高脂饮食诱导肥胖大鼠生精障碍及睾丸支持细胞线粒体和内质网结构功能的改变

目的观察高脂饮食诱导肥胖对大鼠生精功能的影响及睾丸支持细胞线粒体和内质网结构功能改变,探讨肥胖致生精障碍的可能机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,对照组给予普通饮食,模型组给予高脂饲料喂养。20周模型复制成功后解剖,取附睾进行精子功能分析;血清酶联免疫吸附试验分析性激素水平变化;苏木精-伊红染色观察肝脏和睾丸组织病理改变;油红O染色观察肝脏和睾丸组织脂质沉积情况;免疫荧光染色法检测睾丸闭锁小带蛋白1(ZO-1)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及线粒体融合蛋白2(Mfn2)的定位及表达;Western blotting检测睾丸组织GRP78、Mfn2蛋白相对表达量;透射电镜观察睾丸支持细胞紧密连接及线粒体和内质网结构改变。结果模型组体重较对照组重(P<0.05),雌二醇较对照组高(P<0.05),睾酮较对照组低(P<0.05)。两组孕酮、泌乳素、促黄体生成素、卵泡刺激素比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。模型组肝细胞脂肪变性明显,睾丸生精细胞排列稀疏,细胞变性,油红O染色均可见脂质沉积。对照组精子活力率高于模型组(P<0.05),畸形率低于模型组(P<0.05)。两组精子密度,直线速率和曲线速率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组GRP78蛋白相对表达量较对照组高(P<0.05),Mfn2蛋白相对表达量较对照组低(P<0.05)。模型组睾丸支持细胞间紧密连接分离,紧密连接蛋白ZO-1表达较对照组减少;内质网和线粒体肿胀,呈空泡状,部分网膜断裂。结论高脂饮食诱导肥胖可引起大鼠生精障碍,其机制可能与睾丸支持细胞线粒体和内质网结构功能改变导致紧密连接损伤有关。

基于多组学解析布鲁氏菌BvfA对睾丸支持细胞线粒体NADH-泛醌氧化还原酶复合体的影响

【目的】明确布鲁氏菌BvfA对宿主睾丸支持细胞(TM4细胞)的损伤作用,以揭示布鲁氏菌对宿主的致病机制。【方法】利用RNA-Seq双端测序、Label-free蛋白组学技术和LC-MS非靶代谢组学技术分析感染布鲁氏菌S19△bvfA与S19菌株的TM4细胞的组学差异,采用KEGG数据库对差异表达蛋白及差异代谢物通路进行分析,并利用平行反应监测(PRM)对蛋白表达量进行验证。【结果】感染S19△bvfA和S19菌株的TM4细胞差异表达基因共400个,差异表达蛋白共422个,差异代谢产物共271种。多组学联合分析发现,S19△bvfA和S19菌株感染TM4细胞差异表达基因、差异表达蛋白和差异代谢产物共同富集的KEGG通路为内源性大麻素信号通路,在该通路中发现S19△bvfA菌株感染TM4细胞的线粒体NADH-泛醌氧化还原酶复合体(ComplexⅠ)中有20个蛋白表达量下调。PRM验证结果显示,ComplexⅠ中Ndufb11、Ndufa9、Ndufv1、Ndufv2、Ndufs8和Ndufs2蛋白的表达趋势与Label-free蛋白组学技术测定结果一致。【结论】BvfA在布鲁氏菌感染TM4细胞时能引起转录、蛋白质和代谢水平的变化,布鲁氏菌BvfA使睾丸支持细胞线粒体NADH-泛醌氧化还原酶复合体蛋白表达下调。

卵巢支持-间质细胞瘤的影像表现及临床特征

目的:总结卵巢支持-间质细胞瘤(SLCT)的影像表现及临床特征,提高对本病的认识。方法:回顾性分析本院经手术及病理证实的15例SLCT患者的临床及影像学资料,其中15例均行MR扫描,5例同时行CT扫描。术前均行卵巢肿瘤标记物检测,10例行内分泌激素水平检测。结果:15例均为单侧单发病变,左侧8例,右侧7例,其中实性4例,囊实性11例。MRI表现:平扫实性成分呈等T1稍长T2信号为主,DWI高信号,ADC图信号减低,囊性成分呈长T1长T2信号;增强扫描4例实性肿瘤明显强化,11例囊实性中5例实性成分呈结节样、不规则分隔样或囊壁样明显强化,另6例呈混合强化,其中1例病理为中分化,余5例为中低及低分化。CT表现:实性部分呈软组织密度,液性部分呈水样密度。3例实性肿瘤增强扫描明显强化,2例囊实性肿瘤中1例实性成分明显强化,1例混合强化。激素水平检测结果9例睾酮升高,肿瘤标记物检测结果3例AFP水平升高,3例CA125升高,1例CA199升高。10例患者表现为雄激素刺激相关表现,2例雌激素刺激相关表现,2例为雌雄激素共同作用表现,1例无症状。病理结果2例为高分化SLCT,7例中分化,5例中低分化,1例低分化。结论:卵巢SLCT具有一定的影像及临床特征,呈实性或囊实性肿块,增强扫描实性成分呈明显强化或混合强化,中低或低分化者多呈混合强化;常伴有激素刺激相关表现,以雄激素刺激相关表现多见。

卵巢支持-间质细胞瘤临床病理学及分子遗传学特征分析

目的 探讨卵巢支持-间质细胞瘤(SLCT)的临床病理学特征及分子遗传学特征。方法 回顾郑州大学第一附属医院收治的13例SLCT患者的临床病理资料,Sanger测序检测DICER1热点区域体细胞突变(第24、25外显子相关位点),完善随访资料,分析DICER1突变与SLCT临床病理特征的相关性,并检索相关文献。结果 SLCT中位数年龄24岁,首发临床症状为月经失调、盆腔包块或下腹胀痛;镜下见管状、条索状及肉瘤样等区域,免疫组化表达CR、WT-1、Inhibin-α、SF-1等。预后随访中30.8%(4/13)患者复发,76.9%(10/13)检测到DICER1基因突变,且DICER1基因突变在年龄上差异有统计学意义(P<0.05),在组织学分化程度、肿瘤是否复发上差异无统计学意义(P>0.05),有异源性分化者DICER1突变率可能高。结论 SLCT形态多样,诊断需要结合临床特点、免疫组化及DICER1基因检测。DICER1突变多发生于年轻患者,与组织学分化、肿瘤是否复发的关系需进一步研究。

卵巢支持-间质细胞肿瘤的临床及影像学特征

目的探讨卵巢支持-间质细胞肿瘤(SLCT)的临床及影像学特征,以提高对本病的诊断准确率。方法选取在本院经手术和病理证实的11例SLCT患者资料,分析其临床和影像学(MRI/CT)特征。结果11例患者中3例表现为男性化特征,2例为去女性化特征,5例为雌激素过多的女性化特征,1例无症状。5例血清睾酮升高。所有肿瘤均为单侧,边界清楚。9例为实性或实性为主肿瘤,1例为囊实性肿瘤,1例为囊性肿瘤。MRI检查显示肿瘤实性部分T_(1)WI呈稍不均匀等或稍低信号,T_(2)WI呈稍高信号,DWI呈高信号,ADC值减低,增强扫描实性部分明显强化呈高信号,部分显示肿瘤边缘丰富血管影。CT平扫显示实性部分呈软组织密度影,增强扫描显示富血供明显强化。结论卵巢SLCT的MRI/CT表现具有一定特征性,结合临床表现和血清睾酮升高的特点,有助于术前诊断和合理治疗。

精氨酸及其代谢物抑制热应激诱导仔猪支持细胞凋亡的机制

旨在分析精氨酸及其代谢物在调节热应激诱导仔猪支持细胞凋亡中的作用。本试验选择3周龄健康雄性仔猪25只,采集睾丸并从中分离支持细胞,随机分为3组,每组3个重复。将体外培养的仔猪睾丸支持细胞在44℃条件下处理30 min作为热应激模型,质谱多重反应监测(multiple reaction monitoring,MRM)氨基酸代谢物,添加外源精氨酸和精胺,运用流式细胞术检测细胞的凋亡率,使用Western blotting检测iNOS、BAX、FAS、ARG1,ODC和SSAT1的表达,通过荧光定量PCR检测Arg1、Arg 2和Odc mRNA水平,通过试剂盒检测精胺水平。结果显示,热应激显著降低了精氨酸(P<0.01)和瓜氨酸(P<0.05)水平,提高了腐胺(P<0.05)和鸟氨酸(P<0.01)水平,但精胺(P>0.05)水平无显著变化;热应激也显著增加了Inos(P<0.01)、Arg1(P<0.01)、Arg2(P<0.01)和Odc(P<0.05)mRNA的表达以及NO(P<0.01)的含量并导致细胞凋亡率上升(P<0.01)。添加0.05 mmol·L^(-1)外源精氨酸提高了热应激条件下SCs的活力(P<0.05)和精氨酸(P<0.01)含量,降低了BAX(P<0.05)和FAS(P<0.05)蛋白水平和相对凋亡率(P<0.01),同时也显著降低了iNOS(P<0.01)蛋白水平和NO(P<0.01)含量,提高了精胺(P<0.01)含量,缓解了热应激下SCs的凋亡(P<0.01);添加外源精胺也得到了类似的结果。以上结果表明,热处理通过增强Arg-NO代谢途径诱导SCs凋亡;添加外源性精氨酸和精胺可增强Arg-精胺代谢,减少NO的产生,从而抑制热应激诱导的SCs细胞凋亡。

益气解毒方对12 Gy^(60)Coγ射线诱导的支持细胞铁死亡的防护作用及机制研究

目的研究12 Gy^(60)Coγ射线对睾丸支持细胞(sertoli cells,SCs)铁死亡的影响,并探究益气解毒方干预对支持细胞铁死亡的防护机制。方法支持细胞分为空白(NC)组,模型(IR)组、铁死亡激动剂(Erastin)组、铁死亡抑制剂(Lip-1)组、益气解毒方高剂量(YQJD-H)组、益气解毒方低剂量(YQJD-L)组,分别按照相应的条件培养,除NC组和Erastin组外,其余各组细胞均使用12 Gy^(60)Coγ射线进行一次性照射,建立支持细胞辐射损伤模型。照射后24 h,用细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞活性;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;铁离子比色法检测细胞内Fe^(2+)水平;ELISA法检测细胞上清液高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein box-1,HMGB1)水平;JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位改变;实时荧光定量聚合酶链式反应(real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测细胞GPX4、ACSL4、LPCAT3 mRNA的表达。结果照射后24 h,与NC组比较,Erastin组和IR组支持细胞活性及线粒体膜电位均显著下降(P<0.01),ROS、Fe^(2+)、HMGB1水平均明显升高(P<0.01),GPX4 mRNA表达水平下降(P<0.05);IR组ACSL4、LPCAT3 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与IR组比较,YQJD-H组、YQJD-L组、Lip-1组的细胞活性均显著升高(P<0.01),ROS、Fe^(2+)、HMGB1水平均明显降低(P<0.01);YQJD-H组GPX4 mRNA表达水平升高(P<0.05),ACSL4、LPCAT3 mRNA表达水平下降(P<0.05)。结论12 Gy^(60)Coγ射线诱导支持细胞发生铁死亡,而益气解毒方能减轻支持细胞铁死亡,起到辐射防护作用,其作用机制可能与GPX4/ACSL4/LPCAT3信号通路有关。

Bta-miR-101对牛睾丸支持细胞增殖、凋亡及分泌的影响

旨在探究bta-miR-101对牛睾丸支持细胞增殖、凋亡及分泌的影响。本研究采集3日龄(n=3)与13月龄(n=3)健康公牛的睾丸组织,构建安格斯牛组织表达谱,验证bta-miR-101在两个时期的差异表达。利用在线工具(TargetScan、miRTarBase、miRDB及miRWalk)预测miR-101的靶基因,并利用KOBAS对其进行GO和KEGG通路富集分析。将miR-101的模拟物与抑制物分别转染至牛睾丸支持细胞中,利用RT-qPCR、Western Blotting以及CCK-8等技术检测细胞增殖、凋亡及分泌相关基因表达量以及细胞增殖系数。通过4种在线软件预测到26个bta-miR-101的共同靶基因,GO和KEGG富集分析发现这些基因主要富集在核质、蛋白质结合、JAK-STAT的受体信号通路上,这些信号通路与细胞分化、细胞周期、细胞凋亡等生物过程有着不同程度的关联。RT-qPCR结果显示,bta-miR-101在牛初生期睾丸组织中的表达量显著高于性成熟时期(P<0.05),与实验室前期测序结果一致。转染miR-101的模拟物与抑制物后,发现相较于对照组,miR-101 mimics可以促进增殖相关基因在mRNA和蛋白水平的表达量,并显著升高支持细胞的增殖系数,同时抑制凋亡基因在mRNA和蛋白水平的表达量(P<0.05);miR-101 inhibitor可以抑制增殖相关基因在mRNA和蛋白水平的表达量,同时促进凋亡基因在mRNA和蛋白水平的表达量(P<0.05)。在细胞分泌方面,miR-101对分泌标志基因GDNF、BMP4的转录有影响,但对雄激素结合蛋白的分泌影响不显著。综上所述,miR-101促进牛睾丸未成熟支持细胞的增殖并抑制其凋亡,对雄激素结合蛋白的分泌无显著影响。

敲低锌转运蛋白ZIP7抑制小鼠睾丸支持细胞增殖的研究

目的探讨敲低锌转运蛋白ZIP7对小鼠睾丸支持细胞增殖的影响及其可能的作用机制。方法使用小鼠睾丸支持细胞系(TM4细胞)进行实验,TM4细胞培养后采用细胞免疫荧光染色法观察ZIP7在TM4细胞中的亚细胞定位;将TM4细胞分为对照组和ZIP7 siRNA组(采用siRNA转染敲低TM4细胞中ZIP7表达),采用CCK8法检测两组细胞的增殖能力,使用DHE荧光探针检测两组细胞内活性氧(ROS)的水平,实时荧光定量PCR(qPCR)检测两组细胞内ZIP7 mRNA的相对表达量,Western blot法检测两组细胞内ZIP7、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)及磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达水平。结果细胞免疫荧光染色法结果显示ZIP7定位于TM4细胞的内质网上。siRNA干扰使得ZIP7 siRNA组细胞中ZIP7的mRNA和蛋白表达显著低于对照组(P<0.05);siRNA转染敲低TM4细胞内ZIP7的表达后,ZIP7 siRNA组细胞增殖能力显著低于对照组(P<0.001),细胞内ROS水平显著高于对照组(P<0.001)。与对照组比较,ZIP7 siRNA组细胞的p-ERK/ERK蛋白表达无显著差异(P>0.05),而p-JNK/JNK蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论敲低ZIP7可以明显抑制TM4细胞增殖,该过程可能通过细胞内ROS水平的升高及JNK磷酸化的激活介导。

卵巢支持-间质细胞瘤的影像学表现分析并文献复习

卵巢支持-间质细胞瘤(Sertoli-Leydig cell tumor,SLCT)又称为男性母细胞瘤,属于卵巢恶性肿瘤的性索间质瘤亚组,约占所有恶性卵巢肿瘤的7%[1]。其发病率低,临床症状与影像学表现在盆腔卵巢肿瘤中不典型,关于该病的影像学报道较少,易出现误诊[2]。现结合3例我院收治的经病理证实的卵巢SLCT患者资料,对其MRI、临床及病理特征进行分析,以提高对该病的认识和临床诊断水平。

miR-542-3p生物信息学分析及对未成熟猪睾丸支持细胞的影响

为了探讨miR-542-3p的生物信息学信息及其对未成熟猪睾丸支持细胞的影响,试验通过AliBaba 2.1和AnimalTFDB 3.0软件预测miR-542-3p转录因子结合位点(TFBS);并分析miR-542-3p在不同物种间的保守性;采用CCK-8试剂、ATP试剂盒、流式周期检测试剂盒和实时荧光定量PCR方法探究过表达miR-542-3p对未成熟猪睾丸支持细胞的影响;利用TargetScan、miRDB和miWalk 3种在线软件预测miR-542-3p靶基因后取交集,并对猪源靶基因进行GO功能注释和KEGG信号通路富集分析;最后利用Cytoscape 3.2.0软件构建TF-miR-542-3p-靶基因相互作用网络。结果表明:经预测miR-542-3p受GATA1、TBP、Sp1、Ap1、SRF等多个转录因子调控,且在多物种间具有高度的保守性;miR-542-3p可显著或极显著抑制未成熟猪睾丸支持细胞增殖活性(P<0.05或P<0.01),极显著降低细胞内ATP含量(P<0.01),显著或极显著抑制细胞增殖基因和周期基因的相对表达量(P<0.05或P<0.01),进而抑制细胞周期和细胞增殖;转染miR-542-3p mimic后G1期猪睾丸支持细胞比例显著升高(P<0.05),S期细胞比例极显著降低(P<0.01);共发现7个猪源miR-542-3p潜在靶基因,miR-542-3p调控的UBE2E1基因相对表达量极显著下降(P<0.01),KCMF1、ILK基因相对表达量显著下降(P<0.05),HIPK3基因相对表达量极显著升高(P<0.01),AP3D1、PLEKHM3基因相对表达量显著升高(P<0.05),各靶基因主要在激酶活性和结合上发挥作用;miR-542-3p靶基因主要参与MAPK、cAMP、TGF-β和cGMP-PKG等信号通路;构建的TF-miR-542-3p-靶基因相互作用网络包含5个转录因子和50个mRNA。说明miR-542-3p受多种转录因子调控,在多物种间高度保守,能够抑制未成熟猪睾丸支持细胞增殖,并通过调控下游靶基因的表达参与MAPK、cAMP和TGF-β等信号通路,从而调控未成熟猪睾丸支持细胞生长。

异亮氨酸缓解猪睾丸支持细胞氧化应激作用

目的:研究异亮氨酸缓解过氧化氢诱导的猪睾丸支持细胞氧化应激的保护作用,并确定不同浓度异亮氨酸对缓解氧化应激导致的睾丸支持细胞活力下降的最佳浓度,及最佳异亮氨酸浓度对猪睾丸支持细胞的增殖、凋亡和抗氧化水平的影响。方法:利用CCK-8法检测细胞活力,筛选在氧化应激模型下异亮氨酸保护猪睾丸支持细胞的最适浓度。应用流式细胞术检测最适异亮氨酸浓度下支持细胞的周期和凋亡情况。应用试剂盒检测总超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,T-SOD)、总抗氧化能力(Total Antioxidant Capacity,T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的表达量。结果:与氧化应激丙氨酸等氮对照组和其他浓度氧化应激异亮氨酸组相比,32 mmol/L氧化应激异亮氨酸组细胞增殖活力显著升高。与氧化应激不加药组和氧化应激丙氨酸等氮对照组相比,氧化应激异亮氨酸组细胞分化G_(0)/G_(1)期比例相对较低,S期和G_(2)/M期比例无明显差异。与氧化应激不加药组相比,氧化应激异亮氨酸组细胞凋亡比例呈显著降低,与氧化应激等氮对照组相比,氧化应激异亮氨酸组细胞凋亡比例无明显差异。与无氧化应激丙氨酸等氮对照组和氧化应激丙氨酸对照组相比,异亮氨酸极显著增强T-SOD的活性,也极显著增加氧化应激异亮氨酸组T-AOC,而对GSH-Px和MDA没有显著影响。结论:在本试验条件下32 mmol/L异亮氨酸效果最佳,有效缓解氧化应激导致的细胞活力下降、细胞周期紊乱和细胞凋亡。

牙周炎患者牙周支持治疗对血细胞指标影响的回顾性研究

目的探讨牙周炎患者牙周支持治疗对血细胞指标的影响。方法按照纳入及排除标准,选取2014年1月—2022年3月于长沙市口腔医院就诊且被确诊为牙周炎的患者为研究对象。根据是否定期进行牙周支持治疗,分为定期支持治疗组(74例)和不定期支持治疗组(76例),对比两组血细胞指标水平变化。结果定期支持治疗组中性粒细胞计数(N)、白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、全身免疫炎症指数(SII)均低于治疗前(P<0.05);平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、平均红细胞体积(MCV)、平均血小板体积(MPV)均高于治疗前(P<0.05);血红蛋白浓度(HGB)相对稳定(P>0.05)。治疗后不定期支持治疗组SII较治疗前下降,MPV、MCV则增大(P<0.05)。两组患者治疗后WBC、N、PLT、SII、MCV、MCHC和MPV之间差异有统计学意义(P<0.05)。在5年随访期间,定期支持治疗组WBC、N、PLT、SII呈下降趋势;MCHC、MPV、MCV呈增长趋势。结论积极的牙周支持治疗能改善牙周炎患者的血液学参数,缓解体内免疫与炎症失衡状态,有利于治疗效果的维护与提高。

幼儿腹膜原发支持-间质细胞瘤1例

女性患儿,3岁,发现腹部肿物2个月、腹痛伴呕吐1天;无特殊家族史。查体:腹膨隆,左腹触及12 cm×10 cm肿物,质硬,活动度差。实验室检查:肿瘤标记物均(-)。全腹MRI:左腹部11.8 cm×8.1 cm×12.1 cm实性为主占位,T1WI以等信号为主、内见多发分隔低信号(图1A),脂肪抑制T2WI呈稍低信号伴分隔样高信号(图1B),弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)呈结节状高信号(图1C)。

完全型睾丸女性化综合征伴支持细胞结节1例

睾丸女性化综合征是一种由雄激素受体基因(AR)突变引起的X性连锁隐性遗传疾病,是一种两性畸形,临床上分为完全型睾丸女性化综合征和不完全型睾丸女性化综合征。不完全型睾丸女性化综合征其女性化特征不明显;完全型睾丸女性化综合征,具有腋毛和阴毛发育减少的女性化外观,有正常的女性外生殖器,一般有双侧睾丸。完全型睾丸女性化综合征的临床诊断通常比较困难,多数情况因睾丸异位后出现腹股沟疝而发现,因此病理诊断及对疾病的了解非常重要,为此本文报告了1例完全型睾丸女性化综合征伴支持细胞结节并复习了相关文献。

营养支持护理和心理护理用于自体造血干细胞移植患者护理中的作用分析

探讨营养支持护理和心理护理用于自体造血干细胞移植患者护理中的积极作用。方法 选取两年内在我院接受自体造血干细胞移植的40例患者,进行随机分配,每组20例,各为观察组和对照组。对照组接受常规护理,观察组在常规护理的基础上增加营养支持护理和心理护理。比较两组患者的恢复情况、心理状态和护理满意度。结果 观察组患者的恢复情况优于对照组,心理问题评分均低于对照组,护理满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 营养支持护理和心理护理能够促进自体造血干细胞移植患者的身体和心理恢复,提高患者的护理满意度,值得在临床上推广应用。

miRNA-138-5p靶向调控胱天蛋白酶3减缓吸烟所致睾丸支持细胞TM4细胞凋亡

近年来研究表明,长期大量吸烟可致睾丸出现不可逆性损伤进而出现精子发生受阻,凋亡信号通路在其中发挥着关键作用,其分子调控机制仍有待深入研究。本研究旨在探讨miRNA-138-5p在香烟烟雾所致小鼠睾丸支持细胞TM4细胞(正常小鼠睾丸Sertoli细胞)损伤中的靶向调控机制。MTT法、乳酸脱氢酶法和TUNEL法结果显示,CSE干预后的TM4细胞存活率显著降低(P<0.05),细胞毒性显著增加(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05);RT-PCR和Western印迹结果证明,10%CSE干预TM4细胞后,凋亡前体基因p53、促凋亡基因Bak和胱天蛋白酶3(caspase-3)的mRNA和蛋白质表达水平显著上调(P<0.05);在TM4细胞中转染miRNA-138-5p过表达质粒后同样进行CSE干预,结果显示,支持细胞存活率较转染前显著升高(P<0.05),凋亡阳性细胞数较转染前显著降低(P<0.05),凋亡前体p53基因、促凋亡基因Bak和Caspase-3的mRNA和蛋白质表达较转染前显著下调(P<0.05);沉默miRNA-138-5p后,Bak、胱天蛋白酶3的mRNA和蛋白质表达水平显著增加(P<0.05);在线数据库分析显示,miRNA-138-5p与胱天蛋白酶3具有较高的匹配预测值,双荧光素酶报告基因结果显示,Bak未结合至miRNA-138-5p,而胱天蛋白酶3可以靶向结合至miRNA-138-5p。以上结果提示,miRNA-138-5p可靶向调控胱天蛋白酶3,减缓吸烟所致睾丸支持细胞凋亡,具有支持细胞的保护作用。

儿童急性淋巴细胞白血病营养支持治疗的研究进展

儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)是儿童常见的恶性肿瘤,具有预后差、病死率高等特点。化疗是儿童ALL的重要治疗手段,可抑制肿瘤细胞增殖、延长患者生存周期。但ALL及化疗会影响患者体内营养物质代谢,导致其营养不良,增加化疗不耐受、感染及病死风险。对于儿童ALL进行规范的营养支持至关重要,而规范的营养支持治疗方案应包括营养筛查、评估、营养支持治疗及治疗后再评估等。因此,在治疗过程中密切监测ALL儿童的营养状况、制订规范且个性化的营养支持治疗方案具有重要意义。

睾丸非特殊型支持细胞瘤3例临床病理分析

目的探讨睾丸非特殊型支持细胞瘤(sertoli cell tumor,SCT)的临床特点、免疫表型、影像学表现、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析3例睾丸非特殊型SCT的临床病理资料,采用免疫组化法对睾丸非特殊型SCT进行检测,并复习相关文献。结果睾丸非特殊型SCT好发于年轻男性,平均发病年龄33岁,肿瘤界限相对清楚,肉眼可见肿瘤呈实性或囊实性,镜下形态以中空或实性小管状结构伴不同程度的纤维间隔为主要特征,胞质淡染或嗜酸性,细胞无明显异型性。免疫表型:肿瘤细胞WT-1、CD56、SOX9、vimentin、β-catenin、AR、Cyclin D1、CD10和CK(AE1/AE3)均阳性,α-inhibin、Calretinin、PAX-8、OCT3/4和D2-40均阴性。结论睾丸非特殊型SCT是一类相对少见的肿瘤,联合β-catenin、Cyclin D1及CD10等多种抗体标记,可以辅助诊断及鉴别诊断。

家庭康复指导联合信息和情感支持对急性髓系白血病造血干细胞移植患者的影响

目的:探讨家庭康复指导联合信息和情感支持对急性髓系白血病(AML)造血干细胞移植患者家庭功能和生存质量的影响。方法:选取2020年2月1日~2022年7月1日收治的106例AML造血干细胞移植患者为研究对象,采用信封法将患者随机分为对照组和观察组各53例,对照组实施常规出院康复指导,观察组在对照组基础上实施家庭康复指导联合信息和情感支持;比较两组出院时及干预24周后心理状态[采用汉密顿抑郁量表(HAMD)及汉密顿焦虑量表(HAMA)]、家庭功能[采用家庭亲密度与适应性量表(FACESII-CV)]、生存质量[采用癌症患者生存质量测定表(QLQ-C30)]及预后情况[包括感染率、复发率及移植物抗宿主病(GVHD)发生率]。结果:干预24周后,两组HAMD、HAMA评分均低于出院时(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.01);干预24周后,两组FACESII-CV、QLQ-C30评分均高于出院时(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.01);观察组感染率、复发率及GVHD发生率均低于对照组(P<0.05)。结论:对AML造血干细胞移植出院患者,进行家庭康复指导联合信息和情感支持干预,能改善其心理状态、家庭功能,提高生存质量,改善预后。