钻完井液对储层损害机制及防治措施研究

针对钻完井液对储层的损害机制及防治问题,本次研究首先对钻井液引发储层损害的成因进行分析,在此基础上,对储层保护钻井液技术要求进行探讨,对储层保护钻井完井液类型进行分析,开展钻完井液对储层损害的防治措施研究,为提高钻完井液的储层保护效果奠定基础。研究表明:钻井完井液中分散颗粒堵塞油气层、钻井完井液与油气层岩石不配伍、钻井完井液滤液与油气层流体不配伍等属于钻井液引发储层损害问题的主要原因,控制钻完井液密度用于不同压力下的油气层平衡、钻井液固体微粒匹配对应油气层渗流通道、钻完井液与储层岩石和流体的配伍属于储层保护钻完井液的技术要求,无膨润土暂堵型聚合物钻井完井液、无固相/无黏土相弱凝胶钻井完井液属于常见的储层保护类型的钻完井液。

肝移植围术期肾功能损害机制及保护研究进展

急性肾功能不全或衰竭是肝移植患者常见的并发症之一，肝移植术后早期出现肾功能不全是预后不良的主要标志之一，严重影响手术成功率和长期生存率。因此，在肝移植围术期采用各种防治措施保护肾功能，对加速患者术后恢复，提高手术成功率及改善预后具有重大的意义。本文就肝移植围术期的肾功能损害的机制与保护研究进展作一综述。

谷氨酸对视网膜缺血的损害机制和相关治疗策略

视网膜缺血损害的机制复杂,大量的研究资料表明视网膜在缺血及再灌注时谷氨酸的释放量增加,谷氨酸的兴奋性毒性作用在缺血视网膜的病理发展中起到了重要的作用,是引起缺血视网膜神经元死亡的重要因素。通过减少谷氨酸的释放,应用谷氨酸受体拮抗剂限制谷氨酸的生物活性等,可以阻止或减轻缺血视网膜的损害。虽然到目前为止临床上还未出现治疗视网膜缺血的有效药物,但对谷氨酸的损害机制和相关治疗策略的实验性研究,为治疗该疾病提供了广阔的前景。

阻塞性黄疸的肝细胞损害机制

肝细胞有较强的再生能力,当胆管癌或者胆总管结石时,肝脏分泌的胆汁不能排泄到肠道时,引起的梗阻性黄疸,导致肝功能不全,甚至肝功能衰竭,影响肝细胞的再生。某种意义上讲,肝功能的级别决定患者是否能耐受外科手术或术后能否顺利康复。现将阻塞性黄疸肝损害的相关研究作一综述。

低血糖脑损害机制的研究

一、对低血糖的认识 Manfred Sakel在20世纪30年代发表在英国的文章中首先介绍了低血糖在精神疾病治疗上的作用.当时,胰岛素主要用来治疗精神分裂症及药物成瘾,在治疗过程中人们逐渐发现低血糖昏迷时间如果超过30min,将会由可逆性昏迷转为不可逆性昏迷.随着人们对低血糖脑损害认识的加深,胰岛素诱导低血糖治疗药物成瘾和精神分裂症的方法逐渐被淘汰,第二次世界大战后,该疗法已被完全废止.

中医药治疗高血压性肾损害机制研究现状

高血压性肾损害的病理特征为广泛的入球小动脉透明样变和小叶间动脉内膜增厚,同时出现肾小球和肾小管间质缺血性表现[1]。随着高血压进展,出现肾小球硬化、肾小管萎缩及基底膜增厚,伴随肾间质胶原增加,单核细胞灶性浸润和纤维化[2]。高血压是引起和加重良性小动脉肾硬化症的始动机制因此,早期进行降压治疗,并将血压降至目标值是预防高血压性肾损害的关键[3]。而肾纤维化、血管内皮细胞损伤、足细胞损伤、氧化应激等是高血压性肾损害进行性发展的重要机制因此在降压治疗的同时,给予中医药治疗,

睡眠呼吸暂停综合症的发病及损害机制

睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的发病及其损害机制非常复杂,本文就近年来有关的临床及动物实验研究成果作一简要综述,以期加强临床医生对SAS的发病机制及病理生理有一个更深入的认识,并提高临床的诊治水平。

睡眠剥夺对大鼠脑损害机制的初步研究

目的：观察睡眠剥夺后大鼠海马超微结构的病理变化及一氧化氮（NO）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力变化。方法：以小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型，并设立大平台对照组，分离额叶及海马，电镜观察神经细胞超微结构变化、测定组织匀浆NO含量和SOD活力。结果：睡眠剥夺组大鼠海马NO含量及SOD活力均高于大平台组和正常对照组（P＜0．05）。病理形态学改变，光镜电镜下海马神经元减少，核仁破裂、胞质内细胞器减少。结论：睡眠剥夺可引起海马NO含量和SOD活力增高，并且存在病理形态学改变。

高血糖症对血管系统的损害机制

高血糖症包括成人Ⅱ型糖尿病及糖不耐受综合症,或称葡萄糖耐量减低(LGT)综合症.作为已确诊的糖尿病而言,其患病率目前有明显增加趋势.有资料表明,从70年代的1%已上升到3%左右,专家预计2000年糖尿病患者已达1.5亿.至2025年将达到3亿人患病,其中75%在印度和中国等发展中国家[1].

糖尿病与高血压肾损害机制及早期识别与防治

多种因素可以引起肾脏功能的继发性损伤,包括糖尿病、高血压、高脂血症、红斑狼疮、高尿酸血症、吸烟、酗酒、药物等。其对肾损害机制各有不同,对于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期糖尿病肾病的合理治疗可使其有某种程度的逆转,Ⅳ期及Ⅴ期病情呈进展性,属不可逆。

大气细颗粒物PM_(2.5)对心血管疾病损害机制的研究进展

心血管疾病作为威胁人类生命健康的三大疾病之一,受到人们的广泛关注。心血管疾病受基因和环境因素的影响。近年来,大气细颗粒物环境污染已成为影响我国居民健康的重要因素。大气细颗粒物与心血管疾病的关联性已在一些研究中得到了证实,但到目前为止,大气细颗粒物对心血管疾病影响的作用机制尚未阐明。本文从自主神经功能、炎症反应、纤溶/凝血、血管内皮功能、心肌缺血及细胞凋亡等方面对大气细颗粒物致心血管系统损伤的机制作一综述。

页岩气储层损害机制及保护水基钻完井液技术

针对页岩气藏特征及开采方式,通过X射线衍射、扫描电镜分析、气体膨胀置换法、脉冲衰减法和敏感性评价等手段,分析胜利油田沙河街组页岩气储层潜在损害因素及敏感性损害程度.提出页岩气储层保护水基钻完井液对策,研选出微乳型页岩气储层保护剂YYBH-1和聚胺类表面水化抑制剂BMYZ-1,研制出页岩气储层水基钻井液体系.结果表明：该页岩气储层黏土矿物以伊利石为主,孔隙度分布在0.45％～2.50％,平均孔隙直径主要在4.54～6.17 nm,渗透率小于0.026×10-3 μm2,为低孔超低渗储层;页岩气储层存在中等偏弱水敏性和碱敏性损害以及中等程度应力敏感性损害;页岩气储层水基钻井液体系能有效防止水敏性,增强水的返排能力,降低页岩渗透率损害率和对甲烷气体的吸附能力,具有优良的页岩气储层综合保护作用.

脂蛋白(a)导致肾损害机制的研究进展

脂蛋白（a）[lipoprotein（a）,Lp（a）]是众多血浆脂蛋白中的一种,参与人体各系统的脂质代谢,除此之外还参与非脂质途径的多种代谢。慢性肾脏病（chronic kidney diseases,CKD）是一种代谢性疾病,Lp（a）对CKD的发生发展起着重要作用,本文就Lp（a）的作用及其导致肾损害机制的研究进展作一综述。