吸烟损害肾脏

吸烟有害于健康尽人皆知。吸烟会引起肺癌,损害心脏和血管等。但很少有人知道,吸烟还会损坏肾脏！特别是当你的肾脏已经患了某种慢性肾病时,问题就更加严重。 根据近年来的研究,吸烟对于已患或未患慢性疾病的肾脏,都有不可忽视的损坏作用。例如,高血压病(即所谓原发性高血压)患者尚无肾脏损坏时,他们的尿内一般不含有蛋白质;但是如果患者吸烟,他们的尿内就常常有蛋白质(如极宝贵的清蛋白)排出。这就说明吸烟能损害肾脏的滤过功能,以致蛋白质漏出。而一旦出现肾脏损害。

高脂饮食可能损害肾脏

高脂血症可为慢性肾功能衰竭的一种代谢紊乱表现。而脂质亦可以引起肾脏损害，其可能之机制为：高脂饮食可使肾脏中一氧化氮生成酶活性增加及超氧离子增加，一氧化氮与超氧离子反应可生成具有细胞毒性的过氧化亚硝酸盐造成肾细胞凋亡．肾小球硬化和肾小管间质损害。

翻转课堂联合PBL教学模式在风湿性疾病肾脏损害教学中的应用

目的:探索翻转课堂联合PBL的教学模式在风湿性疾病肾脏损害教学中的应用效果。方法:以临床医学专业本科生为研究对象,分两组开展教学。实验组41名学生,采取翻转课堂联合PBL的教学模式。对照组39名学生,采取传统多媒体教学方法。教学内容为风湿性疾病肾脏损害。在教学结束后,通过测试和问卷调查评估教学效果。结果:实验组客观题、主观题和总成绩分数均优于对照组(P<0.05)。学生对翻转课堂联合PBL教学模式的各项评价内容的满意率均超过90%。结论:翻转课堂联合PBL教学模式可有效提高风湿性疾病肾脏损害的教学效果,值得推广。

原发性醛固酮增多症患者肾脏损害及其危险因素研究进展

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是由于单侧或双侧肾上腺病变导致醛固酮分泌过多而引起的临床综合征,是继发性高血压最常见的病因。近年来越来越多的研究表明,相比原发性高血压患者,PA患者更易发生肾脏损伤。本文将对原发性醛固酮增多症引起肾脏损害的发病机制、临床表现及其危险因素等研究进展进行综述。

血清Hcy、NLR及CAR与2型糖尿病伴甲减患者肾脏损害的关系分析

目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)及C反应蛋白/白蛋白比值(CAR)与2型糖尿病伴甲减患者肾脏损害的关系。方法选取2021年1月至2022年6月于山东省立第三医院接受治疗的2型糖尿病伴甲减肾脏损害患者314例,其中轻度组112例、中度组98例、重度组104例,同时选取同期2型糖尿病伴甲减无肾脏损害患者104例作为非肾损害组。比较各组患者血清Hcy、NLR与CAR水平;收集相关资料,对影响2型糖尿病伴甲减患者肾脏损害进行单、多因素分析,绘制ROC曲线验证血清Hcy、NLR及CAR与2型糖尿病伴甲减患者肾脏损害的预测价值。结果不同程度肾脏损害患者血清Hcy、NLR与CAR水平比较结果:重度组>中度组>轻度组>非肾损害组,差异有统计学意义(F=147.431、97.233、324.788,P<0.05)。肾损害组与非肾损害组比较,年龄、糖尿病病程、空腹血糖、SCr、BUN、TSH、FT3、FT4、Hcy、NLR、CAR水平差异具有统计学意义(χ^(2)=9.953、7.092,t=5.197、4.992、3.425、10.966、2.171、2.112、15.822、9.928、17.407,P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,年龄较大、SCr、TSH、Hcy、NLR、CAR水平升高是糖尿病伴甲减患者发生肾脏损害的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,患者血清Hcy、NLR、CAR及三项联合预测AUC分别为0.898、0.805、0.915和0.962,预测效能均良好(P<0.05)。结论2型糖尿病伴甲减患者血清Hcy、NLR与CAR水平与肾脏损害的发生与发展关系密切,可为2型糖尿病伴甲减患者肾脏损害早期防治提供参考。

丹参、蒲黄、大黄制剂对大鼠草鱼胆中毒早期肾脏损害的影响

本文观察了丹参、蒲黄、大黄制剂对胃饲草鱼胆汁大鼠早期肾脏损害的影响。与模型组比较,上述药物能降低血肌酐和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶),使肌酐清除率增加,减少近曲小管上皮细胞坏死及囊腔内有红细胞的肾小球数目。为中药治疗鱼胆中毒所致的肾脏损害提供初步依据。

肺炎支原体肺炎并肾脏损害患儿免疫功能变化

目的探讨肺炎支原体肺炎并肾脏损害(MPPKI)患儿的免疫发病机制。方法收集本市6家医院3a间收治的128例MPPKI患儿,采用金标渗滤法检测其MPAb-IgM,单克隆抗体碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法检测患儿T淋巴细胞亚群,散射比浊法测定其血清IgA、IgG、IgM,免疫比浊法测定C3补体,并与健康对照组比较。结果1.MPPKI患儿(128例)表现为典型急性肾炎者82例(64.06%),肾外症状性肾炎10例(7.81%),仅血尿和补体降低者24例(18.57%),肾病综合征12例(9.38%)。2.MPPKI患儿CD3+细胞[(66.65±6.46)%]与健康对照组[(65.78±12.34)%]比较无显著性差异(P>0.05);CD4+细胞[(36.46±6.68)%]与健康对照组[(39.25±5.64)%]比较有显著性差异(P<0.01);CD8+[(29.12±3.42)%]较健康对照组[(25.78±4.35)%]显著增高(P<0.01);CD4+/CD8+比值降低(1.06±0.38),与健康对照组比较(1.86±0.46),有显著性差异(P<0.01)。3.MPPKI患儿血清IgG[(16.66±3.42)g/L]、IgM[(3.96±0.66)g/L]水平明显高于健康对照组[(14.48±2.54)g/L,(2.24±0.56)g/L],差异均有显著性(Pa<0.01);IgA水平[(3.06±0.46)g/L]与健康对照组[(2.95±0.55)g/L]比较无显著性差异(P>0.05);C3补体[(506±166)mg/L]明显低于健康对照组[(529±182)mg/L],有显著性差异(P<0.01)。结论MPPKI同时存在细胞免疫和体液免疫功能失调。

非霍奇金淋巴瘤相关肾脏损害

目的:了解非霍奇金淋巴瘤(NHL)相关肾脏损害的临床和病理特征。方法:回顾分析因肾脏损害入院的NHL患者的临床表现、实验室检查及肾活检病理资料。结果:20例患者平均年龄53.1±13.4岁,其中男性17例,女性3例。16例(80%)因B细胞淋巴瘤导致肾脏损害:包括8例慢性淋巴细胞白血病/小B淋巴细胞性淋巴瘤,4例弥漫性大B细胞淋巴瘤,2例淋巴浆细胞淋巴瘤,1例结外黏膜相关组织淋巴瘤,1例套细胞淋巴瘤。4例(20%)源于T/NK细胞淋巴瘤,其中2例鼻T/NK细胞淋巴瘤,2例T细胞淋巴瘤。20例均有蛋白尿,4例存在肉眼血尿,14例出现肾功能不全,平均血清肌酐228±181μmol/L。6例临床表现肾病综合征,5例以急进性肾炎综合征起病。5例免疫固定电泳示κ型IgM单克隆球蛋白,3例血清冷球蛋白阳性,2例抗核抗体阳性;2例抗中性粒细胞胞质抗体阳性。肾活检病理改变包括:肾小球膜增生样病变7例,肾小球系膜增生伴新月体形成3例,节段坏死性肾小球肾炎1例,肾小球轻微病变6例,肾小球毛细胞血管内单克隆免疫球蛋白沉积1例,肾小球毛细血管内大B细胞淋巴瘤1例,原发于肾脏大B细胞淋巴瘤1例。8例肾间质见形态均一的淋巴样细胞浸润,免疫组化示CD20阳性。随访中,9例患者死亡,2例失访;2例患者肾功能持续正常,其余7例患者治疗后肾功能改善。结论:NHL可引起肾脏损害,其中以小B淋巴细胞性淋巴瘤最多见,其次是弥漫性大B细胞淋巴瘤和T/NK细胞淋巴瘤。NHL相关肾脏损害轻重不一,多数患者发生大量蛋白尿和急性肾损伤。肾活检组织学改变以肾小球膜增生样病变最多见,新月体形成次之,部分患者肾小球病变轻微,但肾小管间质病变重;近半数患者血清中检出自身抗体、冷球蛋白和单克隆免疫球蛋白。因此,临床医生必须认识淋巴瘤肾脏损害的特点,及时行相关淋巴结、骨髓或组织活检以明确诊断,避免漏诊、误诊。

75例干燥综合征肾脏损害患者远期预后及影响因素分析

目的：分析原发性干燥综合征肾脏损害的远期预后及其影响因素. 方法：回顾性分析75例原发性干燥综合征肾脏损害患者（女性73例,男性2例,起病年龄7～68岁,中位年龄39岁）的临床表现、免疫学指标、病理特点、治疗情况及远期预后,分析影响预后的相关因素. 结果：干燥综合征肾脏损害以肾小管间质损伤为主,肾活检证实98.5％为间质性肾炎.本组1/3患者接受大量免疫抑制剂治疗.75例患者平均随访62.76±35.64月,中位随访时间54月,远期并发症有肾结石、神经精神症状和血液系统肿瘤.截至随访末,2例患者血清肌酐倍增且＞ 109.62 μmol/L,1例患者进入终末期肾病,预后相关的因素有就诊年龄（p=0.044）、肾活检病理小管间质病变慢性化（P=0.001）、球蛋白水平（P=0.018）、IgG水平（P=0.042）及血红蛋白水平（P=0.049）. 结论：原发性干燥综合征肾脏损害临床进展缓解,远期预后较好,5年、10年的人存活率为100％,5年、10年肾存活率为100％、98.67％;影响患者远期预后的主要因素为肾间质慢性化程度、高球蛋白血症、高IgG及贫血.

代谢综合征肾脏损害及其相关因素的研究

目的 研究代谢综合征 (metabolicsyndrome ,MS)患者肾脏损害的特征及其相关因素。方法 3 3 4例患者分为高血压组 (EH)、糖尿病组 (DM)和MS组 ,比较 3组患者的肾功能指标及相关因素。结果 MS组尿微量蛋白 (mioroalbumin uria ,MA)高于EH组和DM组 ,内生肌酐清除率 (ereatinineelearaneerate ,Ccr)低于EH组和DM组 (P <0 .0 5 ) ;相关分析表明 ,MS组中MA与年龄、收缩压 (SBP)、脉压 (PP)、高血压病程、糖尿病病程、尿酸有不同程度的正相关 ,Ccr与年龄、收缩压、脉压、高血压病程、糖尿病病程、血糖有不同程度的负相关 (P <O .0 5 )。EH组MA和Ccr与上述因素无显著相关 ,而DM组仅血糖水平与MA显著相关。结论 多种心血管危险因素聚集对MS患者肾功能损害有显著的影响。

Castleman病合并肾脏损害5例临床病理学分析

目的探讨Castleman病合并肾脏损害的病理学特征。方法对5例Castleman病合并肾脏损害进行临床病理学观察,分析Castleman病与肾脏损害之间的相关性。结果 5例患者淋巴结病变均为多中心型Castleman病。病理类型:4例浆细胞型,1例透明血管型;按引起肾脏损害的组织病理类型分类为:2例系膜增生性肾小球肾炎、2例急性间质性肾炎、1例膜增生性肾小球肾炎。结论 Castleman病引起肾脏损害较少见,如遇到多部位淋巴结肿大,同时又有肾脏损害的患者,应及早行肿大淋巴结活检及肾脏穿刺活检,明确病理诊断及两者之间的相互关系,以便得到及时准确的治疗。

服木通煎液引起肾脏损害1例

服木通煎液引起肾脏损害１例叶志斌崔若蓝（上海长海医院上海２００４３３）患者女，２５岁。１９９４年６月中旬因乳房胀痛在当地医院查血肌酐为５８μｍｏｌ／Ｌ，血红蛋白１１０ｇ／Ｌ，尿常规正常。自行煎服单味木通１０～１５ｇ／日。服药第１０天，渐出现多尿、烦渴...

以肾脏损害为首发症状的儿童甲基丙二酸尿症9例分析

目的总结以肾脏损害为首发症状的甲基丙二酸尿症(MMA)患儿的临床特点,为提高临床诊断和治疗水平提供经验。方法选择2008年4月至2010年1月首都医科大学附属北京儿童医院肾脏科以肾脏损害为首发症状的MMA患儿为研究对象。从病案中采集患儿一般情况、临床表现、实验室检查、影像学检查、病理学检查结果、治疗和预后结局数据。结果 9例患儿进入分析,其中男5例,女4例,确诊年龄1个月至9.9岁。9例患儿均以肾脏损害为首发症状入院,主要表现为蛋白尿、血尿、水肿和高血压,其中2例患儿出现急性肾功能衰竭。9例患儿均无阳性家族史。9例患儿均经气相色谱-质谱联用尿有机酸测定确诊为MMA,其中8例患儿同时合并高同型半胱氨酸血症。尿液检查提示6例患儿尿微量蛋白升高。1例行肾穿刺活检提示轻度系膜增生性肾小球肾炎。肾外系统表现为精神、智力和发育落后、抽搐发作和贫血等。9例患儿确诊后均给予维生素B12等治疗。1例患儿合并溶血尿毒综合征并进展至多器官功能衰竭于住院期间死亡。余8例患儿经治疗尿甲基丙二酸浓度均较治疗前明显下降,精神状态和肾功能均明显好转。8例患儿随访1～6个月神经系统症状均明显改善,未再发现肾脏损害。结论 MMA可合并较严重肾脏损害,部分患儿以肾脏损害为首发症状,早期诊断和治疗能使病情得到及时、有效控制,并明显改善预后。

ANCA相关性血管炎肾脏损害的临床和病理特征

ANCA（anti-neutrophil cytoplasmic antibody）相关性血管炎是一种多累及小动脉、小静脉和毛细血管为主的全身多系统、多脏器损害的自身免疫性疾病[1]。现将近几年来国内外ANCA相关性血管炎肾脏损害的病理特征和临床特点的研究进展综述如下。

中药木通肾脏损害的临床和病理特征

目的:总结20例木通中毒病例肾脏损害的临床特点和肾活检病理改变特征。 方法:20例木通肾损害患者,男性17例,女性7例,年龄22~68岁。其中服药前有肾炎3例,尿路结石5 例。13例服木通汤药[(汤药组,再分为大剂量组(≥10g/d,n=9)和小剂量组(≦6g/d,n=4));7例服用含木通的中成药(成药组)。观察指标包括木通剂量,服药及发病时间、病程、首发症状、肾功能、尿液检查及肾活检病理。 结果:①发病过程及临床表现与木通剂量相关。出现症状时间分别为大剂量组4h(2h^6d)、小剂量组2 mo(2~6 mo)、成药组24 mo(6~36 mo)。大剂量组以消化道症状为首发症状,6例表现为急性肾衰(ARF),3例慢性肾衰(CRF);小剂量组及成药组以乏力、夜尿增多起病,表现为CRF。②患者尿蛋白均<1.5g/d[大剂量ARF组、大剂量CRF组、小剂量组及成药组分别为(1.00.3)、(0.980.2)、 (0.90.3) 、(0.80.2)g/d],无高尿酸血症,血尿及高血压发生率低。③大剂量ARF组50%为少尿型,糖尿(100%)及氨基酸尿(75%)阳性率高。肾活检表现为急性肾小管坏死,肾小管基膜(TBM)裸露现象普遍。5例转为CRF,重复肾活检显示小管间质出现慢性化病变。大剂量CRF组起病方式、尿液检查尤其糖尿(100%)及氨基酸尿(66.7%)阳性率与ARF患者比较无统计学差异,但病程显著延长(P<0.05)。

自发性2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肾脏损害的特征与演变

目的观察自发性2型糖尿病动物模型KKAy小鼠糖尿病早期肾损害的特征和演变,旨在探讨其在糖尿病肾病研究中的应用价值。方法选择8周龄雄性KKAy小鼠和C57BL/6小鼠各20只,分别于8周龄、20周龄测定血糖、尿微量白蛋白、尿肌酐,并留取肾脏标本,于光镜及电镜下观察其肾脏病理特点。结果不同周龄KKAy小鼠体质量、随机血糖均高于对照组C57BL/6小鼠(P<0.05)。20周龄KKAy小鼠尿白蛋白排泄率显著高于8周龄KKAy小鼠和对照组C57BL/6小鼠(P<0.05)。20周龄KKAy小鼠光镜下肾小球面积增大,肾小球毛细血管基底膜增厚,系膜基质增生,可见硬化结节;电镜下肾小球基底膜增厚,足突部分扁平、融合。结论 20周龄KKAy小鼠出现肥胖、高血糖、尿白蛋白排泄率增加及典型的糖尿病肾病病理改变,是研究2型糖尿病早期肾损害的理想动物模型。

尿液Ⅳ型胶原与尿微量蛋白变化预测糖尿病早期肾脏损害的临床价值

目的探讨尿液Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)与尿微量蛋白变化预测糖尿病(DM)患者早期肾脏损害的临床价值。方法根据微量尿白蛋白/肌酐(mA lb/C r)比值,将72例DM患者分为正常白蛋白尿组(A组)、微量白蛋白尿组(B组)和大量白蛋白尿组(C组),检测各组尿Ⅳ-C、mA lb、转铁蛋白(TRF)和α1-微球蛋白(α1-M G)含量,分析Ⅳ-C/C r与mA lb/C r、TRF/C r、α1-M G/C r的相关性。结果A组尿Ⅳ-C/C r高于正常,B、C组尿Ⅳ-C/C r、mA lb/C r、TRF/C r和α1-M G/C r均显著高于正常(P<0.05,<0.01)。DM各组比较,C组各项指标显著高于B组,B组显著高于A组(P<0.05,<0.01)。Ⅳ-C/C r与mA lb/C r、TRF/C r、α1-M G/C r呈显著性正相关(r分别为0.3237、0.3749、0.4328)。结论尿Ⅳ-C作为DM患者早期肾脏损伤的敏感指标优于尿微量蛋白,尿Ⅳ-C/C r、mA lb/C r、TRF/C r和α1-M G/C r进行性升高反映肾脏损害程度,联合检测对预测DM早期肾脏损害的发生和进展具有重要意义。

小儿肺炎支原体感染并发肾脏损害的多普勒肾血流阻力研究

为探讨应用多普勒肾血流检测小儿肺炎支原体感染并发肾损害的临床意义,选择小儿肺炎支原体感染并发肾损害42例为观察组,20例正常儿童为对照组。采用彩色多普勒超声测定肾段动脉的血流动力学各项参数,检测收缩期最大峰值流速(Vmax)、舒张末期最低流速(Vmin)、Vmax/Vmin(S/D)、阻力指数(RI)、脉动指数(PI)。结果显示,肺炎支原体感染后肾损害者,肾血流速度收缩期峰值增高,舒张末最低流速降低,呈高阻力型,与对照组相比,差异有非常显著意义(P<0.001)。提示应用多普勒超声检测肾血流RI、PI及S/D,为小儿支原体感染后肾损害的诊断提供了一种新方法,也可作为其他肾脏疾病的诊断方法之一。

Kimura病的肾脏损害

目的 :分析 6例Kimura病肾损害的临床病理特点。 方法 :1998年至 2 0 0 4年经皮淋巴结活检诊断为Kimura病且伴有肾损害 6例 ,分析患者的临床特点、实验室检查、肾活检病理改变及治疗反应。 结果 :① 4例以颈部肿块首发 ,2例以肾病综合征首发 ,6例均有皮下肿块及淋巴结肿大 ,浅表淋巴结累及一个或多个部位 ,2例伴有深部淋巴结肿大。② 5例血嗜酸细胞升高 (占白细胞比例 10 1%～ 4 4 3% ) ,5例血清IgE升高 (10 7 3～988 7IU/ml)。③ 6例肾脏损害均表现为典型肾病综合征 ,无血尿及高血压 ,肾活检病理 5例表现为肾小球系膜增生性病变 ;余 1例为膜性病变 ,其免疫荧光为少量免疫复合物沉积。 5例间质明显嗜酸细胞浸润。④入院前激素治疗均敏感但反复发病 ,入院后均采用激素诱导治疗 ,3例同时行局部淋巴结切除术 ,均获完全缓解。随访 6～ 36个月期间 ,肾功能正常 ,2例肾病综合征反复发作 (未切除淋巴结 ) ,3例同时切除淋巴结者随访期内未复发。 2例皮下肿块复发。 结论 :①青少年男性肾病患者伴有皮下肿块 ,血嗜酸细胞及IgE升高 ,应排除Kimura病。②肾活检病理肾间质嗜酸细胞浸润是Kimura病肾损害的主要特征。③单纯激素治疗敏感但复发率高。