复合阿芬太尼时环泊酚在不同性别患者中抑制气管插管反应的半数有效剂量

目的测定复合阿芬太尼时环泊酚在不同性别患者中抑制气管插管反应的半数有效剂量(ED 50)。方法选择择期插管全麻下行甲状腺切除术的患者56例,年龄18~64岁,BMI 18.5~28.0 kg/m^(2),ASAⅠ或Ⅱ级。根据性别将患者分为两组:男性组(M组,n=31)和女性组(F组,n=25)。静脉注射环泊酚,待BIS≤60或改良警觉/镇静评分(MOAA/S评分)≤1分后,依次静注阿芬太尼30μg/kg、罗库溴铵0.6 mg/kg,1 min后插入气管导管。气管插管阳性反应定义为气管插管过程中患者出现呛咳或插管后2 min内MAP或HR升高幅度大于基础值的20%。根据改良Dixon序贯法进行试验,设定环泊酚初始剂量为0.4 mg/kg,相邻剂量梯度为1∶1.1,采用Probit概率法计算复合阿芬太尼时环泊酚在不同性别患者中抑制气管插管反应的ED 50、95%有效剂量(ED 95)及95%可信区间(CI)。结果M组环泊酚复合阿芬太尼时抑制气管插管反应的ED 50为0.311 mg/kg(95%CI 0.278~0.338 mg/kg),ED 95为0.380 mg/kg(95%CI 0.349~0.530 mg/kg);F组环泊酚复合阿芬太尼时抑制插管反应的ED 50为0.242 mg/kg(95%CI 0.172~0.279 mg/kg),ED 95为0.324 mg/kg(95%CI 0.284~0.665 mg/kg)。结论复合阿芬太尼时环泊酚在男性和女性患者中抑制气管插管反应的ED 50分别为0.311 mg/kg和0.242 mg/kg。

右美托咪定对预防全身麻醉气管插管反应的影响

目的探讨右美托咪定对预防全身麻醉气管插管反应的影响。方法选择全身麻醉气管插管患者48例,随机分为对照组和右美托咪定(DXM)组,每组各24例。观察记录诱导前、插管前、插管即刻及插管后1、2、5min收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)的变化。结果对照组患者诱导前与插管前SBP、DBP降低(P<0.05);插管即刻和插管后1、2 min时的SBP、DBP和HR均比诱导前升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。DXM组患者诱导前与插管前SBP、DBP、HR明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);两组插管即刻和插管后1、2、5min与诱导前SBP、DBP水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),而HR比较,差异有统计学意义(P<0.01)。两组插管即刻和插管后1、2 min时的SBP、DBP和HR比较,差异均有统计学意义(P<0.05),两组插管后5 min时HR比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DXM可以很好的抑制气管插管的应激反应并减轻心血管反应,达到满意的麻醉深度。

成人不同剂量瑞芬太尼、依托咪酯静脉诱导抑制气管插管反应的效果

目的比较不同剂量瑞芬太尼配伍依托咪酯(水剂)静脉诱导抑制气管插管反应的效果。方法选择择期手术、接受气管插管全麻的成年患者120例,依诱导中瑞芬太尼不同用量随机分为瑞芬太尼5μg/kg组(A组)、10μg/kg组(B组)、15μg/kg组(C组)、20μg/kg组(D组);依托咪酯(0.3 mg/kg)、维库溴胺(0.1 mg/kg)用量4组相同;A组诱导不用阿托品,其他3组静注阿托品0.007 mg/kg。依托咪酯、瑞芬太尼泵注时间为6 min。结果插管前(即诱导后)B组、C组、D组MAP降低幅度显著小于A组(P均<0.01),A组HR降低7.57%,B组升高12.23%,D组和C组升高小于5%。插管后C组、D组的MAP升高幅度显著小于A组、B组,C组、D组的HR升高幅度显著小于A组。C组、D组抑制气管插管反应效果特级,A组、B组抑制气管插管反应效果Ⅱ级。结论对ASAⅠ级或Ⅱ级无高血压实施腹腔器官、四肢、脊柱及颈部择期手术的成年患者,泵注依托咪酯0.3 mg/kg、瑞芬太尼15μg/kg、阿托品0.007 mg/kg诱导,抑制气管插管反应效果达特级,增加瑞芬太尼用量到20μg/kg,抑制气管插管反应效果没有进一步增强。

瑞芬太尼分别与依托咪酯、丙泊酚、咪达唑仑诱导抑制气管插管反应效果比较

目的比较瑞芬太尼分别配伍依托咪酯、丙泊酚、咪达唑仑静脉诱导抑制气管插管反应的效果。方法将术前无高血压的ASAⅠ级或Ⅱ级,接受腹腔器官、四肢、脊柱及颈部择期手术治疗,实施气管插管全麻的中青年患者80例,随机单盲分为依托咪酯组(Y组,n=30)、丙泊酚组(B组,n=30)、咪达唑仑组(M组,n=20)3组。静脉诱导:Y组泵注依托咪酯0.3 mg/kg、瑞芬太尼15μg/kg;B组泵注丙泊酚1 mg/kg、瑞芬太尼15μg/kg;M组泵注咪达唑仑0.1 mg/kg(配成0.5 mg/m L)、瑞芬太尼15μg/kg。泵注时间6 min,泵注1 min后静注阿托品0.007 mg/kg,意识消失后静注维库溴铵0.1 mg/kg。泵注结束测量MAP、心率(HR)后行气管插管。结果插管前Y组MAP降低幅度明显小于M组(P<0.01),Y组、B组间比较差异无统计学意义。插管后Y组、B组MAP升高幅度明显小于M组(P<0.01),Y组、B组间差异无统计学意义。插管前3组HR降低幅度差异无统计学意义,插管后B组HR升高幅度明显小于M组(P<0.05)。抑制气管插管反应效果Y组特级、B组Ⅰ级、M组Ⅱ级。结论 Y组应作为本研究人群气管插管全麻的首选诱导用药方法,B组为次选方法,最好不用M组方法。

小儿择期手术使用不同剂量瑞芬太尼、丙泊酚诱导抑制气管插管反应效果比较

目的观察接受择期手术的小儿实施不同剂量瑞芬太尼、丙泊酚静脉诱导抑制气管插管反应的效果,找出抑制气管插管反应效果最佳的瑞芬太尼、丙泊酚配伍用量。方法选择普外、骨科择期手术接受全麻的1~10岁小儿90例,随机分为4组,均在手术日之前的1~3 d测量小儿的基础血压、心率。诱导用药:A组(30例)泵注丙泊酚1. 5mg/kg、瑞芬太尼15μg/kg; B组(20例)泵注丙泊酚1. 5 mg/kg、瑞芬太尼20μg/kg; C组(20例)泵注丙泊酚2. 0 mg/kg、瑞芬太尼15μg/kg; D组(20例)泵注丙泊酚2. 0 mg/kg、瑞芬太尼20μg/kg。4组泵注时间均为6 min,泵注1 min时给予静注阿托品0. 008 mg/kg,意识消失以后再给予静注维库溴铵0. 12 mg/kg,泵注结束后立即测量血压、心率,然后进行气管插管。分别记录小儿基础、诱导后气管插管前、气管插管后(1~3 min)血压、心率。结果 D组插管前MAP比其基础MAP降低幅度大于A组、B组、C组(P均<0. 05),A、B、C组间MAP降低幅度比较差异无统计学意义(P均> 0. 05);插管后MAP比其插管前MAP升高幅度B组<C组<D组<A组,4组间比较差异无统计学意义(P均>0. 05),但B组MAP升高值还是比A组减少35. 24%。D组插管前HR比其基础HR升高,其他3组插管前HR均比其基础HR降低,但3组间降低幅度比较差异无统计学意义(P均> 0. 05); 4组插管后HR均比插管前HR升高,组间比较差异无统计学意义(P均> 0. 05),但B组HR升高值还是比A组减少39. 50%。抑制气管插管反应效果A组、B组均为Ⅰ级,C组、D组均为Ⅱ级。结论小儿使用丙泊酚1. 5 mg/kg和瑞芬太尼20μg/kg配伍进行全麻诱导抑制气管插管反应效果最为理想,整个诱导、插管过程中血流动力学更加平稳。

放置喉罩对插管反应的影响

２０例放置喉罩（Ｌａｒｙｎｇｅａｌｍａｓｋａｉｒｗａｙ，ＬＭＡ）与２０例气管插管行ＬＣ手术的病人，记录诱导前和放置ＬＭＡ或气管插管后１，５，２０分钟循环及心率各参数，结果发现放置ＬＭＡ后１，５，１０分钟与诱导前循环，心率各参数相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５），插管组１分钟循环各参数较诱导前极显著增高（Ｐ＜０．０１），与置罩后１分钟相比差异也极显著（Ｐ＜０．０１），说明放置ＬＭＡ“插管反应”极轻微。对于高血压，合并心血管疾病，手术较短的病人以选择ＬＭＡ为佳。

七氟醚诱导无肌松下舒芬太尼抑制气管插管反应的浓度

目的测定七氟醚诱导无肌松条件下舒芬太尼抑制气管插管反应的效应室靶浓度(EC50和EC95)。方法选择27例ASAⅠ或Ⅱ级择期全麻手术患者,吸入8%七氟醚诱导同时靶控输注(TCI)舒芬太尼,舒芬太尼靶浓度按改良序贯法增加或减少0.02ng/ml。患者意识消失后七氟醚浓度降至5%,待舒芬太尼的血浆浓度和效应室浓度平衡1min后行气管插管。用概率单位回归法计算出舒芬太尼抑制气管插管反应的EC50、EC95及相应的95%可信区间(CI)。结果舒芬太尼抑制气管插管反应的EC50为0.325ng/ml,95%CI为0.307～0.342ng/ml;EC95为0.363ng/ml,95%CI为0.344～0.498ng/ml。结论七氟醚诱导时无肌松条件下舒芬太尼抑制气管插管反应的EC50和EC95为0.325ng/ml和0.363ng/ml。

不同剂量瑞芬太尼配伍丙泊酚静脉诱导抑制中青年气管插管反应的效果

目的比较中青年患者使用不同剂量瑞芬太尼配伍丙泊酚静脉诱导抑制气管插管反应的效果。方法选择因需择期手术治疗,接受气管插管全麻的中青年患者120例,随机分为6组(n均=20)。诱导用药:A组瑞芬太尼2μg/kg、丙泊酚2 mg/kg;B组瑞芬太尼10μg/kg、丙泊酚1.0 mg/kg、阿托品0.007 mg/kg;C组瑞芬太尼15μg/kg、丙泊酚1.0 mg/kg、阿托品0.007 mg/kg;D组瑞芬太尼15μg/kg、丙泊酚1.0 mg/kg、阿托品0.008 mg/kg;E组瑞芬太尼20μg/kg、丙泊酚1.0 mg/kg、阿托品0.008 mg/kg;F组瑞芬太尼15μg/kg、丙泊酚1.5 mg/kg、阿托品0.01 mg/kg。6组维库溴胺均为0.12 mg/kg,诱导泵注时间均为6 min,泵注1 min时快速静注阿托品,意识消失时静注维库溴铵,诱导泵注结束后气管插管。观察各组插管前后MAP、HR变化并评价抑制气管插管反应的效果。结果诱导意识消失时间A组和B组均在3 min左右,C、D、E 3组均在2.5 min左右,F组2 min左右。C、D、E 3组:插管前的MAP降低幅度均小于A、B 2组(P均<0.01),插管后的MAP升高幅度均小于A、B 2组(P均<0.01);插管前的HR升降幅度均在抑制插管反应效果Ⅰ级范畴,插管后的HR升高幅度均在抑制插管反应效果特级范畴。F组插管前MAP降低幅度在抑制插管反应效果Ⅱ级范畴。抑制气管插管反应效果C组、D组、E组达Ⅰ级,B组、F组达Ⅱ级,A组达Ⅳ级,没有达特级组,E组也未超过C组和D组。结论对ASAⅠ级或Ⅱ级实施腹腔器官、四肢、脊柱及颈部择期手术术前无高血压的中青年患者,泵注丙泊酚1.0 mg/kg、瑞芬太尼15μg/kg、阿托品0.008 mg/kg或0.007 mg/kg、维库溴胺0.12 mg/kg诱导,抑制气管插管反应效果达到Ⅰ级,是本研究人群使用瑞芬太尼、丙泊酚实施全麻诱导的首选参考方法。

瑞芬太尼与丙泊酚合剂降低全麻患者气管插管反应的效果观察

目的观察全麻诱导插管前预先静脉泵入瑞芬太尼与丙泊酚合剂对抑制插管反应的作用和血流动力学稳定方面的效果。方法选取拟全麻患者40例,随机均分为瑞芬太尼与丙泊酚合剂组(R组)和对照组(C组),观察并记录患者各时点的血压、心率、血氧饱和度、脑电双频振数(BIS)值,测量麻醉诱导前和插管后1 min血浆儿茶酚胺浓度。比较气管插管前预先静脉泵入瑞芬太尼与丙泊酚合剂对插管反应的作用。结果与对照组比较,瑞芬太尼与丙泊酚合剂组患者插管即刻,插管后1,3,5min的心率和BIS减低,气管插管后1 min血浆儿茶酚胺浓度降低(P<0.05)。结论在插管前2 min以静脉泵入瑞芬太尼与丙泊酚合剂[5μg(/kg.h)]能较好抑制气管插管时的应激反应。

明视喉镜可降低一定瑞芬太尼浓度下异丙酚抑制插管反应的半数有效靶控浓度

目的观察对比明视喉镜与直接喉镜下插管时,异丙酚抑制心血管应激反应的半数有效靶控浓度（EC_（50））。方法选择经口气管插管全身麻醉下手术患者80例,将患者按照数字随机法分为对照组（采用传统直接喉镜插管）和观察组（采用明视喉镜气管插管）,两组患者一般情况差异无统计学意义,诱导药物除异丙酚外其他麻醉药物输注方式及剂量均相同。分别序贯测定两组患者异丙酚抑制插管应激反应的EC_（50）,第1例患者异丙酚血药浓度均设定为4μg/ml,两相邻患者靶控浓度比值为1.2,根据应激反应[即平均动脉压（MAP）或心率（HR）较基础值上升≥15%]是否消失决定下位患者靶控浓度升降,前一位患者应激反应消失则下一位减少一个浓度梯度,前一位患者应激反应未消失则下一位增加一个梯度,依此类推。结果对照组抑制插管心血管反应的异丙酚EC50及其95%CI为5.19μg/m（l95%CI：4.88~5.50μg/ml）。观察组抑制插管心血管反应的异丙酚EC50及其95%CI为4.15μg/ml（95%CI：3.80~4.40μg/ml）。观察组抑制插管心血管反应的异丙酚EC_（50）及95%CI明显低于对照组（P〈0.05）。两组MAP与HR在T_1时刻差异无统计学意义（P〉0.05）,在T_2时刻均较T_1时升高（P〈0.05）,而且观察组明显低于对照组（P〈0.05）。对照组的MAP与HR在T_3时刻较T_1下降（P〈0.05）,而观察组则无明显差异（P〉0.05）。结论明视喉镜引导下气管插管,抑制插管心血管反应的异丙酚EC_（50）及95%可信区间明显低于直接喉镜下插管,诱导插管期的循环更平稳。

脑电双频指数监测下不同剂量舒芬太尼麻醉诱导对老年高血压患者气管插管反应的影响

目的探讨脑电双频指数（BIS）监测下不同剂量舒芬太尼静脉麻醉诱导对气管插管反应的影响。方法选择择期行全麻手术的老年高血压患者60例,年龄65~85岁,ASAI~Ⅱ级,按不同剂量舒芬太尼随机分为3组,每组20例。Ⅰ组给予舒芬太尼0.2μg/kg,Ⅱ组0.3μg/kg,Ⅲ组0.4μg/kg,在BIS监测下注射丙泊酚2mg/kg和顺式阿曲库铵0.15mg/kg,经口气管插管。记录麻醉诱导前（t0）、诱导给药后（t1）、插管时（t2）、插管后1min（t3）、插管后3min（t4）、插管后5min（t5）的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）及BIS的变化。结果与诱导前相比,给药后3组SBP、DBP、HR及BIS均显著下降（P〈0.05）,以Ⅲ组下降较明显（P〈0.05）;插管时SBP、DBP、HR及BIS均上升,Ⅰ组升高较明显（P〈0.05）,Ⅱ、Ⅲ组升高差异无统计学意义（P〉0.05）;BIS组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）,但3组插管后BIS均小于55。结论在老年高血压患者中,0.3μg/kg舒芬太尼麻醉诱导能有效地抑制气管插管应激反应,插管期间血流动力学平稳,是临床使用的最佳剂量。

右美托咪定复合星状神经节阻滞对气管插管反应的影响

随着麻醉药品及麻醉技术的革新,抑制气管插管应激反应的手段越来越多,右美托咪定是一种新型α2肾上腺素受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑、无呼吸抑制等作用,而被广泛用于麻醉及重症医学科,近年有研究表明星状神经节阻滞能够抑制气管插管引起的应激反应,维持循环稳定对合并有心肌缺血、脑出血患者具有重要意义[1]。

罗哌卡因用于气管表面麻醉预防气管插管反应的效果

目的 比较罗哌卡因与利多卡因预防气管插管反应的有效性.方法 ASAⅠ～Ⅱ级患者60例,随机分为两组,气管插管前组Ⅰ、组Ⅱ分别使用2%利多卡因及1%罗哌卡因进行气管内表面麻醉,监测麻醉诱导前1分钟、诱导时、诱导后1分钟、气管插管即刻、气管插管后1 分钟、2分钟、3分钟、4 分钟、5分钟血压、心率.结果 与诱导前比较,两组患者插管后收缩压、舒张压、平均动脉压均明显下降,但与插管时比较无明显变化.组Ⅰ心率在插管后4分钟、5分钟时较诱导前下降,插管后2分钟、3分钟时较插管时有所上升,组Ⅱ心率在插管后4分钟、5分钟时较插管时下降,组间各时间点血压、心率比较差异无显著性.结论 1%罗哌卡因用于气管内表面麻醉与2%利多卡因均可有效预防气管插管反应.

气管插管反应及其预防

气管插管于本世纪二十年代初用于临床。约30年后King等方首先报道放置喉镜和气管插管可反射性引起血压升高、心率增快等循环反应。继后,人们对其发生机理、反应特点和预防方法进行了许多观察和研究。

复合丙泊酚时瑞芬太尼抑制光棒插管反应的半数有效效应室浓度

光棒（lightwand）技术是利用红外线在颈部软组织处形成透亮光斑的原理引导的非窥喉气管插管术[1]。光棒插管具有耗时短、易掌握、成功率高、并发症少、血流动力学波动小等优点,在国内外已广泛应用于急救、临床麻醉等领域。

右美托咪定对舒芬太尼抑制气管插管反应的半数有效量的影响

目的通过序贯法测定右美托咪定对舒芬太尼诱导抑制气管插管反应的半数有效量(ED50)的影响。方法选取择期全身麻醉下腹腔镜胆囊切除术患者80例,年龄21～60岁,体质量45～70kg,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级,随机分为右美托咪定组(A组,n=40)和对照组(B组,n=40)。A组患者麻醉诱导前泵注0.8μg/kg右美托咪定(10min内注射完毕),B组患者给予同种方法泵注等量生理盐水。按序贯法确定舒芬太尼的剂量(相邻剂量之间的比率为1.1),患者意识消失后给予罗库溴铵行气管插管。比较两组麻醉诱导前(T_0),插管前即刻(T_1),插管后1min(T_2)、5min(T_3)时的血压(BP)、心率(HR)和脑电双频指数(BIS)的指标变化情况。结果 A组和B组舒芬太尼抑制插管反应的ED50(95%CI)分别为2.6μg/kg(2.3～2.9μg/kg)和3.5μg/kg(3.1～3.9μg/kg),A组ED50低于B组(P<0.05)。结论右美托咪定能减少舒芬太尼抑制气管插管反应的ED50,提示其可加强舒芬太尼抑制插管反应的作用。

舒芬太尼用于颅脑手术麻醉诱导时对气管插管反应的影响

舒芬太尼（sufentanil）是芬太尼N-4噻吩基衍生物,是目前作用于人体最强的镇痛药,其与μ受体的亲和力为芬太尼的7-10倍,镇痛持续时间为芬太尼的2倍,临床效价是芬太尼的5-10倍[1]。因而具有镇痛作用强、安全性大、起效时间短、持续时间长、维持良好的血流动力学状态的特点。故本研究以芬太尼作对照,观察舒芬太尼用于颅脑手术麻醉诱导时对气管插管反应的影响。