千金苇茎汤促进撤血清舌鳞癌细胞凋亡机制的研究

目的:探讨千金苇茎汤辅助治疗舌鳞癌的分子机制。方法:体外培养SAS和TCA-8113舌鳞癌细胞,撤除血清模拟体内抗血管生成药物治疗环境,千金苇茎汤3个部位作用撤血清舌鳞癌细胞72 h,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡,ELISA检测细胞培养上清前列腺素E2(PGE2)含量。结果:与撤血清对照相比,千金苇茎汤07部位能够降低撤血清舌鳞癌细胞的增殖活性(生长抑制率max34.36%),促进SAS和TCA-8113细胞凋亡率升高(P<0.05),抑制细胞分泌PGE2(P<0.05),且具有剂量和时间依赖性。结论:千金苇茎汤07部位促进撤血清舌鳞癌细胞凋亡的机制与抑制PGE2合成相关,为深入研究千金苇茎汤辅助治疗恶性肿瘤提供了新的思路和方法。

缺氧促进舌苔形成相关细胞凋亡的分子机制

目的探讨缺氧对舌苔形成相关细胞凋亡的影响。方法将Co Cl2作用于撤血清舌鳞癌Tca-8113细胞,建立化学性缺氧模型。MTT法检测细胞增殖活性,荧光染色检测细胞凋亡,琼脂糖电泳观察DNA Ladder,流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡,Western blotting检测Akt、NF-κB p50、NF-κB p65、Bax、Bcl-2、HSP 70的表达水平。结果 50-400μmol/L Co Cl2作用细胞8-24h能明显抑制撤血清舌鳞癌细胞增殖（P〈0.05）,并具有量效和时效关系。Hoechst荧光染色显示Co Cl2可引起撤血清舌鳞癌细胞凋亡。流式细胞术显示100,200,400μmol/L Co Cl212h缺氧-12h复氧可促进撤血清舌鳞癌细胞凋亡（P〈0.05）,且凋亡率随Co Cl2的浓度增高。Western blotting表明12h缺氧-12h复氧可上调Bax、HSP 70、NF-κB p50,下调NF-κB P65表达（100μmol/L Co Cl2）,促进舌鳞癌细胞凋亡。结论缺氧是促进舌苔形成相关细胞凋亡的重要因素,其发生机制可能受NF-κB、Bax、HSP 70蛋白的调控。