主动脉夹层撕裂内膜走行规律的MSCTA研究

目的观察Stanford A型和Stanford B型主动脉夹层(AD)主动脉腔内的撕裂内膜走行规律。方法回顾性分析65例AD患者的CTA资料,在胸腰椎体和椎间隙层面轴位图像上确定夹层动脉撕裂内膜与管壁两个结合点的位置,并计算真腔所处夹角角平分线(TLIAB)的钟点数。同时观察AD对主动脉分支大血管的影响情况。结果升主动脉段Stanford A型内膜撕裂由主动脉根部向弓部呈顺时针旋转;真腔位于主动脉腔左侧约3~6点位置,TLIAB位置的平均钟点数为4.16±1.51。降主动脉段AD内膜撕裂由近端向远端呈逆时针旋转,Stanford A型和B型撕裂模式大致相同,旋转幅度相似;主动脉弓降部真腔位于主动脉腔右侧,TLIAB位于8~9点,降主动脉远端TLIAB位于7~8点。左冠状动脉均开口于真腔,其钟点数(3.82±0.41)与对应层面TLIAB(3.69±0.82)差异无统计学意义(t=0.86,P=0.40);右冠状动脉开口紧邻血管壁内膜撕裂处。Stanford A型和B型AD的降主动脉段分支血管起源部位分型差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论AD内膜呈螺旋状撕裂,升主动脉段由主动脉根部至弓部呈顺时针旋转,降主动脉段由弓降部至远端呈逆时针旋转且Stanford A、B型的旋转模式大致相同。Stanford A型和B型AD主动脉分支大血管的受累情况相似。

主动脉夹层撕裂内膜走行规律在真假腔识别中的应用

目的:探讨主动脉夹层(AD)撕裂内膜走行规律在AD真假腔识别中的临床价值。方法:回顾性分析63例AD患者的MSCTA资料,在降主动脉不同节段轴位图像上测量夹层动脉撕裂内膜与管壁两个结合点的角度,计算真腔所处夹角角平分线(TLIAB)的角度以确定其所在象限,观测在血管不同节段、不同象限内TLIAB的数量。结果:63例夹层患者降主动脉不同节段所得TLIAB最多为126层,不同节段间TLIAB数量的差异有统计学意义(χ2=63.87,P<0.05)。相同节段、不同AD类型间TLIAB数量的差异无统计学意义。TLIAB在右前象限最多,以主动脉弓降部最明显,主动脉弓降部位于右前象限和左前象限的管腔88.89%为真腔。结论:根据主动脉夹层撕裂内膜走行规律识别真假腔是一种简便、快速、有效的方法。

多发性大动脉炎合并股总动脉局限性内膜撕裂1例

多发性大动脉炎属自身免疫性疾病的一种罕见类型[1],病因不明,好发于年轻女性,本病主要累及弹力动脉,如主动脉及其主要分支,肺动脉、冠状动脉等,国内外有个案报道还可累及颅内动脉和四肢动脉[2-4]。本文报道1例少见累及双侧股动脉并合并股总动脉局限性内膜撕裂病例,以引起临床医师注意。临床资料:患者,女性,42岁,因确诊多发性大动脉炎2年收入我院,主要表现为活动后双下肢乏力、头晕。查体:双侧颈动脉可闻及收缩期吹风样杂音,双上肢收缩压差> 20mm Hg,双下肢血压测不出,双侧足背动脉未扪及,双侧肱动脉、桡动脉、踝动脉搏动减弱。

自发性颈、椎动脉夹层的诊疗进展

自发性动脉夹层（artery dissection,AD）是指动脉壁层内的退行病变引起内膜撕裂,在血压的作用下导致血液成分通过破损的血管内膜进入血管壁,使血管壁分层,造成血管狭窄、闭塞或形成假性动脉瘤。当血肿聚积在内膜及中层之间时可造成管腔狭窄；

急性Stanford B型主动脉夹层合并Marfan综合征患者介入治疗的护理

主动脉夹层（aortic dissection,AD）是指在主动脉壁有或无自身病变（高血压、外伤等）基础的情况下突发主动脉内膜撕裂,血液由内膜撕裂口进入主动脉壁,使主动脉管腔呈现真假两腔的一种病理状态[1]。急性 AD的临床表现通常为剧烈的胸背部撕裂样疼痛。未经治疗的急性 AD患者预后差,50％于48 h内病死,30％于1周内病死,90％于3个月内病死[2]。当夹层仅累及左锁骨下动脉起始处以下的主动脉,称为远端 AD（B 型夹层）。 B型夹层患者通常可行介入腔内治疗,其远期生存率高。 Marfan 综合征亦称为先天性中胚层发育不良、Marchesani 综合征、蜘蛛指征、肢体细长症[3]。累及心血管系统时严重者可出现主动脉壁破裂或发生 AD,其预后险恶,一旦确诊,应手术治疗[4]。截至2015年5月我科共收治急性 Stan-ford B型AD合并Marfan综合征患者5例,现将护理体会报告如下。

主动脉夹层术前风险因素的评估及其应对策略的研究

主动脉夹层是一种病情凶险,进展快,病死率高的急性主动脉疾病,主动脉夹层始发于主动脉壁内膜和中层撕裂形成内膜撕裂口,使中层直接暴露于管腔,主动脉腔内血液在脉压的驱动下经内膜撕裂口直接穿透病变中层,将中层分离形成夹层。文献[1]报道,未经治疗的Standford A型夹层1~3 d病死率每小时约为1%~2%,约50%以上的患者1周内死亡,75%以上患者1个月内死亡,90%以上1年内死亡,因此主动脉夹层如果不积极治疗，风险极高。

急性主动脉夹层致截瘫2例分析

主动脉夹层（aortic dissection，AD）是主动脉腔内的血液通过主动脉内膜撕裂的破口进入主动脉壁之间而形成的血肿，发病急，病情凶险，临床表现复杂多变，易漏诊、误诊而死亡。国内AD以截瘫为主要临床表现的病例少见报道，笔者根据2例诊疗经验，结合文献进行分析。

晚期双胎妊娠并发胸主动脉夹层一例的急救护理

主动脉夹层（aortic dissection，AD）是主动脉内膜撕裂，循环中的血液通过裂口进入主动脉肌壁内，导致血管壁的分层，易在妊娠时发生。有报道嘲称，双胎妊娠合并AD动脉瘤极为罕见。南京军区南京总医院2013年12月成功救治1例晚期双胎妊娠并发AD患者，现将急救护理体会报告如下。

肝移植术后肝动脉狭窄的内支架治疗

目的 对内支架植入术治疗肝移植术后肝动脉狭窄的价值进行初步的探讨。方法 对 34 例肝移植发生肝动脉狭窄、闭塞患者行球囊扩张治疗,其中5例患者接受内支架植入治疗,3例为球囊扩张治疗无效患者,1 例为球囊扩张后出现肝动脉内膜撕裂,另1例为肝动脉狭窄伴吻合口破裂出血。结果 5例患者均成功进行了内支架植入治疗,其中 1 例肝动脉狭窄伴吻合口破裂出血的患者植入支架后24 h内发生支架内急性血栓形成,经手术行肝动脉重建治疗,其余 4 例术后治疗效果良好。结论 介入方法治疗肝移植术后肝动脉狭窄具有微创、安全、有效的优势,对于球囊扩张治疗无效或合并吻合口破裂出血的病例,可采用内支架植入治疗。

血管中膜与主动脉夹层发病机制的研究进展

主动脉夹层（AD）是一种极其凶险的大血管疾病,起病急骤,死亡率高.典型的主动脉夹层表现为主动脉内膜撕裂,血液涌入中膜内,主动脉中膜沿长轴分离,形成假腔.其发病机制尚不明确.现普遍认为主动脉夹层的主要病理改变包括：弹性纤维的碎片化和丢失;蛋白多糖沉积;平滑肌细胞（SMC）的凋亡与丢失.主动脉中膜存在潜在的结构缺陷可能是主动脉夹层发生的形态学基础,而随后的血流动力学改变对其进展起着重要的作用.随着研究的深入,血管中膜在主动脉夹层发病中的机制日益受到重视.本文现就主动脉中膜的组织结构及生理功能与主动脉夹层发病机制的研究进展进行系统的分析及综述.

主动脉夹层的护理进展

主动脉夹层（AD）是主动脉壁内膜撕裂后循环中的血液渗入主动脉壁中层形成夹层并沿着主动脉壁延伸剥离的一种心血管急症。临床表现复杂,典型症状包括剧烈的撕裂样或刀割样疼痛,还可伴休克征象,而血压偏高,多数患者可出现一侧桡动脉搏动消失或减弱,这是AD分离所特有的体征之一[1]。急性期病死率高。

主动脉夹层的病因学进展

主动脉夹层（Aortic Dissection，AD）系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内，导致血管壁分层的一种具有致命危险的主动脉疾病。根据美国1980年前的资料估计主动脉夹层的年发病率约5—10例／百万，但随着诊断技术的不断提高，目前实际发病率要远远高于这个数值。从理论上讲，所有破坏主动脉中层结构的因素均可导致主动脉扩张、动脉瘤的形成，并最终导致壁内血肿、主动脉夹层或夹层破裂。文献中报导的主动脉夹层的病因和易患因素很多，本文将在复习国内外相关文献的基础上，就主动脉夹层的病因学进行归纳总结。

自发性椎动脉夹层致青年卒中2例报告

脑动脉夹层是脑卒中尤其是青年卒中的重要病因,其中颈部血管夹层约占青年卒中病因的15.4%。颈内动脉夹层和椎动脉夹层最常见,夹层又分为自发性和外伤性两大类。自发性动脉夹层是指动脉壁层内的退行性病变引起内膜撕裂,在血压的作用下导致血液成分通过破损的血管内膜进入血管壁,使血管壁分层,造成血管狭窄、闭塞或形成假性动脉瘤。