Ghrelin对糖尿病大鼠摄食的影响

目的探讨Ghrelin在糖尿病大鼠摄食过量调控中的作用。方法21只大鼠随机分为：①正常对照组（N＋NS组）7只，腹腔注射枸橼酸缓冲液1mL，皮下注射生理盐水（NS）0．1mL；②实验组14只，采用链脲佐菌素（sTz）腹腔注射制作糖尿病大鼠模型，48h后随机分为糖尿病组（STZ＋NS组）7只，皮下注射NS0．1mL，糖尿病＋胰岛素组（sTz＋INS组）7只，皮下注射人胰岛素0．1mL（7U）。各组均每天注射2次，共注射14d。每天检测各组大鼠血糖水平、摄食量及体质量的改变；实验结束检测血清瘦素、生长激素水平，以及下丘脑神经肽Y（NPY）mRNA和胃GhrelinmRNA表达。结果注射STZ后5d，STZ＋NS组血糖水平持续高于27．8mmol／L；STZ＋INS组血糖水平逐渐下降，最终在8d后与N＋NS组无显著差异（P〉0．05）；STZ＋NS组摄食量较N＋NS组显著增多，体质量显著减少（F一9．56～29．25，q一6．46～9．56，P〈O．05）；STZ＋INS组与STZ＋NS组比较，大鼠摄食量显著减少，体质量显著增加（q=3．70～9．15，P％0．05）。与N＋NS组相比，STZ＋NS组血浆胰岛素、瘦素及生长激素水平显著降低，而STZ＋INS组血浆瘦素及生长激素水平显著升高（F=26．31～214．28，q=3．21～11．28，P〈0．05）。STZ＋NS组血浆Ghrelin水平显著高于N＋Ns组（F=52．31，q=12．41，P〈0．05），STZ＋INS组血浆Ghrelin水平趋于正常（P〉0．05）。STZ＋NS组下丘脑NPYmRNA表达较N＋NS组显著增高（F=97．96，q—17．78，P〈O．05）。结论糖尿病大鼠血浆Ghrelin、瘦素水平以及下丘脑NPY表达的改变，可能与糖尿病摄食过盛形成有关。

儿童肥胖与父母的养育行为

目的:综述父母养育行为与儿童肥胖的关系,了解儿童肥胖的家庭影响因素以及干预的可能性,以便更好地从家庭角度理解儿童肥胖,并探寻有效的治疗模式。资料来源:应用计算机检索Elseview1995-06/2005-12和EBSCOhost1994-01/2005-12期间父母养育行为与儿童肥胖的关系的相关文献,检索词为“children,obesity,family,parenting”,限定语种为English;同时计算机检索中国期刊网等数据库1995-06/2005-12期间相关文献,检索词为“肥胖,家庭,父母”,限定语种为中文,获得相关资料。资料选择:选择与儿童肥胖和父母、家庭相关的文献。纳入标准:相关研究、归因研究、干预性研究。排除标准:重复研究。资料提炼:共收集32篇相关的文献,选择了与主题最为相近的19篇文献,主要以相关研究、归因研究为主,少量是干预性研究。排除13篇为重复研究。资料综合:①父母的体质量指数、收入、教育程度和观念等都与儿童肥胖有关系,父母否认孩子肥胖,不控制孩子的饮食可能是这类儿童肥胖的主要原因。对于儿童的自尊、自我概念等个性因素的培养失利可能也是造成儿童肥胖的原因。②在体质量控制行为方面的研究开始考虑到父母因素以外的社会因素、家庭环境以及进食过程的具体行为控制过程。油脂的过多摄入、看电视减少了活动时间、母亲对孩子饮食行为的不正确控制都是导致儿童肥胖的原因。③干预性研究显示改变父母不合理的信念和饮食控制行为等方式能够对改善儿童肥胖起积极的促进作用。④肥胖儿童的家庭因素研究进入了一个较为成熟的阶段,在对儿童肥胖原因进行探索时,可能还需要对父母的养育观念、父母的自我概念以及对子女的期望等方面深入研究,还应考虑父母的综合养育行为。结论:父母养育行为是影响儿童肥胖的重要因素之一。改善父母的观念、态度以及对儿童的饮食控制行为等方面有助于减轻儿童肥胖。