卵巢支持-间质细胞瘤的影像表现及临床特征

目的:总结卵巢支持-间质细胞瘤(SLCT)的影像表现及临床特征,提高对本病的认识。方法:回顾性分析本院经手术及病理证实的15例SLCT患者的临床及影像学资料,其中15例均行MR扫描,5例同时行CT扫描。术前均行卵巢肿瘤标记物检测,10例行内分泌激素水平检测。结果:15例均为单侧单发病变,左侧8例,右侧7例,其中实性4例,囊实性11例。MRI表现:平扫实性成分呈等T1稍长T2信号为主,DWI高信号,ADC图信号减低,囊性成分呈长T1长T2信号;增强扫描4例实性肿瘤明显强化,11例囊实性中5例实性成分呈结节样、不规则分隔样或囊壁样明显强化,另6例呈混合强化,其中1例病理为中分化,余5例为中低及低分化。CT表现:实性部分呈软组织密度,液性部分呈水样密度。3例实性肿瘤增强扫描明显强化,2例囊实性肿瘤中1例实性成分明显强化,1例混合强化。激素水平检测结果9例睾酮升高,肿瘤标记物检测结果3例AFP水平升高,3例CA125升高,1例CA199升高。10例患者表现为雄激素刺激相关表现,2例雌激素刺激相关表现,2例为雌雄激素共同作用表现,1例无症状。病理结果2例为高分化SLCT,7例中分化,5例中低分化,1例低分化。结论:卵巢SLCT具有一定的影像及临床特征,呈实性或囊实性肿块,增强扫描实性成分呈明显强化或混合强化,中低或低分化者多呈混合强化;常伴有激素刺激相关表现,以雄激素刺激相关表现多见。

桃叶珊瑚苷调节RhoA/ROCK信号通路对胶质母细胞瘤细胞活力和上皮间质转化的影响

[目的]研究桃叶珊瑚苷(AU)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞活力和上皮间质转化(EMT)的影响,并对其作用机制进行探讨。[方法]将U87细胞随机分为对照组、AU低浓度组、AU中浓度组、AU高浓度组、Y-27632组、AU高浓度+Y-27632组。细胞计数器试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、波形蛋白(Vimentin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、Ras同源基因家族成员A(RhoA)、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)1、ROCK2表达。构建GBM裸鼠模型,随机分为裸鼠对照组、AU组、Y-27632组、AU+Y-27632组,测量肿瘤质量与体积,免疫组化法检测移植瘤组织RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达。[结果]GBM细胞活力随着AU浓度的升高而逐渐降低(P<0.05),选择U87作为后续实验细胞,选择10、25、50μmol/L浓度作为AU后续实验浓度。与对照组比较,AU低、中、高浓度组和Y-27632组细胞活力、迁移和侵袭细胞数、MMP2、MMP9、N-cadherin、Vimentin、RhoA、ROCK1、ROCK2表达显著下降,凋亡率、E-cadherin表达显著升高(P<0.05),其中高浓度AU和Y-27632组共同处理的细胞变化更显著(P<0.05)。AU和Y-27632均能抑制移植瘤质量和体积,降低RhoA/ROCK信号通路蛋白表达(P<0.05)。[结论]AU能抑制GBM细胞活力、迁移侵袭和EMT,促进细胞凋亡,其作用机制可能与抑制RhoA/ROCK信号通路有关。

卵巢支持-间质细胞肿瘤的临床及影像学特征

目的探讨卵巢支持-间质细胞肿瘤(SLCT)的临床及影像学特征,以提高对本病的诊断准确率。方法选取在本院经手术和病理证实的11例SLCT患者资料,分析其临床和影像学(MRI/CT)特征。结果11例患者中3例表现为男性化特征,2例为去女性化特征,5例为雌激素过多的女性化特征,1例无症状。5例血清睾酮升高。所有肿瘤均为单侧,边界清楚。9例为实性或实性为主肿瘤,1例为囊实性肿瘤,1例为囊性肿瘤。MRI检查显示肿瘤实性部分T_(1)WI呈稍不均匀等或稍低信号,T_(2)WI呈稍高信号,DWI呈高信号,ADC值减低,增强扫描实性部分明显强化呈高信号,部分显示肿瘤边缘丰富血管影。CT平扫显示实性部分呈软组织密度影,增强扫描显示富血供明显强化。结论卵巢SLCT的MRI/CT表现具有一定特征性,结合临床表现和血清睾酮升高的特点,有助于术前诊断和合理治疗。

卵巢支持-间质细胞瘤临床病理学及分子遗传学特征分析

目的 探讨卵巢支持-间质细胞瘤(SLCT)的临床病理学特征及分子遗传学特征。方法 回顾郑州大学第一附属医院收治的13例SLCT患者的临床病理资料,Sanger测序检测DICER1热点区域体细胞突变(第24、25外显子相关位点),完善随访资料,分析DICER1突变与SLCT临床病理特征的相关性,并检索相关文献。结果 SLCT中位数年龄24岁,首发临床症状为月经失调、盆腔包块或下腹胀痛;镜下见管状、条索状及肉瘤样等区域,免疫组化表达CR、WT-1、Inhibin-α、SF-1等。预后随访中30.8%(4/13)患者复发,76.9%(10/13)检测到DICER1基因突变,且DICER1基因突变在年龄上差异有统计学意义(P<0.05),在组织学分化程度、肿瘤是否复发上差异无统计学意义(P>0.05),有异源性分化者DICER1突变率可能高。结论 SLCT形态多样,诊断需要结合临床特点、免疫组化及DICER1基因检测。DICER1突变多发生于年轻患者,与组织学分化、肿瘤是否复发的关系需进一步研究。

卵巢支持-间质细胞瘤的影像学表现分析并文献复习

卵巢支持-间质细胞瘤(Sertoli-Leydig cell tumor,SLCT)又称为男性母细胞瘤,属于卵巢恶性肿瘤的性索间质瘤亚组,约占所有恶性卵巢肿瘤的7%[1]。其发病率低,临床症状与影像学表现在盆腔卵巢肿瘤中不典型,关于该病的影像学报道较少,易出现误诊[2]。现结合3例我院收治的经病理证实的卵巢SLCT患者资料,对其MRI、临床及病理特征进行分析,以提高对该病的认识和临床诊断水平。

基于TGFβ1介导的上皮-间充质转化探讨重楼皂苷Ⅰ抑制胶质母细胞瘤侵袭、迁移的分子机制

目的采用生物信息学与实验验证探究重楼皂苷I调控上皮-间充质转化(EMT)抑制胶质母细胞瘤(GBM)侵袭、迁移的作用机制。方法通过肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库筛选胶质母细胞瘤的差异表达基因(DEGs)并进行富集分析,探究其发病相关的作用机制。将预测得到的重楼皂苷I靶点与疾病的DEGs取交集,构建蛋白互作网络,筛选药物发挥治疗作用的关键靶点进行富集分析并通过分子对接进行验证,以明确重楼皂苷I治疗胶质母细胞瘤的潜在分子机制。基于以上生物信息学结果,进行体外实验验证。以不同浓度的重楼皂苷I分别干预人胶质母细胞瘤细胞系LN229和U251后,细胞增殖与细胞毒性检测法(CCK-8)检测细胞活性;Transwell实验检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Immunoblotting法检测转化生长因子β1(TGFβ1)、钙黏蛋白1(CDH1)、钙黏蛋白2(CDH2)、波形蛋白(VIM)的蛋白表达水平。通过基因表达谱交互分析数据库(GEPIA)分析胶质母细胞瘤与正常组织中CDH2、TGFβ1、VIM的表达差异,预测其对患者生存情况的影响。结果基于生物信息学蛋白互作分析,筛选出CDH1、CDH2和TGFβ1等7个关键靶点,富集分析发现与EMT生物过程及TGFβ信号通路关系密切。不同浓度的重楼皂苷I分别干预LN229与U251后细胞活性明显降低(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,重楼皂苷I可明显抑制LN229和U251细胞的侵袭(P<0.01)及迁移能力(P<0.05,P<0.01),下调TGFβ1、CDH2、VIM蛋白并上调CDH1蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),呈剂量依赖效应(P<0.01)。GEPIA分析发现胶质母细胞瘤组织中CDH2、TGFβ1和VIM表达水平明显高于正常组织(P<0.05),其中TGFβ1和VIM的高表达可能是影响患者无病生存期的关键因素(P<0.05)。结论重楼皂苷I可通过TGFβ1介导的EMT进程,抑制LN229与U251细胞的侵袭与迁移能力,为临床精准治疗和中药小分子开发提供了新的研究方向与证据支持。

上皮间质转化影响神经母细胞瘤侵袭及转移的机制研究进展

神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)是儿童常见的异质性高、生长迅速且容易转移的恶性肿瘤之一。上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是恶性肿瘤细胞侵袭和转移的重要过程。近年来越来越多的研究显示,中医药对恶性肿瘤细胞EMT过程的抑制作用显著。本文就涉及EMT的相关信号通路、中医药对恶性肿瘤细胞EMT的影响及机制、EMT与NB侵袭及转移关系的进展进行综述。

胶质母细胞瘤中免疫和小胶质/巨噬细胞的特异性高表达基因具有间充质亚型的特性

目的研究胶质母细胞瘤(GBM)中免疫细胞,特别是小胶质细胞/巨噬细胞中高表达的特异性基因集合,从而加深对胶质瘤中免疫微环境结构和功能的认识.方法在正常和GBM组织中,分析不同类型细胞中的分子表达情况,并得到免疫细胞和/或小胶质细胞/巨噬细胞(MM-Cells)中,特异性高表达的基因(MM-Genes).进一步研究MM-Genes在胶质瘤不同级别、不同分子亚型中的表达情况及对患者预后的影响.结果我们获得了一系列高度可靠的MM-Genes,包括CD74、HLA-DRB5、CCL3、NFAM1、DOCK8、LTC4S、GPR183、CCL4、SLAMF8、NCKAP1L、CD14、CD68、PLCB2.大部分MM-Genes在胶质瘤高表达,且随着级别而增加.另外,MM-Genes在GBM的间质亚型中高表达.其次,多数MM-Genes单个基因,以及MM-Genes的综合评分,均与患者预后相关,且高表达者预后差.结论MM-Genes与胶质瘤级别及GBM的间质亚型高度相关,且MM-Genes高表达者预后差,揭示了免疫调控与胶质瘤级别和分子亚型之间的关系.

幼儿腹膜原发支持-间质细胞瘤1例

女性患儿,3岁,发现腹部肿物2个月、腹痛伴呕吐1天;无特殊家族史。查体:腹膨隆,左腹触及12 cm×10 cm肿物,质硬,活动度差。实验室检查:肿瘤标记物均(-)。全腹MRI:左腹部11.8 cm×8.1 cm×12.1 cm实性为主占位,T1WI以等信号为主、内见多发分隔低信号(图1A),脂肪抑制T2WI呈稍低信号伴分隔样高信号(图1B),弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)呈结节状高信号(图1C)。

松果菊苷下调Skp2的表达抑制胶质母细胞瘤上皮间质转化及胶质瘤干细胞干性

目的研究松果菊苷(ECH)对胶质母细胞瘤(GBM)的上皮间质转化(EMT)及其对GBM干细胞的影响,并探讨其分子机制。方法①体外实验:将GBM U87和U251细胞以0、5、10和20μmol·L^(-1) ECH浓度处理24 h。采用CCK-8法评估细胞活性;进行克隆形成实验以测定克隆能力;通过Transwell实验评估迁移和侵袭能力;利用球形成实验评价GBM干细胞的成球能力;通过细胞免疫荧光检测干细胞标志物;使用Western blot分析EMT和干细胞相关蛋白表达。②体内实验:在裸鼠皮下注射U87细胞,每组5只。实验组腹腔注射ECH,对照组注射等体积溶剂。最后测定肿瘤体积、重量和体重,并用Western blot分析肿瘤中的Skp2、EMT和干细胞相关蛋白表达。结果①体外实验显示,相较于0μmol·L^(-1) ECH组,10、20μmol·L^(-1) ECH处理显著降低了细胞活性(P<0.05);在5、10和20μmol·L^(-1) ECH组中克隆形成数量显著减少(P<0.05);迁移和侵袭能力在5、10μmol·L^(-1) ECH组中随浓度升高而降低(P<0.05);成球能力和干细胞标志物表达及Skp2、EMT和干细胞特性相关蛋白表达在5、10μmol·L^(-1) ECH组中均显著降低(P<0.05)。②体内实验显示,ECH处理小鼠的肿瘤体积和重量显著小于对照组(P<0.05),且Skp2、EMT(Vimentin、Snail)和干细胞标志物(Sox2、Nestin)的表达显著减少(P<0.05);两组小鼠体重差异无统计学意义(P>0.05)。结论ECH通过降低Skp2表达抑制GBM的EMT和干细胞特性。

细胞间粘附分子1在胶质母细胞瘤中的表达和生物学作用

目的探讨细胞间粘附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM1)对胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)中的预后预测价值及其与免疫抑制的关系。方法使用来自TCGA-GBM的表达和临床数据评估ICAMs mRNA的表达及临床预后价值。使用人类蛋白质图谱数据库评估ICAM1在胶质母细胞瘤组织、细胞中的表达。基于cBioPortal数据库分析GBM中ICAM1与其他mRNAs的相关性,选择与ICAM1最显著正相关的前100个基因通过DAVID数据库进行GO和通路分析。通过JASPAR数据库确认可能调控ICAM1表达的转录因子,并利用GEO数据库GSE65363数据集进行验证。利用CAMOIP数据库探讨ICAM1表达与免疫细胞浸润的关系。结果ICAM1在GBM中高表达并与预后相关。ICAM1与间质型标记基因的表达呈正相关,而与前神经元型标记基因的表达呈负相关。NF-κB能够与ICAM1启动子结合并调控ICAM1的表达。此外,ICAM1参与免疫反应,ICAM1的高表达促进了巨噬细胞的极化;同时,ICAM1与免疫抑制基因呈高度正相关。结论ICAM1是GBM发生前神经元型向间质型转变的始动因素之一,并在GBM免疫抑制中发挥重要作用,可作为预测GBM患者预后的潜在生物标志物。

视网膜母细胞瘤患儿在治疗期间家长照护需求的质性研究

目的了解视网膜母细胞瘤患儿治疗期间家长的照护需求。方法采用现象学研究法,选取12名视网膜母细胞瘤患儿家长进行半结构式深入访谈,使用Colaizzi分析法对资料进行分析。结果视网膜母细胞瘤患儿家长的照护需求可归纳为3个主题。①生理方面的需求:确保充足睡眠的需求,缓解疲劳的需求,日常照护技能的培训需求。②心理方面的需求:减轻不良情绪的需求,担心未来的需求。③社会支持方面的需求:住院条件改善的需求,教育方面的需求,医疗信息支持方面的需求,同伴支持的需求,经济方面的需求,国家政策支持的需求。结论视网膜母细胞瘤患儿家长的照护负担重,需求明显,护理人员应加强健康教育、重视心理疏导、提供社会支持,以减轻患儿治疗期间家长的照护负担。

敲减辅酶Q10B表达对裸鼠食管鳞癌皮下移植瘤细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响

目的探讨敲减辅酶Q10B(COQ10B)表达对裸鼠食管鳞状细胞癌(鳞癌)皮下移植瘤细胞增殖、凋亡及上皮间质转化(EMT)的影响。方法利用慢病毒转染技术将COQ10B的干扰慢病毒及其阴性对照转染至食管鳞癌细胞(KYSE150细胞)中,构建敲减COQ10B表达的KYSE150细胞(sh-COQ10B组)和阴性对照KYSE150细胞(sh-NC组)。选择雌性BALB/c裸鼠20只,随机分入sh-COQ10B组和sh-NC组各10只,分别于裸鼠右前肩胛处皮下接种转染sh-COQ10B和sh-NC的KYSE150细胞,以此构建裸鼠皮下移植瘤模型,观察接种后不同时间皮下移植瘤生长情况并测量瘤体的体积和质量。接种第26天实验结束后取瘤体组织,采用HE、免疫组化、TUNEL染色法观察裸鼠皮下移植瘤中细胞增殖和凋亡的情况,以Westernblotting法检测移植瘤中EMT相关蛋白(E-cadherin和Vimentin)和凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)表达。结果与sh-NC组比较,sh-COQ10B组中COQ10B蛋白表达量低(P<0.05);皮下移植瘤模型构建成功且裸鼠均无死亡。sh-COQ10B组移植后不同时间瘤体体积和质量均小于sh-NC组(P均<0.05)。与sh-NC组比较,sh-COQ10B组肿瘤细胞凋亡率高,瘤体组织内Bcl-2、Vimentin蛋白表达低,Bax、E-cadherin表达高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论敲减COQ10B表达可抑制裸鼠食管鳞癌皮下移植瘤细胞增殖和EMT的发生,促进肿瘤细胞凋亡。

生存素与细胞分裂周期相关蛋白5在胃癌及胃间质瘤中的表达及其临床意义

目的:检测生存素与细胞分裂周期相关蛋白5(cell division cycle associated protein 5,CDCA5)在胃癌及胃间质瘤中的表达,分析两者相关性及其对临床病理学参数的评估价值。方法:首先通过GEPIA数据库分析生存素的编码基因BIRC5 mRNA与CDCA5 mRNA在胃癌中的表达及相关性;采用免疫组化检测76例胃癌和63例胃间质瘤中生存素与CDCA5表达,应用Spearman相关检验分析两者相关性,并分析其与患者临床病理特征的相关性。接着,通过PROMO数据库分析可能作用于BIRC5与CDCA5启动子的转录因子。最后,利用HDOCK预测生存素与CDCA5的相互作用。结果:GEPIA数据库分析显示,BIRC5 mRNA和CDCA5 mRNA在胃癌组织中表达均明显高于正常胃组织(P<0.01),且两者在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.79,P<0.01);免疫组化结果显示,在胃癌和胃间质瘤中,生存素与CDCA5均在细胞核与细胞质中表达,两者表达量均明显高于对应癌旁/瘤旁组织(P均<0.001),且两者在胃癌、胃间质瘤组织中的表达呈一定的正相关(r_(胃癌)=0.410,r_(胃间质瘤)=0.347,P均<0.05)。胃癌中,生存素与肿瘤直径、淋巴管侵犯及TNM分期相关(P<0.05);CDCA5表达与肿瘤分化程度、TNM分期相关(P<0.05);两者共阳性表达与肿瘤直径、肿瘤分化程度、淋巴管侵犯及TNM分期相关(P<0.05)。胃间质瘤中,生存素与核分裂象及NIH危险度分级相关(P<0.05);CDCA5与肿瘤直径及NIH危险度分级相关(P<0.05);两者共阳性表达与肿瘤直径、核分裂象及NIH危险度分级相关(P<0.05)。另外,PROMO发现有13个转录因子可同时调控CDCA5与BIRC5启动子;HDOCK预测发现,生存素蛋白与CDCA5蛋白之间存在多对相互作用。结论:在多种转录因子的共同作用下,生存素与CDCA5在胃癌与胃间质瘤中均呈高表达,且呈正相关;两者均与胃癌、胃间质瘤的部分临床病理学参数相关,且联合检测临床价值大于单个分子的检测。

胶质母细胞瘤恶性进展中不同细胞亚群的动态轨迹和细胞通讯网络

目的:探索胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)恶性进展过程中细胞亚群的动态轨迹以及免疫细胞亚群之间的通讯网络,结合GBM患者的转录组数据和临床信息,挖掘GBM恶性进展过程中的关键风险标志物,以期为该疾病的治疗和预后提供科学依据。方法:基于单细胞测序数据分析方法,构建GBM恶性进展中的细胞亚群图谱,利用Monocle2技术构建GBM恶性进展中肿瘤细胞亚群的动态进展轨迹,基于基因富集分析,挖掘肿瘤细胞亚群随GBM恶性进展中显著变化的基因所富集的生物学过程,利用CellChat软件识别不同免疫细胞亚群间的复杂通讯网络,通过生存分析识别GBM恶性进展中影响患者预后的关键风险分子标记物。结果:单细胞测序数据分析识别出6种不同的细胞类型,包括淋巴细胞、周细胞、少突神经胶质细胞、巨噬细胞、胶质瘤细胞、小胶质细胞,单细胞数据集中了27151个细胞,其中包含3881个来源于低级别胶质瘤患者的细胞,10166个来源于新诊断GBM患者的细胞,13104个来源于复发性胶质瘤患者的细胞。胶质瘤细胞亚群逆时序分析提示,胶质瘤细胞亚群在恶性进展中存在着明显的细胞异质性;免疫细胞亚群的细胞相互作用分析揭示,GBM恶性进展中不同免疫细胞亚群之间的通讯网络共识别出22条具有生物学意义的配体-受体对,涉及12条通路;生存分析识别出8个与GBM患者预后密切相关的基因,其中SERPINE1、COL6A1、SPP1、LTF、C1S、AEBP1、SAA1L是GBM患者的高风险基因,ABCC8是GBM患者的低风险基因。结论:深入揭示了GBM恶性进展中胶质瘤细胞亚群的动态变化以及免疫细胞亚群之间的通讯模式,对于理解GBM的复杂生物学过程具有重要意义,为GBM的精准医疗和治疗决策提供了科学依据,也为GBM患者更准确的预后评估提供了新的线索。

网络药理学、分子对接结合实验验证探讨知母皂苷AⅢ治疗胶质母细胞瘤的作用机制

目的基于网络药理学、分子对接和体外实验验证探索知母皂苷AⅢ(TIA)治疗胶质母细胞瘤(GBM)的潜在靶点及其信号通路。方法利用Pharmmapper数据库预测TIA的作用靶点,通过GeneCards数据库获得GBM相关的疾病靶点;通过STRING数据库得到交集靶点的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络图,并使用Cytoscape 3.6.0软件进行筛选和分析;交集靶点通过DAVID数据库进行基因本体(GO)功能注释分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,采用分子对接技术考察TIA与关键靶点的结合能力。最后,采用GBM细胞U-87MG、U251进行体外细胞实验,运用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞存活率、Transwell迁移测定实验检测细胞迁移能力,采用Western blot实验、实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验及药物亲和反应的靶点稳定性(DARTS)实验等验证网络药理学分析结果。结果网络药理学预测结果显示,TIA作用靶点与GBM疾病靶点存在65个潜在共用靶点;GO分析结果主要集中在炎症应答、细胞增殖的正向调节等过程;KEGG富集分析显示,TIA通过免疫球蛋白G Fcγ受体(FcγR)介导的吞噬作用、谷胱甘肽代谢等信号通路发挥作用;分子对接分析结果显示,TIA与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的结合潜能最强。体外细胞实验结果显示,TIA呈选择性和剂量依赖性抑制人GBM细胞U-87MG和U251的体外增殖和迁移,并通过靶向亲和MMP-2,抑制其表达而发挥作用。结论TIA可能通过靶向结合MMP-2并抑制其表达而抑制GBM细胞的体外增殖和迁移。

ADAM8的N-糖基化突变(N436Q)对小鼠胶质母细胞瘤的影响

目的:探讨解整合素金属蛋白酶8(ADAM8)的N-糖基化对肿瘤生长和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:通过定点突变技术将ADAM8的N-糖基化位点N436突变(N436Q)为谷氨酰胺,并在稳定转染的U87细胞中表达这一突变体。将这些细胞植入BALB/c裸鼠中,评估肿瘤生长情况。结果:ADAM8的N-糖基化缺陷突变体抑制了肿瘤的生长、减小了肿瘤体积和重量。进一步分析发现,ADAM8的N-糖基化缺陷突变体下调了EMT相关蛋白Vimentin和Claudin-1的表达并上调了E-cadherin的表达。结论:抑制ADAM8的N-糖基化可抑制小鼠胶质瘤的生长和EMT过程。

胃癌间质中肿瘤相关纤维母细胞CD34和SMA的表达及意义

目的探讨胃癌间质中肿瘤相关纤维母细胞CD34和SMA的表达及与胃癌侵袭性的关系。方法应用免疫组织化学PV6000通用型二步法检测75例胃癌组织及10例正常胃黏膜组织中间质纤维母细胞CD34和SMA的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果CD34在正常胃黏膜组织纤维母细胞中阳性表达率为80.0%（8/10）,而在胃癌组织纤维母细胞中仅6/75例呈阳性表达（8.0%）,两者比较差异有显著性（P〈0.01）。胃癌组织纤维母细胞中SMA阳性表达率为90.7%（68/75）,显著高于正常胃黏膜组（30.0%）（P〈0.01）。胃癌组织纤维母细胞中SMA表达与胃癌的Lauren分型及组织学分级无关（P〉0.05）,与临床分期和淋巴结转移有关（P〈0.05）,Ⅲ-Ⅳ期强阳性率（75.6%）明显高于Ⅰ-Ⅱ期（26.7%）（P〈0.01）,有淋巴结转移组的强阳性率（78.7%）明显高于无淋巴结转移组（17.9%）（P〈0.01）。结论与正常组织中纤维母细胞相比,胃癌中纤维母细胞表现为CD34（＋）表达的缺失,而转变为SMA（＋）的肌纤维母细胞的特征,两者的联合检测将可能作为肿瘤相关纤维母细胞较特异的标记;肿瘤相关纤维母细胞与胃癌的侵袭转移密切相关。

5例早期卵巢支持-间质细胞瘤的临床特征及文献复习

目的:探讨早期卵巢支持-间质细胞瘤(SLCT)的临床特征、诊疗及预后。方法:回顾分析福建省妇幼保健近年内确诊的5例早期SLCT患者的临床资料,分析其临床特征、诊疗及预后。结果:5例SLCT患者均为Ia期;因不孕症确诊3例,因继发性闭经、附件区肿物确诊1例,因绝经后发现附件区肿物确诊1例。血清睾酮水平在术后1周均恢复正常,其中4例术后睾酮水平均较术前下降10倍以上;肿物均为表面光滑、包膜完整的单侧性瘤体,均无腹水征;高、中、低分化者各1例,中-低分化者2例;均行手术治疗,低分化者辅以BEP方案化疗;预后良好,术后2例自然受孕。结论:SLCT极易误诊、漏诊;血清睾酮水平长期持续异常升高是部分早期SLCT患者的重要临床特征;SLCT与不孕症存在关联,尽早诊治可有助于提高孕育机率。

卵巢支持-间质细胞瘤的MRI表现及与病理对照

目的:探讨卵巢支持-间质细胞肿瘤(SLCT)的MRI表现,提高对此病的认识及诊断水平。方法:回顾性分析经手术及病理证实的8例卵巢SLCT的临床及MRI资料,观察肿瘤的部位、大小、形态、边界、囊实性、信号强度、强化程度、实性成分ADC值及伴发腹水、腹膜种植、淋巴转移等特征。结果:MRI上,8例患者共9个肿瘤(中分化7个,中低分化2个),1例患者术后半年对侧卵巢复发。肿块最大径4.4~21.7cm,平均11.2±6.8 cm。5个瘤呈囊性为主型,其中囊液呈均匀水样信号3个,信号不均匀2个;实性成分表现为囊壁及分隔的增厚或沿其生长的宽基底实质区瘤。另4个瘤呈实性,实性区在T2WI上呈低、等或稍高信号,其中2个瘤伴囊变。增强后实性成分明显强化8个,中度强化1个。DWI上,7例8个肿瘤实性成分均表现为DWI高信号、ADC图低信号;6个可测量肿瘤的实性成分平均ADC值为(1.028±0.273)×10^(-3) mm^2/s(0.717~1.381×10^(-3) mm^2/s),中低分化瘤的平均ADC值显著低于中分化瘤[(0.723±0.008)vs(1.181±0.176)×10^(-3) mm^2/s,P=0.025]。结论:MRI可显示卵巢支持-间质细胞肿瘤的形态学特征,结合DWI有助于判断其性质。