显示,假手术组RGCs排列整齐,细胞形态规则,模型组可见RGCs数量减少、排列紊乱,与模型组相比,甲钴胺组与实验组RGCs形态改善,甲钴胺组仍存在部分RGCs形态异常,实验组RGCs总体数量较甲钴胺组多,RGCs形态异常少。与模型组相比,甲钴胺组与实验组视网膜凋亡指数较低(P<0.05),与甲钴胺组相比,实验组视网膜凋亡指数较低(P<0.05);免疫荧光法结果显示,与模型组相比,甲钴胺组与实验组视网膜组织中ROS、P62表达较低,parkin表达升高(P<0.05),与甲钴胺组比较,实验组视网膜组织中ROS、P62表达较低,parkin表达较高(P<0.05);Western blot结果显示,与模型组比较,甲钴胺组与实验组JNK、c-Jun、P62及LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白表达降低,parkin蛋白表达升高(P<0.05),与甲钴胺组比较,实验组JNK、c-Jun、P62蛋白表达及LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ较低,parkin表达较高(P<0.05)。结论:青葙苷Ⅰ能够减少视神经损伤模型RGCs中ROS产生,抑制JNK/c-Jun信号通路,进而增强线粒体自噬,减少细胞凋亡,对视神经损伤模型RGCs起到一定的保护作用。

全方位视神经管减压治疗无光感外伤性视神经损伤的疗效

目的评估全方位视神经管减压治疗无光感外伤性视神经损伤(TON)的疗效。方法选取2015年1月-2021年12月上海交通大学医学院附属第九人民医院神经外科收治的67例无光感TON患者的临床资料进行回顾性分析,其中观察组37例接受全程全方位视神经管减压手术治疗,对照组30例接受非全方位视神经管减压手术治疗。两组术前均接受大剂量糖皮质激素冲击治疗及甲钴胺口服治疗。检查并记录两组患者入院与治疗后的视力变化及并发症发生情况。比较两组治疗后的有效率、脱盲率和并发症发生情况。结果观察组与对照组的年龄、性别、受伤至手术时间、术前格拉斯哥昏迷评分(GCS)分值、手术用时、术中出血量等比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组有效率54.1%、脱盲率35.1%,对照组有效率46.7%、脱盲率33.3%;两组有效率和脱盲率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组术后均未出现脑脊液漏、癫痫、颅内感染等严重并发症。观察组中,视神经管骨折者治疗后有效率明显低于无视神经管骨折者(P<0.05);受伤至手术时间≤7 d的患者有效率明显高于受伤至手术时间>7 d的患者(P<0.05)。结论全方位视神经管减压可改善无光感TON患者的视力,降低致盲率,是一种有效的手术治疗方法。

视神经损伤诱导小胶质细胞表型变化与视网膜神经节细胞死亡的关系

目的探究视神经损伤后视网膜小胶质细胞表型改变与视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)死亡的关系。方法将6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为造模后1、3、7、14 d损伤组和Sham组,每组4只。对损伤组进行视神经钳夹(optic nerve crush,ONC),对Sham组行相同的手术操作但不夹持视神经;结合闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential,fVEP)和免疫荧光染色评估视神经损伤对小鼠视觉功能和RGCs数量的影响;RT-qPCR和免疫荧光染色检测视神经损伤对视网膜小胶质细胞表型变化的影响。结果fVEP结果显示,与Sham组相比,损伤组的视觉传导功能随时间进展逐渐下降(P<0.01)。免疫荧光染色结果显示RGCs数量减少主要发生在损伤后7 d内(P<0.01);同时视网膜小胶质细胞的数量在损伤后7 d达到峰值(P<0.01)。RT-qPCR显示与Sham组相比,ONC后7 d视网膜疾病相关型小胶质细胞(disease-associated microglia,DAM)及干扰素反应型小胶质细胞(interferon-responsive microglia,IRM)特征基因表达均显著增加(P<0.01)。免疫荧光染色提示DAM的数量在ONC后3 d达到峰值(P<0.01),但随着时间的进展比例逐渐降低(P<0.05);而IRM的数量及比例在ONC后7 d达到峰值(P<0.01)。相关性分析提示IRM的数量与神经节细胞死亡强烈相关(P<0.01)。结论视神经损伤后视网膜小胶质细胞由早期的DAM型向IRM型转化可能是RGCs死亡的重要原因。

依托咪酯对视神经损伤成年大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及对半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、脑源性神经营养因子蛋白表达的影响

目的:探讨依托咪酯对视神经损伤成年大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠40只,随机选8只为正常照组,其余32只采用动脉夹夹持法损伤视神经建立视神经损伤模型并分组,即模型组(视神经损伤大鼠),依托咪酯低、中、高剂量组(依托咪酯腹腔注射),剂量分别为2、4、6 mg/kg。分析比较干预后各组大鼠眼压变化。并行HE染色观察视网膜组织结构,比较各组大鼠视网膜神经节细胞(RCGs)存活数目及存活率,Western blot法检测视网膜组织中Caspase-3、BDNF蛋白表达。结果:模型组、依托咪酯各组眼压高于正常组,依托咪酯各组末次给药后眼压降低,且呈剂量依赖性(均P<0.05)。模型组大鼠视网膜水肿增厚,以神经纤维层最为明显,且有空泡,RGC细胞肿胀,内、外核层细胞数量减少,排列紊乱。依托咪酯各组视网膜病理损伤均有改善,高剂量组好于中剂量组,中剂量组好于低剂量组。与正常组比较,模型组大鼠RCGs存活数目减少(P<0.05),与模型组比较,依托咪酯各组RCGs存活数目增多(P<0.05)。依托咪酯高剂量组RCGs存活数目、相对存活率高于中、低剂量组(均P<0.05)。正常组大鼠视网膜组织中BDNF蛋白表达高于模型组,Caspase-3低于模型组,依托咪酯各组视网膜组织中BDNF升高,Caspase-3下降,均呈剂量依赖性(均P<0.05)。结论:Caspase-3蛋白在大鼠视神经损伤中表达升高,BDNF蛋白表达降低,依托咪酯干预能够促进视网膜RGCs存活,对视神经损伤具有保护作用。

小鼠视网膜神经节细胞在视神经损伤后的基因表达谱分析

目的:揭示小鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的分子机制和潜在的治疗靶点。方法:构建视神经损伤(ONC)小鼠模型,对视网膜组织进行HE染色观察组织病理学改变,并使用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测RGCs标志物—具有多重剪接的RNA结合蛋白(Rbpms)的mRNA表达水平;透射电镜(TEM)观察RGCs线粒体损伤情况;采用转录组测序分析ONC 7 d组小鼠的视网膜差异表达基因,并对差异表达基因进行Gene Ontology(GO)功能、Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)通路富集和韦恩分析,RT-qPCR检测差异基因mRNA表达水平。结果:与正常组相比,ONC 7 d组RGCs数量显著减少,细胞排列疏松不规则,RGCs标志物Rbpms的mRNA表达水平显著降低(P<0.001),ONC小鼠模型构建成功。透射电镜结果表明,ONC 7 d组RGCs的线粒体出现肿胀,嵴消失;转录组测序结果表明,ONC 7 d组与正常组比,存在562个差异表达基因,其中152个基因表达下调和410个基因表达上调。GO功能富集分析和KEGG通路富集分析表明ONC后差异表达基因主要富集于神经元损伤修复的多个重要信号通路;RT-qPCR结果显示,与正常组相比,与神经元损伤修复相关的基因Ecel1、Atf3、Sprr1a的表达均在损伤后第4天显著上调(均P<0.05),与测序结果一致。结论:ONC小鼠RGCs凋亡与线粒体损伤有关,而神经元损伤修复相关基因Atf3、Ecel1、Sprr1a在视神经损伤的早期参与了小鼠视神经损伤后RGCs的保护。

GE1.5T磁共振成像诊断外伤性视神经损伤的诊断价值分析

基于外伤性视神经诊断现状探讨GE1.5T磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)诊断在其中的应用价值。方法 以2022年6月至2023年月为研究时段,纳入该时段于我院接受诊断的60例外伤性神经损伤患者作为研究对象,均应用MRI诊断、螺旋CT对患者进行诊断,分析MRI、CT的阳性检出率并进行对比,同时对比外伤性视神经影像学征象。结果 MRI检查符合率高于CT检查(P<0.05);视神经损伤状况检查符合率两组比较无统计学意义(P>0.05);在MRI诊断中病变检出率以STIR序列最高(P<0.05)。结论 MRI检查可为外伤性视神经损伤诊断提供依据,其中STIR序列病变检出率较高,MRI检查经过多序列分析可较好地诊断外伤性神经损伤情况,效果显著,值得推广。

3.0T MR弥散张量成像定量结合薄层CT扫描诊断视神经损伤的临床价值

目的:研究3.0T MR弥散张量成像定量结合薄层CT扫描诊断视神经损伤的应用价值。方法:选取江门市中心医院2021年3月—2023年1月间收治的80例视神经损伤患者作为研究对象,所有患者在入院后均开展3.0T MR弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)定量结合薄层CT诊断,分析两种诊断方法的应用价值。结果:在经过诊断后发现,患者患侧和健侧的各向异性分数(FA)值、表观弥散系数(ADC)值差异有统计学意义(P<0.05),经过薄层CT的视神经与视神经管扫描后,共发现14例视神经管骨折,16例视神经周围血肿,18例同侧蝶窦积血,15例同侧筛窦积血,13例视神经肿胀。结论:在视神经损伤的诊断中,3.0T MR弥散张量成像定量结合薄层CT进行诊断,其中3.0T MR弥散张量成像定量能够定量评估视神经损伤情况,薄层CT能够评估损伤的间接征象和本身征象,具有一定的应用价值。

小鼠视神经损伤后神经节细胞和轴突数量的动态变化

目的:探讨小鼠视神经损伤后不同时间点的视网膜神经节细胞(RGCs)和轴突数量的动态变化,进一步评估视神经损伤程度。方法:1月龄C57BL/6J小鼠20只随机分为4组:正常对照组及视神经损伤后3、7、14 d的实验组。采用小动物显微成像系统进行眼底照相及视网膜光学相干断层成像(OCT),测量视网膜全层与神经节细胞复合体(GCC)层厚度,采用免疫荧光染色和电镜评估RGCs和轴突数量的动态变化。结果:小鼠视神经损伤后3 d组的GCC层厚度、不同区域RGCs数量与正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),轴突存活率较正常对照组降低(P<0.05)。视神经损伤后7 d组的GCC层厚度、视乳头近侧及远侧区域的RGCs数量和轴突存活率较正常对照组减少(P<0.05)。视神经损伤后14 d的GCC层厚度、不同区域RGCs数量及轴突存活率较其余各组均减少(P<0.05)。GCC层厚度、RGCs数量以及轴突存活率三者之间均呈显著正相关(P<0.01)。结论:小鼠视神经损伤早期(损伤后3 d),RGCs胞体及轴突存活率高。视神经损伤中晚期(损伤后7至14 d),随着损伤时间延长,RGCs胞体及轴突存活率逐渐降低。因此,在视神经损伤早期阶段及时干预治疗有望预防视觉功能的进一步损害。

神经内镜下经筛蝶行视神经减压治疗创伤性视神经损伤的疗效及其预后的影响因素分析

目的观察神经内镜下经筛蝶行视神经减压治疗创伤性视神经损伤(TON)的疗效,以及分析预后的影响因素。方法回顾性分析该院2017年1月-2020年1月收治的21例24眼TON患者的临床资料,所有患眼均经筛蝶行视神经减压术。比较分析术后视力改善状况,以评估手术疗效,并对预后的影响因素进行分析。结果术后未发生严重不良事件,有效率为54.17%。经单因素分析发现,术前视力是否存在光感和实施手术的及时性是影响预后的因素(P=0.002,P=0.013)。而年龄、视神经管骨折、意识状况、创伤类型、手术路径和是否存在脑脊液漏均与预后无明显相关性。结论神经内镜下经筛蝶行视神经管减压术是治疗TON的有效手段,实施手术的及时性和术前是否存在光感是预后的影响因素。

小鼠视神经损伤后的视功能评估

目的 通过闪光-视网膜电图(f-ERG)和视动反应(OMR)评估小鼠视神经钳夹(ONC)损伤后视功能的变化。方法 30只6~8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠,按照随机数字表法分为正常对照(NC)组、ONC 3 d组、ONC 5 d组、ONC 7 d组以及ONC 14 d组,每组小鼠各6只。NC组不做特殊处理,ONC组小鼠在同一天进行双眼ONC 10 s造模。在相应时间点进行f-ERG和OMR检查,然后处死小鼠取视网膜进行视网膜免疫荧光染色铺片实验,观察各组小鼠视网膜神经节细胞(RGC)存活率的变化。比较NC组与ONC 3 d组、ONC 5 d组、ONC 7 d组以及ONC 14 d组小鼠在不同光刺激强度下f-ERG的a波与b波波幅变化,以及随着视神经损伤时间延长,OMR测得的小鼠视力变化,评估小鼠视神经损伤后的视功能。结果 与NC组相比,ONC 3 d组、ONC 5 d组、ONC 7 d组以及ONC 14 d组小鼠RGC存活率均下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。NC组、ONC 3 d组、ONC 5 d组、ONC 7 d组以及ONC 14 d组小鼠f-ERG的a波与b波波幅均随光刺激强度增大而升高。在光刺激强度为0.1 cds·m^(-2)、0.3 cds·m^(-2)、1.0 cds·m^(-2)、3.0 cds·m^(-2)时,ONC各组小鼠a波与b波波幅均呈波动性下降;在光刺激强度为10.0 cds·m^(-2)时,ONC各组小鼠a波与b波波幅随ONC时间延长而持续下降。与NC组相比,在0.3 cds·m^(-2)、1.0 cds·m^(-2)、3.0 cds·m^(-2)、10.0 cds·m^(-2)光刺激强度下,ONC 3 d组、ONC 5 d组、ONC 7 d组以及ONC 14 d组小鼠a波与b波波幅均显著下降(均为P<0.05);在光刺激强度为0.1 cds·m^(-2)时,ONC 5 d组小鼠a波与b波、ONC 7 d组和ONC 14 d小鼠b波波幅也显著下降(均为P<0.05)。OMR记录的视锐度,随着ONC时间延长而逐渐下降,并在短期内(14 d)丧失。在ONC 14 d组,小鼠RGC存活率降低至不足10%,各光刺激强度下小鼠a波与b波波幅降低,小鼠OMR也完全丧失,小鼠RGC存活率、波幅、视锐度具有较好的一致性。结论 小鼠视神经损伤后,RGC存活率与视功能迅速下降。OMR和f-ERG的联合运用,可作为评估小鼠视神经损伤后视功能变化的有效手段。

血清炎症因子和补体水平与原发性开角型青光眼视神经损伤程度的相关性

目的:分析血清炎症因子、补体(complement,C)水平与原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)视神经损伤程度的相关性。方法:选取2020年10月至2021年10月绵阳万江眼科医院眼科收治的108例POAG患者作为病例组,选取同期150例健康体检者作为对照组。对2组的血清白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-2、可溶性白细胞介素-2受体(soluble interleukin 2 receptor,sIL-2R)、IL-4、IL-6、IL-12、IL-18、干扰素(interferon,IFN)-γ、C3、C4水平及视神经损害程度进行分析。结果:病例组血清IL-1β、sIL-2R、IL-4、IL-18水平高于对照组,血清IL-6、IL-12、C3水平低于对照组,2组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。在病例组中,轻度视神经损害45例,中度视神经损害32例,重度视神经损害31例,随着视神经损害程度的加重,患者的血清IL-1β、sIL-2R、IL-4、IL-18水平逐渐升高,血清IL-6、IL-12、C3水平逐渐降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。病例组患者的血清IL-1β、sIL-2R、IL-4、IL-18水平与视神经损害程度呈正相关(均P<0.05),血清IL-6、IL-12、C3水平与视神经损害程度呈负相关(均P<0.05)。结论:POAG患者多种血清炎症水平的异常和补体水平的下调,与患者视神经程度损害相关,系统性免疫炎症紊乱可能是促进POAG视神经损害进展的重要机制,相关血清标志物可用于辅助病情的评价。

芹菜素对烧灼表层巩膜静脉致青光眼大鼠视神经损伤的保护作用

目的探讨芹菜素对烧灼表层巩膜静脉致青光眼大鼠视神经损伤的保护作用及机制。方法采用烧灼巩膜表面静脉法构建大鼠青光眼模型,并将模型大鼠随机分为模型组,芹菜素低、中、高剂量(20、40、80 mg/kg)组,Nec-1组,另设假手术组不进行灼烧。测量大鼠左眼术前、术后1 d、末次给药后2 h眼压,试剂盒检测大鼠视网膜活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色评价视网膜损伤情况,荧光金逆行标记大鼠视网膜神经节细胞,视网膜捕片观察视网膜神经节细胞及细胞计数,Western blot法检测肿瘤坏死因子受体(TNFR)、受体相互作用蛋白激酶(RIPK)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达。结果与假手术组比较,术后1 d及末次给药后2 h,模型组大鼠眼压升高(P<0.05);与模型组比较,末次给药后2 h,芹菜素各剂量组和Nec-1组大鼠眼压降低(P<0.05),而且芹菜素作用呈剂量依赖性。与模型组比较,芹菜素各剂量组和Nec-1组大鼠视网膜神经纤维层厚度增厚,视网膜SOD活性和视网膜神经节细胞数升高(P<0.05),视网膜ROS、MDA水平及TNFR1、RIPK1、RIPK3、caspase-3蛋白表达降低(P<0.05),而且芹菜素作用呈剂量依赖性。结论芹菜素能够抑制视网膜神经节细胞的死亡从而保护青光眼大鼠视神经损伤,其机制可能与抑制TNFR/RIPK通路活性有关。

人重组神经调节蛋白1增强急性视神经损伤大鼠模型视网膜神经节细胞存活的保护作用

目的探究人重组神经调节蛋白1(NRG-1)对急性视神经损伤大鼠模型视网膜神经节细胞(RGCs)存活的保护作用及可能的机制。方法通过动脉夹夹持法建立视神经损伤大鼠模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、NRG-1(0.5μg、1.0μg、3.0μg)组。NRG-1组大鼠术后30 min于玻璃体内分别注射0.5μg、1.0μg、3.0μg人重组NRG-1,其余大鼠以同样的方式注射等量生理盐水。通过闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测术后2 h、1 d、2 d、7 d、14 d、28 d大鼠视神经P100波潜伏期和波幅的变化;术后28 d,通过霍乱毒素亚单位(CTB)示踪视网膜受压状态;另外采用TUNEL法检测视网膜和视神经组织中RGCs凋亡情况,酶联免疫吸附试验检测视神经组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β),免疫组化法检测NRG-1蛋白表达,Western blot法检测Nrf2、HO-1、Bach1蛋白表达。结果术后28 d,与假手术组相比,模型组P100波潜伏期延长,波幅降低,视网膜和视神经组织中RGCs凋亡数量增加,视神经组织中TNF-α、IL-1β、NO、MDA水平升高,且总蛋白HO-1、核蛋白Nrf2和Bach1蛋白表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05);而与模型组相比,NRG-11.0μg组和3.0μg组P100波潜伏期缩短,波幅升高,视网膜和视神经组织中RGCs凋亡数量减少,视神经组织中TNF-α、IL-1β、NO、MDA水平降低,总蛋白HO-1、核蛋白Nrf2和Bach1蛋白表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05);而NRG-13.0μg组大鼠P100波潜伏期和波幅,RGCs和神经胶质细胞凋亡数量,视神经组织中TNF-α、IL-1β、NO、MDA水平与假手术组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论NRG-1蛋白在大鼠急性视神经损伤后期表达明显降低,而给予外源性人重组NRG-1能够通过抑制视网膜RGCs凋亡以及激活Nrf2/HO-1/Bach1通路发挥抗炎、抗氧化作用,从而实现对视神经损伤的修复和保护作用。

视神经损伤的CT后处理技术影像学特征与脉络膜厚度的相关性

目的探讨视神经损伤的CT后处理技术影像学特征与脉络膜厚度的相关性。方法选择在本院诊治的视神经损伤患者84例作为损伤组,同期选择健康志愿者84例作为对照组,所有患者都给予CT与增强深部扫描频域光相干断层扫描(EDI SD-OCT)检查,记录CT后处理技术影像学特征、脉络膜厚度并进行相关性分析。结果损伤组的CT可视筛板面积及最大可视筛孔面积均低于对照组(P<0.05);损伤组的EDI SD-OCT SFCT、N1500、T1500、S1500、I1500脉络膜厚度都显著低于对照组(P<0.05);损伤组的等效球镜都显著低于对照组(P<0.05);Pearson分析显示,视神经损伤患者的CT可视筛板面积、最大可视筛孔面积与EDI SD-OCT各位置脉络膜厚度、等效球镜存在相关性(P<0.05)。结论CT后处理技术可全面显示视神经损伤的影像学特征,EDI SD-OCT可精确测量脉络膜厚度,视神经损伤患者的CT影像学特征与脉络膜厚度存在相关性。

CT后处理技术在外伤性视神经损伤中的应用效果及影像学特征

目的:分析CT后处理技术在外伤性视神经损伤中的应用效果及影像学特征。方法:选取2020年4月—2021年4月山东省宁津县人民医院神经外科收治的外伤性视神经损伤患者26例为研究对象,所有患者应用CT平扫技术和CT后处理技术进行检查。比较两种技术的检出率、合并其他损伤情况及影像学特征。结果:CT后处理技术的检出率高于CT平扫技术,差异有统计学意义(P<0.05)。26例患者中,视神经管周围骨折5例(19.23%)、眼眶骨折2例(7.69%)、神经管受到压迫3例(11.54%)、眼眶积气2例(7.69%)。CT后处理技术通过多平面三维重建图像观察到患者眼环呈完整性;通过神经走行的斜位重建分析,可了解患者视神经损伤情况;矢状位可以观察患者上直肌、下直肌、斜肌的损伤情况,CT后处理技术能够全方位观察患者视神经损伤情况,影像学特征较直观。结论:CT后处理技术在外伤性视神经损伤中的应用效果显著,能够直观、立体地观察患者的损伤情况,为临床治疗提供重要参考。

管内段视神经损伤的诊断和疗效分析

目的分析管内段视神经损伤所致视力障碍的诊断要点、疗效及影响愈后的因素。方法对２６例（２７侧）管内段视神经损伤继发视力障碍的患者，经眶部ＣＴ检查后，在药物治疗的同时，采用鼻外开筛进路视神经减压术治疗。结果该病的眶部ＣＴ检查总阳性率为６６７％，其中视神经管骨折阳性率为８１３％，视神经水肿阳性率为５５．６％。伤后立即出现视力障碍者有效率为５７．１％，非伤后立即出现视力障碍者有效率为８３３％。术中明确发现有视神经管骨折者有效率为５６．３％，仅见视神经水肿者有效率为６６．７％。手术时机愈晚，疗效愈差。结论眶部ＣＴ检查对管内段视神经损伤具有重要诊断价值，ＣＴ检查阴性不能除外该病；疗效与视神经损伤程度和手术时机等因素有关。