控制性过度通气治疗颅内出血的疗效观察

目的 观察控制性过度通气治疗晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血并有颅高压症的疗效。 方法 对 5 4例确诊为晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血并有颅高压症的患儿 ,随机分为两组。过度通气组 2 8例 (治疗组 ) ,包括脑疝 12例 ,入院时即气管插管接呼吸机行控制性过度通气治疗。常规组 (对照组 ) 2 6例 ,包括脑疝 8例 ,按一般常规予以甘露醇等脱水剂治疗。结果 对照组 2 6例 ,死亡 13例 ,颅内出血无加重 ,治愈 13例 ,治疗组 2 8例 ,死亡 3例 ,颅内出血加重 0例 ,治愈 2 5例 ,抢救成功者昏迷评分 (Glasgow)≥ 8分的平均时间治疗组为 ( 15 3 2± 9 4)h ,对照组为 ( 3 1 6± 5 83 )h ,两组比较差异非常显著 (P <0 0 1)。结论 适当的控制性过度通气治疗晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血、颅高压症可明显提高治愈率 。

不同机械通气方式联合肺表面活性物质对新生儿急性呼吸窘迫综合征疗效比较

目的:比较不同机械通气方式联合肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床疗效。方法:选取新生儿呼吸窘迫综合征患儿73例,根据不同治疗方式为观察组38例和对照组35例。观察组予经鼻持续正压通气(nasal continuous positive airway pressure, NCPAP)联合肺表面活性物质治疗,对照组予气管插管CMV或SIMV联合肺表面活性物质。比较两组治疗前、通气治疗后6、12、24、48～72 h血气分析结果,以及呼吸机使用、氧疗、住院时间、并发症发生情况及病死率。结果:治疗后两组不同时间点动脉血pH、PaO_2和PaCO_2与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),但同时间点组间比较差异无统计学意义(P> 0.05);观察组呼吸机使用、氧疗、住院时间、并发症发生率均低于对照组(P <0.05)。结论:NCPAP联合肺表面活性物质与CMV或SIMV联合肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征均可改善患儿肺的氧合功能及肺部换气功能,疗效相似,但前者可缩短氧疗时间和住院时间,降低呼吸机相关并发症发生率。

血CO_2适度增高性通气治疗

机械通气治疗已在临床广泛应用,且在危重病人的救治中有重要地位。其目的在于达到适当的气体交换,而又不产生血液动力学和肺的损害,但在气道严重阻塞或肺实质广泛损害时,使用不当,可引起肺损伤和循环障碍。为了克服该类并发症,提高治疗率,近年来提出了血CO2适度增高性通气治疗（Permissive Hypercapnic Ventilation PHV）,即采用低容限压控制性通气,在保证氧合的同时,允许血CO2在一定范围内升高一段时间,帮助患者渡过急性呼吸衰竭阶段。

原发性脑干损伤的治疗(附126例报告)

目的探讨原发性脑干损伤的治疗方法与效果。方法 总结分析126例原发性脑干损伤病例的治疗与效果,对其中的大部分病例采用早期控制性通气、亚低温、钙拮抗剂及神经节苷脂治疗。结果伤后2周,死亡35例（27.78％）,主要死因为中枢性呼吸功能衰竭;伤后半年,死亡50例（39.68％）,植物生存12例（9.52％）,重残11例（8.73％）,中残17例（1.40％）,恢复良好38例（30.16％）。结论早期控制性通气、亚低温、钙拮抗剂及神经节苷脂治疗可明显降低原发性脑干损伤的死残率。

危重支气管哮喘的机械通气治疗

目的探讨控制性低通气在危重支气管哮喘的治疗作用。方法20例危重支气管哮喘患者进行控制性低通气及内科综合治疗,监测其治疗前、治疗后6h的血气及气道内压变化。结果20例患者全部治愈出院。治疗后6hPaCO2、PaO2及气道峰压值均较治疗前明显改变(P<0.01、P<0.001)。结论危重哮喘早期采用控制性低通气治疗是安全有效的。

控制性过度通气治疗小儿脑疝的疗效观察

目的观察控制性过度通气治疗小儿脑疝的疗效。方法对１０例脑疝患儿在常规治疗同时行控制性过度通气治疗，并与２３例常规治疗的脑疝患儿作对照。结果对照组死亡２１例，抢救成功２例。治疗组除３例放弃治疗而死亡外，全部抢救成功。两组比较差异非常显著（Ｐ＜００１）。两组抢救成功者治疗期间昏迷评分（Ｇｌａｓｇｏｗ评分法）≥８分的平均时间治疗组为（１６１４±１０３６）ｈ，对照组为（３３５±６３６）ｈ。两组比较差异显著（Ｐ＜００５）。结论适当的过度通气治疗脑疝可明显提高抢救成功率，降低病死率与病残率。

晚发性维生素K缺乏性颅内出血的急救体会

目的 探讨晚发性维生素K缺乏性颅内出血的急救措施。方法 总结分析35例该病的临床资料及 急救方法。结果 35例中除4例自动出院外,余病人均获满意效果。结论 对晚发性维生素K缺乏性颅内出血的 急救,除补充维生素K1、输血或血浆、钙剂、维持水电解质平衡外,对硬膜下出血者应尽早穿刺放血,同时合并脑疝 者,适当控制性过度通气,使PaCO2维持在3.3～4.7kPa(25～35mmHg),明显有利于脑水肿的恢复,降低颅内压,改 善预后。

吸气平台压力控制性机械通气治疗外伤性呼吸窘迫综合征

目的 探讨吸气平台压力控制性机械通气对外伤性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的疗效及并发症。方法 将 56例外伤性ARDS随机分为平台压力控制组和常规通气组 ,比较两组的死亡率及气压伤、低血压的发生率。结果 平台压力控制组的病死率显著低于常规通气组 ,气压伤及低血压的发生率显著低于常规通气组。结论 吸气压力平台控制性机械通气能显著减少外伤性ARDS的病死率及气压伤、低血压的发生率 。

控制性肺通气在大鼠开胸手术中预防复张性肺水肿的疗效观察

目的研究控制性肺通气在单肺萎陷的开胸手术动物模型中预防复张性肺水肿的疗效。方法30只大鼠建立单肺萎陷的开胸手术动物模型,随机分为实验组和对照组各15只。实验组术中实施控制性肺通气,对照组术中进行常规肺通气。术毕取肺标本。将肺病理学积分、肺湿干比、肺组织匀浆内的一氧化氮合酶(NOS)、内皮素(ET)-1作为肺水肿严重程度的指标,记录检测数据,行统计学分析。结果与实验组相比,对照组肺湿干比(5.053±0.618 vs 4.124±0.519,P<0.05)及肺组织匀浆内ET-1[(2.288±0.341)pg/ml vs(1.597±0.415)pg/ml,P<0.05]明显升高,肺组织匀浆内NOS降低[(1.266±0.409)U/mg蛋白vs(1.909±0.494)U/mg蛋白,P<0.05]。光镜下实验组、对照组均表现为不同程度的肺泡间隔增宽、肺间质水肿、肺泡出血,以对照组更严重。结论单肺萎陷的开胸手术中采取控制性肺通气能有效降低复张性肺水肿发生率。

控制性低通气低呼气末正压通气机械呼吸支持在创伤性成人呼吸窘迫综合征中的应用

目的改进机械治疗创伤性成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的方法，将控制性低通气呼气末正压通气机械呼吸支持应用于创伤性APRS患者，探讨其效果。方法将30例创伤性ARDS的患者随机分组，对照组15例，按常规大潮气量（10—15ml／kg）、呼气末正压通气（PEEP）高水平（8—12cmH2O）正压机械通气。实验组15例，给予低潮气量（6—10ml／kg），低PEEP水平（5—8cmH2O）正压机械通气。观察两组机械通气前和通气后2h的氧合指数（PaO2／FiO2）、pH值变化及患者呼吸频率（RR）。结果两组机械通气前的PaO2／FiO、pH值、RR比较差异均无统计学意义（P〉0．05）；治疗后实验组PaO2／FiO2为（270．59±15．63）mmHg，pH值为（7．35±0．26），RR为（24±2．74）次／min，与治疗前以上三项（159．48±11．47）mmHg，（7．41±0．17），（3S±3．41）次／min比较差异均有统计学意义（t分别为2．63，2．33，2．56；P〈0．05）；与对照组治疗后上述三项（246．17±14．89）mmHg，（7．38±0．03），（28±3．56）次／min比较，差异均有统计学意义（t分别为2．31，2．19，2．24；P〈0．05）。实验组较对照组改善更为明显（P〈0．05）。治疗期间实验组死亡3例，对照组死亡7例，差异有统计学意义（χ^2=3．74，P〈0．05）。结论控制性低通气低PEEP机械呼吸支持对创伤性ARDS效果较高PEEP更为理想，能明显改善低创伤性ARDS患者各项生理指标，降低患者的病死率。