支扩宁合剂对人支气管上皮细胞肿瘤坏死因子-α表达影响的体外研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在支气管扩张症发病机制中的作用及支扩宁合剂的疗效机理。方法应用支气管扩张症患者痰液刺激分组体外培养的人支气管上皮细胞,检测、分析各组细胞TNF-α表达水平及中药支扩宁合剂的干预效果。结果在支气管扩张症患者的痰液刺激下,支气管上皮细胞TNF-α表达活化;中药支扩宁合剂可抑制支气管上皮细胞TNF-α的表达。结论支气管上皮细胞TNF-α表达在支气管扩张症发病中可能起到重要的作用;中药支扩宁合剂可抑制支气管上皮细胞TNF-α的表达,从而抑制支气管扩张症气道炎症反应,这可能是其疗效机理之一。

支扩宁合剂对支气管扩张症大鼠中性粒细胞弹性蛋白酶的作用

目的:研究支扩宁合剂对支气管扩张症模型中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的作用,探讨支扩宁合剂疗效机理。方法:建立SD大鼠支气管扩张症模型,观察呼吸道冲洗液中性粒细胞弹性蛋白酶含量及支扩宁合剂干预后的变化,探讨它们在支气管扩张症发病中的地位及支扩宁合剂的干预效果。结果:支扩宁合剂明显降低NE含量(P<0.01)。结论:支扩宁合剂能显著减少支气管扩张症气道中NE释放,抑制其蛋白分解活性,这可能是其疗效机理之一,有进一步研究开发价值。

支扩宁合剂微生物限度检查方法学验证

目的对支扩宁合剂微生物限度检查法进行方法学验证。方法《中国药典》2005年版一部附录XⅢ C微生物限度检查法。结果5种试验菌的回收率均高于70%,试验组检出控制菌,阴性菌对照未检出。结论采用常规法可进行本品微生物限度检查。

支扩宁合剂治疗支气管扩张症的疗效及机理研究

曹世宏教授 ,经过多年临床实践 ,创立了“支扩宁合剂” ,在临床应用中取得良好疗效。目的研究细胞因子、中性粒细胞弹性蛋白酶 (NE)在支气管扩张症发病机制中的作用及支扩宁合剂的干预效果 ,揭示支扩宁合剂疗效机理。方法设立支扩宁合剂与抗生素随机对照试验 ,观察症状、体征、痰液细胞学、细胞因子、NE等变化 ,评估支扩宁合剂疗效。结果治疗组有效率 93 .3 3 % ,优于对照组 (P <0 .0 5 ) 。支扩宁合剂治疗明显降低白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞计数、IL -8、TNF-a、NE含量。结论支扩宁合剂能明显改善支扩肺部炎症 ,降低炎细胞密度 ,减少致炎性细胞因子释放 ,对NE有较好的抑制作用。临床疗效明显 ,具有进一步研究开发价值。

支扩宁合剂干预对大鼠支气管扩张症模型的影响研究

目的 :研究支扩宁合剂对支气管扩张症模型的作用 ,探讨支扩宁合剂疗效机理。方法 :建立SD大鼠支扩模型 ,观察呼吸道冲洗液中性粒细胞弹性蛋白酶、组织病理学特点及支扩宁合剂干预后各观察指标的变化 ,探讨它们在支扩发病中的地位及支扩宁合剂的干预效果。结果 :支扩宁合剂明显降低NE含量 ,能有效减轻支气管扩张程度、炎性破坏 (P <0 .0 1) 。结论 :支扩宁合剂对支气管扩张症有良好疗效 ,对NE有较强的抑制作用 ,可能是其疗效机理之一 ,有进一步研究开发价值。

支扩宁合剂对支气管扩张症大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9基因表达的影响

目的:探讨支扩宁合剂对支气管扩张症大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中药组。建立大鼠支气管扩张症模型,除正常组外,自造模第3周起分别予生理盐水、左氧氟沙星、支扩宁合剂干预。实验结束,采用实时荧光定量PCR检测各组大鼠肺组织匀浆MMP-9 mRNA表达,应用Ⅳ型胶原免疫组化染色观察各组大鼠支气管黏膜上皮基底膜情况。结果:模型组大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达显著上调(P<0.01),支气管壁黏膜上皮基底膜破坏;支扩宁合剂治疗组大鼠MMP-9 mRNA过度表达受抑(P<0.01),支气管黏膜上皮基底膜基本完整。结论:支扩宁合剂可抑制支气管扩张症气道中MMP-9 mRNA表达,这可能是其疗效机制之一,值得进一步研究。

曹世宏·支扩宁合剂

最擅长治疗的疾病：慢支、肺气肿、哮喘、支扩、间质性肺病、肺结核、肺部肿瘤、肺心病等呼吸系统疾病及神经系统疾病。 最喜欢的中医药学家：张仲景、叶天士、曹鸣高、张泽生。

支扩宁合剂质量标准研究

目的:建立支扩宁合剂的质量标准。方法:采用薄层色谱(TLC)法对制剂中黄芩、桑白皮、枳壳、丹参进行定性鉴别;用高效液相色谱法对制剂中黄芩苷进行含量测定。结果:TLC斑点清晰、分离度好,阴性对照无干扰。黄芩苷的检测浓度在15.81～252.96μg.mL-1范围内与峰面积积分值呈良好的线性关系(r=0.9999);平均回收率为101.8%,RSD=1.80%(n=9)。结论:所建标准可用于支扩宁合剂的质量控制。