灯盏乙素苷元对豚鼠离体支气管平滑肌张力影响及作用机制研究

目的:探讨灯盏乙素苷元对正常以及多种致痉剂诱导的豚鼠离体支气管平滑肌的影响及作用机制。方法:制备豚鼠离体支气管平滑肌螺旋条,观察在生理状态、有钙及无钙条件下分别用磷酸组胺、毛果芸香碱以及KCl致痉后,灯盏乙素苷元对其张力的影响。结果:0.038~0.610 g/L灯盏乙素苷元对磷酸组胺和毛果芸香碱引起的支气管平滑肌收缩有明显的舒张作用(P<0.05);对KCl引起的支气管平滑肌收缩无明显舒张作用(P>0.05)。结论:灯盏乙素苷元对豚鼠离体支气管平滑肌有舒张作用,其机制可能与阻断组胺受体和胆碱受体有关。

咪唑安定对气管平滑肌舒张作用的研究

咪唑安定对气管平滑肌有直接舒张作用,作用机制主要和抑制电压依赖性钙通道,降低细胞内钙离子浓度有关;对PKC信号转导系统也有一定的抑制作用;咪唑安定雾化吸入有引起支气管痉挛的可能。

M_2受体对人支气管平滑肌功能性拮抗的影响

目的研究选择性M2受体阻断剂(MET)对人支气管平滑肌功能性拮抗的影响和M2受体在功能性拮抗中的作用。方法将自手术病人所得的离体支气管段随机分若干组(n=8),用电生理的方法测得不同浓度乙酰胆碱(ACh,1、10、100μmol/L)对人离体支气管平滑肌的收缩作用和对β受体激动剂异丙肾上腺素药理效应的功能性拮抗。相同方法和条件下,用选择性M2受体阻断剂MET(0.1～1.0μmol/L)或/和选择性M3受体阻断剂4-DAMP mustard(30 nmol/L)预处理人离体支气管后,观察实验结果。结果 不同剂量ACh使得异丙肾上腺素量-效曲线右移。ACh 100μmol/L时,异丙肾上腺素效能强度下降33倍(-logEC50=-1,49±0.16),Emax下降30％。MET阻断上述胆碱能功能拮抗现象,对组织胺引起的没有作用。另外,在人离体支气管平滑肌M3受体被4-DAMP mustard(30 nmol/L)完全乙酰化的情况下,MET同样阻断ACh对异丙肾上腺素效应的功能拮抗作用。结论M2受体的激活可间接引起人支气管平滑肌的收缩,降低β受体效应,产生胆碱能功能性拮抗现象。

越桔冲剂对豚鼠支气管平滑肌收缩的影响

目的:研究越桔冲剂对正常及致敏豚鼠支气管平滑肌的影响。方法:通过实验,观察越桔冲剂对磷酸组织胺引起正常豚鼠支气管收缩的影响。结果:实验证明,越桔冲剂10ml·kg^(-1)对磷酸组织胺致正常豚鼠支气管收缩具有对抗作用(P<0.01)。结论:越桔冲剂具有显著的平喘作用。

消咳喘片对豚鼠支气管平滑肌的影响

目的:研究消咳喘片(Xiaokechuan Tablets)对正常及致敏豚鼠支气管收缩的影响及平喘作用。方法:通过离体和整体实验,观察消咳喘片对以组胺和乙酰胆碱引起的正常豚鼠支气管的收缩和以卵蛋白诱发的致敏豚鼠支气管收缩的影响。结果:离体实验,消咳喘片52mg·L-1对组胺致正常豚鼠气管片的收缩具有对抗作用,对卵白蛋白所致的致敏豚鼠支气管平滑肌收缩有极显著的抑制作用(P<0．01)。对乙酰胆碱所致气管片收缩作用明显;整体实验,消咳喘片18mg·kg-1可显著延长卵白蛋白所致的致敏豚鼠呼吸困难,抽搐和跌倒的潜伏期(P<0．01)。结论:消咳喘片能拮抗组胺刺激引起的正常豚鼠和卵白蛋白引起的致敏豚鼠离体气管片的收缩,抑制致敏豚鼠哮喘的发生。

参麦注射液对离体人支气管平滑肌张力的影响

探讨参麦注射液对离体人支气管平滑肌（HBSM）张力的影响及其作用机制。采用体外等长张力测定法，观察参麦注射液对HBSM静息和收缩张力的影响。结果显示：与对照组比较，参麦注射液对支气管环的张力无明显作用；参麦注射液可显著抑制乙酰胆碱和KC1诱发的支气管环的收缩反应；对内钙释放和外钙内流所引发的收缩均有明显的抑制作用（均P〈0．05）。

吡布特罗胶囊对豚鼠支气管平滑肌的影响

目的:研究吡布特罗胶囊(PirbuteroI Capsules)对正常及致敏豚鼠支气管收缩的影响及平喘作用。方法:通过离体和整体实验,观察 Pributerol Capsules 对以组胺和乙酰胆碱引起正常豚鼠支气管的收缩和以卵白蛋白诱发的致敏豚鼠支气管收缩的影响。结果:离体实验,PirbuterolCapsules 52mg·L^(-1)对组胺致正常豚鼠气管片的收缩具有对抗作用,对卵白蛋白所致的致敏豚鼠支气管平滑肌收缩有极显著的抑制作用(P<0.01)。对乙酰胆碱所致气管片收缩作用明显;整体实验,Pirbuterol Capsules 18mg·kg^(-1)可显著延长卵白蛋白所致的致敏豚鼠呼吸困难,抽搐和跌倒的潜伏期(P<0.01)。结论:Pirbuterol Capsules 能拮抗组胺刺激引起的正常豚鼠和卵白蛋白引起的致敏豚鼠离体气管片的收缩,抑制致敏豚鼠哮喘的发生。

胸腺免疫抑制提取物对豚鼠支气管平滑肌的影响

目的:研究胸腺免疫抑制提取物(TISE)对正常及致敏豚鼠支气管收缩的影响及平喘作用。方法:通过离体和整体实验,观察TISE对组胺和乙酰胆碱引起正常豚鼠支气管的收缩和以卵白蛋白诱发的致敏豚鼠支气管收缩的影响。结果:离体实验,TISE760,380mg·L^(-1)对组胺致正常豚鼠气管片的收缩具有对抗作用,对卵白蛋白所致的致敏豚鼠支气管平湍肌收缩有极显著的抑制作用(P<0.01)。

内皮素受体拮抗剂对喘息型慢性支气管炎的治疗作用

喘息型慢性支气管炎是指支气管及其周围组织的慢性非特异炎性病变，以慢性咳嗽、咳痰、喘息为主要临床特征，多见于老年人［1］。喘息型慢性支气管炎与感染、机体免疫下降、自主神经功能失调等密切相关，易反复发作，治疗难度较大。临床常以抗炎、化痰及平喘为治疗准则［2］。内皮素（ET）是血管内皮细胞分泌释放的一种生物活性多肽［3］，是目前已知的最强的气管和支气管平滑肌收缩剂。为探讨内皮素受体拮抗剂对喘息型慢性支气管炎的治疗作用，本文应用阿魏酸钠对其治疗，从血浆内皮素（ET-1）的变化分析其疗效。

支气管哮喘的治疗近况

由于支气管哮喘（下称哮喘）的激发因素非常复杂,目前对其发病机理尚未完全阐明,因此,各学者对哮喘的治疗各有其特点,本人就近年来有关治疗哮喘的进展综述如下。目前对哮喘的综合治疗包括三项:①症状的控制;②预防复发;③巩固疗效。一、症状的控制 （一）解痉选用提高气道平滑肌细胞内cAMP水平和（或）降低cGMP的药物,主要有: 1、茶碱类药物以往认为茶碱能降低磷酸二脂酶活性而使平滑肌细胞内cGMP水平增高。近年研究提出可能涉及其他机理,如对腺苷受体的阻断作用、增强正性肌力作用、加强β2-受体作用、钙拮抗作用等。茶碱和β2-受体兴奋剂有协同作用。

磷脂酰肌醇3-激酶途径对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响及罗红霉素的干预作用

气道重塑是支气管哮喘（简称哮喘）的重要病理特征，气道平滑肌细胞（airway smooth muscle cells，ASMCs）增生和肥大在哮喘气道重塑中发挥了重要作用。磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinases，P13K）途径是介导ASMCs增殖重要信号转导途径。罗红霉素是新一代大环内酯类抗生素，初步研究结果表明，罗红霉素能影响哮喘气道重塑，但具体机制尚不明确。本研究通过复制大鼠慢性哮喘模型，研究P13K的重要下游信号分子Akt、p70S6K及cyclinD1活性变化，并给予P13K特异性抑制剂渥曼青霉素（wortmannin）及罗红霉素干预，探讨P13K信号途径在哮喘ASMCs增殖中的作用及罗红霉素对哮喘气道重塑的影响，进…步揭示哮喘的发病机制及有效的干预措施。

复胆片治疗108例慢性支气管炎的疗效观察

复胆片是我院十多年来应用于治疗慢性支气管炎的有效协定方。为正确评价本方的临床疗效,近年来我们有目的地对108例慢性支气管炎患者进行了系统的疗效观察,现报告如下。临床资料(一)病例选择

老药新用治疗支气管哮喘

一、硝苯吡啶Nifedpine 本品为钙通道阻滞剂,用于防治冠心病、心绞痛、高血压等。近年临床研究表明,本品对支气管哮喘有一定的治疗价值。何友作等报道治疗支气管哮喘103例,以双盲法观察疗效,治疗组,口服硝苯吡啶10mg。

频发性及慢性支气管哮喘的治疗

到目前为止哮喘仍无有效的病因疗法,对症治疗是主要的治疗手段,特别对那些慢性或频发性哮喘病人,临床上的有效治疗和控制发作,将大大减轻病人的痛苦和减少病死率。支气管哮喘可分为过敏性和非过敏性,而慢性哮喘病人,多为非过敏性的和中年以上的病人。许多时候发病初期有感染史。上呼吸道感染、气候突然变化、刺激气体等常为哮喘的诱因,与过敏性哮喘临床症状的最大差异是持续性哮喘,久之可终年发病,持续数年的也有。

罗红霉素对支气管哮喘大鼠气道平滑肌增殖及P27^kip-1表达的影响

近年研究发现气道平滑肌细胞（ASM）在支气管哮喘（简称哮喘）气道重塑的发生、发展中发挥着重要的作用。罗红霉素除抗感染作用外，还有抗哮喘作用。我们通过建立慢性哮喘模型并给予罗红霉素干预，探讨罗红霉素对ASM P27^kip-1。表达以及ASM增殖的影响。

利多卡因对气管平滑肌舒张作用的研究

Lidocaine is often administered intravenously(1.5mg/kg) to suppress airway reflexes associated with tracheal intubation or tracheal suction.Lidocaine given as an aerosol can provoke an initial bronchoconstriction.,but this bronchoconstriction can be prevented by pretreatment with intravenous lidocaine.Combined intravenous lidocaine and inhaled salbutamol protect against brohcbial hyperreactivity more effectively than lidocaine or salbutamol alone.Lidocaine markedly reduces reflex bronchoconstriction,but has little effect on the initiated by allergic mediators.Lidocaine may worsen histamine-induced bronchoconstriction by decreasing plasma concentrations of catecholamines,this may have therapeutic implications for patients with acute asthma or anaphylactic shock who may become dependent on circulating catecholamines.The effects of Lidocaine on attenuation of bronchial hyperreactivity and the effects of topical airway anesthesia are two independent mechanisms.