支链氨基酸氨基转移酶1在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨乳腺癌中支链氨基酸氨基转移酶1(branched-chain amino acid transferase-1,BCAT1)的表达水平及其预后价值。方法回顾性分析我科2009年至2010年间行乳腺癌根治术的74例乳腺癌标本,通过免疫组织化学的方法检测肿瘤标本及其癌旁正常乳腺组织(20例)中BCAT1的蛋白表达水平,探讨乳腺癌组织中BCAT1的表达情况与临床病理特征及预后的关系。结果免疫组织化学的结果显示,与癌旁正常组织相比,BCAT1在乳腺癌中的表达明显上调(68.9%vs 35.0%,P<0.05)。BCAT1高表达组中进展期T分期、伴淋巴结转移、TNM分期的比例明显高于BCAT1低表达组,而且肿瘤直径较大(分别χ~2=6.228、6.894、7.415、6.210,均P<0.05)。生存分析结果显示BCAT1高表达组和低表达组的5年总体生存率分别为56.9%和82.6%,Log-rank检验提示BCAT1低表达组的术后总体预后明显优于高表达组(χ~2=5.209,P<0.05)。结论乳腺癌组织中BCAT1的蛋白表达上调。BCAT1高表达与肿瘤直径、淋巴转移和预后不佳呈正相关。BCAT1是乳腺癌的潜在生物学靶点。

华蟾素通过支链氨基酸氨基转移酶1调控直肠癌细胞增殖的机制研究

目的探究华蟾素通过支链氨基酸氨基转移酶1 (branched-chain amino acid transferase-1,BCAT1)调控直肠癌细胞增殖的机制。方法 SW480细胞分为四组:正常对照组、低浓度华蟾素组(22.5μg/L)、中浓度华蟾素组(45μg/L)、高浓度华蟾素组(90μg/L),分别处理12 h、24 h、48 h。QPCR、蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测SW480细胞中BCAT1表达水平。采用siRNA沉默BCAT1后,观察SW480细胞的生长状态和凋亡率。各组细胞处理后,CCK-8检测华蟾素对细胞的增殖影响;Q-PCR检测各组细胞BCAT1 mRNA表达水平;Western blot检测各组细胞BCAT1蛋白表达水平。JC-1检测各组细胞线粒体膜电位。结果 Western blot和Q-PCR结果显示SW480细胞中BCAT1高表达。不同浓度华蟾素作用直肠癌细胞后,低浓度华蟾素处理后就可以抑制SW480细胞的增殖,且在不同时间点,华蟾素能够以浓度依赖的方式显著抑制SW480细胞的活力,差异有统计学意义(P<0.05)。分别采用不同浓度华蟾素处理SW480细胞48 h后,检测各组细胞线粒体膜电位,结果显示,低浓度的华蟾素处理后,SW480细胞的线粒体膜电位降低,且随着华蟾素浓度的增高,线粒体膜电位下降显著,差异有统计学意义(P<0.05)。Q-PCR检测各组细胞BCAT1 mRNA的表达量,Western blot检测其蛋白表达量,结果显示,与正常对照组细胞相比,低浓度的华蟾素处理48 h后,BCAT1mRNA、蛋白的表达量出现明显下降,且随着华蟾素浓度的升高,BCAT1 mRNA。蛋白的表达量下降更为明显,呈浓度依赖,差异有统计学意义(P<0.05)。沉默BCAT1后,细胞较正常的SW480细胞增殖率降低,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论华蟾素可以通过抑制BCAT1的活性来抑制直肠癌细胞的增殖。

支链氨基酸氨基转移酶1通过核因子E2相关因子2调节缺氧/复氧损伤相关的心肌细胞铁死亡

目的研究支链氨基酸转移酶(branched-chain amino acid aminotransferase 1,BCAT1)调节心肌细胞铁死亡和缺氧/复氧损伤的作用及机制。方法分离Sprague Dawley乳鼠心室肌细胞(neonatal rat ventricular myocytes,NRVMs)并培养。利用腺病毒载体转染NRVMs分别敲低或过表达BCAT1后给予NRVMs缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤或给予Erastin诱导其铁死亡。给予核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor-2,NRF2)特异性抑制剂ML385探讨NRF2在BCAT1调节NRVMs铁死亡中的作用。结果敲低BCAT1表达加重H/R诱导的NRVMs死亡和脂质过氧化,而敲低BCAT1加重损伤的现象可被铁死亡抑制剂Ferr-1基本消除。过表达BCAT1可以减轻H/R和Erastin诱导的心肌细胞死亡和脂质过氧化。过表达BCAT1显著上调NRF2蛋白表达和下游抗氧化应激基因Ho-1、Nqo-1和Trx-1 m RNA表达。给予NRF2特异性抑制剂显著地抑制了BCAT1过表达对H/R损伤和铁死亡的保护作用(均P<0.05)。结论BCAT1通过NRF2调节心肌细胞铁死亡,这可能是其影响心肌细胞H/R损伤的关键机制。

支链氨基酸氨基转移酶1在恶性胶质瘤中的表达及意义

目的 探讨不同级别神经胶质瘤中支链氨基酸氨基转移酶1（BCAT1）的表达水平及其与肿瘤增殖的关系.方法 收集首都医科大学附属北京天坛医院神经外科2012至2013年手术切除的54例神经胶质瘤标本,免疫组化检测54例神经胶质瘤中BCAT1和Ki-67的表达水平;实时荧光定量PCR检测BCAT1基因的表达程度.结果 （1）BCAT1表达水平随着病理分级的增高而增多（P＜0.05）;（2）其表达程度与Ki-67表达呈正相关（r=0.825,P＜0.01）;（3）随着胶质瘤恶性程度的增高,BCAT1 mRNA的表达增高,WHO Ⅰ级（0.5587±0.2038）和Ⅱ级（1.3499±0.3964）之间的表达差异具有统计学意义（P＜0.01）,WHOⅡ级和Ⅲ级之间的表达差异具有统计学意义（P＜0.01）,WHOⅢ级（2.0004±0.4025）和Ⅳ级（3.0656±0.4955）之间的表达差异具有统计学意义（P＜0.01）.结论 BCAT1与神经胶质瘤恶性程度呈正相关,恶性程度越高其BCAT1表达水平越高.

支链氨基酸转氨酶1在食管鳞癌中的表达及其临床意义

目的探讨食管鳞癌(ESCC)患者癌组织中支链氨基酸转氨酶1(BCAT1)的表达及临床意义。方法采用qRT-PCR和Western blot技术检测食管鳞癌细胞系中BCAT1基因的表达水平,筛选出合适的食管癌细胞,作为后续研究。敲低和过表达BCAT1,采用Western blot检测ESCC细胞中BCAT1的蛋白表达水平。CCK-8活力测定、克隆形成实验、划痕实验、Transwell检测ESCC细胞增殖、迁移和侵袭等细胞表型的变化。结果qRT-PCR和Western blot结果显示,与正常细胞相比,BCAT1在ESCC中的相对表达量降低,尤其是KYSE150和Eca109细胞更为明显,因此选择这两株细胞进行研究。CCK-8细胞增殖实验结果显示,细胞在转染BCAT1 siRNA 48 h后,其增殖率明显高于对照组;而过表达BCAT1之后,效果则相反。克隆形成实验结果表明,BCAT1的敲低显著促进ESCC细胞的克隆形成,而BCAT1的过表达显著抑制ESCC细胞的克隆形成。细胞划痕实验和Transwell实验结果表明,与Control siRNA组相比,BCAT1 siRNA组ESCC细胞的迁移和侵袭明显升高;而过表达组中ESCC细胞的迁移和侵袭明显受到抑制。结论BCAT1在ESCC中低表达,BCAT1低表达显著促进ESCC细胞增殖、迁移和侵袭。

支链氨基酸转移酶1在肿瘤发生与进展中的作用机制

支链氨基酸转移酶1(branched-chain amino acid transaminase 1,BCAT1)催化支链氨基酸(branched-chain amino acids,BCAA)和支链酮酸(branched-chain keto acids,BCKA)之间的转换反应,在维持二者稳态中发挥重要作用。近年来人们发现,BCAT1在多种恶性肿瘤中高表达,且与癌症的分期和预后关系密切,进一步研究证实,BCAT1能促进癌细胞的增殖、侵袭和转移,并揭示BCAT1在癌症发生发展中的部分作用机制:(1)不同肿瘤中BCAT1催化转氨基反应的方向不同,BCAT1既可催化BCAA分解为BCKA,也可催化BCKA合成BCAA,这两个方向都可能促进癌症的发生和发展;(2)BCAT1既能直接影响肿瘤细胞代谢来发挥相关作用,也能通过影响肿瘤微环境而产生促癌效应。总体而言,BCAT1通过催化BCAA的分解与合成反应,影响物质代谢、能量合成、信号通路、肿瘤免疫、表观遗传学和细胞周期等方面,进而促进癌症的发生与进展。本文就国内外BCAT1和BCAA的研究进展,聚焦BCAT1在肿瘤发生发展中的作用机制做一综述,为进一步探讨BCAT1在恶性肿瘤研究中的应用前景提供理论依据。

支链氨基酸转氨酶1在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的:探讨上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)患者癌组织中支链氨基酸转氨酶1(branched-chain amino-acid transaminase 1,BCAT1)的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测133例EOC癌组织中BCAT1表达情况,根据免疫组织化学评分分为BCAT1高表达组(n=41)及低表达组(n=92),卡方检验分析BCAT1的表达与临床病理因素间的关系,Kaplan-Meier生存曲线和对数秩检验比较BCAT1高、低表达组患者无瘤生存率及总生存率的差异,Cox比例风险模型分析影响EOC患者预后的因素。结果:BCAT1表达与宫颈癌国际妇产科联盟(Federation International of Gynecology and Obstetrics, FIGO)分期(P=0.004)、淋巴结转移(P=0.001)显著相关,与糖类抗原125(CA125)水平(P=0.538)、组织学类型(P=0.306)、年龄(P=0.524)、肿瘤大小(P=0.632)、腹水(P=0.178)无显著相关性(P>0.05)。BCAT1高表达组患者1年、3年无瘤生存率及总生存率显著低于BCAT1低表达组(P<0.001)。单因素分析示CA125(P<0.001)、肿瘤大小(P=0.003)、组织学类型(P=0.004)、淋巴结转移(P<0.001)、FIGO分期(P<0.001)和BCAT1表达(P<0.001)是影响EOC患者无瘤生存率的危险因素。多因素分析示FIGO分期(P<0.001)和BCAT1表达(P=0.013)是影响EOC患者无瘤生存率的独立危险因素。单因素分析示FIGO分期(P=0.022)、BCAT1表达(P=0.004)及淋巴结转移(P=0.046)是影响EOC患者总生存率的危险因素;多因素分析示FIGO分期(P<0.001)和BCAT1表达(P=0.025)是影响EOC患者总生存率的独立危险因素。结论:EOC癌组织中BACT1高表达,且与FIGO分期、淋巴结转移和预后显著相关,是影响EOC患者预后的分子标志物。

锦鲤N-乙酰氨基葡萄糖-1-磷酸转移酶α/β亚基(GNPTAB)的生物信息学分析及其组织分布和时序表达

论文旨在研究锦鲤(Cyprinus carpio var. koi)GNPTAB(alpha/beta subunits of N-acetylglucosamine-1-phosphotransferase)基因的分子生物学特征及对维氏气单胞菌感染的应答规律。对锦鲤GNPTAB基因CDS区进行生物信息学分析,利用实时荧光定量PCR技术研究GNPTAB基因的组织分布和维氏气单胞菌(Aeromonas veronii)感染机体后的时序表达规律。结果显示,GNPTAB基因CDS区片段长度为3 747 bp,推测编码1 248个氨基酸,含有4个结构域。实时荧光定量PCR分析显示,GNPTAB基因在健康锦鲤各组织中均有表达,在肝脏表达量最高,其次是肌肉、肠道、脾脏、皮肤、中肾、头肾。维氏气单胞菌人工感染锦鲤6~72 h,GNPTAB基因在肠道组织主要呈现上调表达,在肝脏、头肾、脾脏、皮肤、肌肉组织中主要呈现下调表达。维氏气单胞菌感染锦鲤后,GNPTAB基因在这些组织中出现表达差异,推测GNPTAB参与了机体的病理生理过程或免疫应答反应。

支链氨基酸转移酶在肿瘤中的研究进展

支链氨基酸转移酶(branched chain amino transferase,BCAT)是催化支链氨基酸分解代谢的第一步,参与亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸的合成和降解。人体BCAT有两种主要亚型,包括细胞质BCAT(BCAT1)和线粒体BCAT(BCAT2)。近年来,多数文献报道BCAT在肿瘤中发挥重要作用。该文就BCAT在不同肿瘤中的作用和机制,以及相应的最新研究进展作一综述,以期为肿瘤的治疗、预后和预防提供新思路。

支链氨基酸转氨酶1基因沉默对缺血脑损伤大鼠的保护作用

目的:探讨支链氨基酸转氨酶1(BCAT1)基因沉默对大鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法:选取40只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、MCAO模型组(MCAO)、MCAO+空白质粒脑室注射组(NC-shRNA)、MCAO+BCAT1干扰质粒脑室注射组(BCAT1-shRNA),利用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备脑缺血模型,通过神经功能缺损评分判断大鼠神经功能损伤情况;real time RT-PCR检测大鼠脑缺血部位BCAT1 mRNA的表达水平;利用商品化试剂盒测定缺血脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;TUNEL染色检测缺血脑组织细胞凋亡情况。结果:MCAO组大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.05),BCAT1 mRNA表达水平升高(P<0.05),脑组织梗死灶增大,SOD活性降低(P<0.05),MDA水平升高(P<0.05),TUNEL染色阳性细胞数量增多(P<0.05)。而BCAT1基因沉默可降低缺血性脑损伤后大鼠神经功能缺损评分(P<0.05),降低BCAT1 mRNA表达水平(P<0.05),缩小脑组织梗死灶范围,上调SOD活性(P<0.05),下调MDA含量(P<0.05),减少细胞凋亡(P<0.05)。结论:大鼠脑缺血可导致BCAT1表达上调,BCAT1基因沉默具有一定神经保护作用。

神经氨酸酶茎部氨基酸缺失对H5N1亚型禽流感病毒生物学特性的影响

近年来H5N1亚型禽流感病毒（AIV）神经氨酸酶（NA）茎部15—20个氨基酸的自发缺失时有报道，突变对于AIV生物学特性的影响还没有得到系统研究。应用反向遗传操作技术，拯救获得5株具有不同NA茎部长度的H5N1／PR8重组AIV。重组病毒的内部基因和血凝素（HA）基因来源相同，NA基因来源不同，并在NA茎部进行20个氨基酸的删除或添加突变。通过研究其生物学特性发现，5株重组病毒在SPF鸡胚中繁殖良好，其EID50、MDT和平均病毒滴度相似；NA茎部长短影响病毒的解凝能力，长茎病毒红细胞解脱能力比短茎病毒强；NA茎部15或20个氨基酸删除突变提高了重组病毒在MDCK细胞上的繁殖能力，短茎病毒释放出的病毒粒子数量是长茎病毒的10。100倍，释放时间提前6．10h，短茎病毒在MDCK细胞上形成的空斑也明显比长茎病毒的空斑大。实验结果揭示了AIVNA茎部氨基酸缺失突变的生物学意义，NA茎部15或20个氨基酸删除突变增强了AIV的细胞适应性，可能与现阶段H5N1亚型AIV宿主范围进一步扩大有关。利用反向遗传技术成功拯救了5株H5N1／PR8重组流感病毒，为流感病毒基因功能研究和重组疫苗研究建立了技术平台。通过对AIVNA茎部氨基酸的删除突变提高了病毒在MDCK细胞上的繁殖产量，为流感病毒细胞苗的生产提供了新的思路。

1-甲基环丙烯处理(1-MCP)对南果梨酯类物质、氨基酸及相关代谢酶的影响

以南果梨为材料,研究1-MCP处理对南果梨酯类物质、氨基酸含量及其代谢相关酶:醇脱氢酶(ADH)、醇酰基转移酶(AAT)和丙酮酸脱羧酶(PDC)活性变化的影响。结果表明:经1-MCP处理的果实酯类物质相对含量高峰值出现的时间延后15d,而且酯类物质的种类较对照果实减少了27.3%;处理的果实中15种游离氨基酸总量明显降低;1-MCP处理对果实AAT酶和PDC酶活性有明显的抑制作用,而对ADH酶活性的影响不明显。由此可见,1-MCP处理影响以氨基酸为前体物合成酯类物质的正常代谢过程,从而使南果梨在采后后熟过程中特有的香气变淡。

氨基酸羟胺钒配合物的合成、表征及对PTP1B酶的抑制活性

合成了2种羟胺氧钒配合物——缬(亮)氨酸羟胺氧钒,并通过元素分析、红外光谱、紫外光谱、热重分析及X射线单晶衍射对其结构进行了表征.采用PTP1B酶筛选模型评价了它们及相关配合物的PTP1B酶抑制活性.实验结果表明,这2种配合物同属于三斜晶系,P1空间群,中心钒原子与7个配位的氮氧原子形成扭曲的五角双锥构型,进而通过氢键作用形成三维晶体结构.这2种配合物对PTP1B酶都表现出抑制活性,亮氨酸羟胺氧钒在浓度为20μg/mL时对PTP1B酶的抑制率达到90.51%.

血清HBV DNA和丙氨酸氨基转移酶水平与干扰素-α1b治疗慢性乙型肝炎疗效的关系

目的探讨血清HBV DNA定量和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平与干扰素-α1b治疗慢性乙型肝炎疗效之间的关系。方法86例慢性乙型肝炎患者接受干扰素-α1b治疗48周。结果在治疗结束时,完全应答组患者治疗前血清HBV DNA水平为5.8±0.4log copies/ml,显著低于部分应答组(6.9±1.2log copies/ml)和无应答组(7.7±1.4log copies/ml,P<0.05);在完全应答患者,血清HBV DNA水平于治疗第4和第12周时较治疗前下降大于2log;完全应答组患者治疗前血清ALT水平(175.3±39.2IU/L)高于部分应答组(115.4±22.3IU/L)和无应答组(88.4±21.2IU/L),有显著性差异(P<0.05);治疗4周时,完全应答组血清ALT水平较治疗前上升(185.2±35.20IU/L),明显高于部分应答组(89.5±15.7IU/L)和无应答组(75.6±18.4IU/L),差异显著(P<0.01)。结论慢性乙型肝炎患者在接受干扰素-α1b治疗前和治疗开始后4周至12周时,血清HBV DNA水平低和ALT水平高预示疗效较好。

共生菌发酵法酶解魔芋飞粉制备支链氨基酸寡肽

分两步制备魔芋飞粉支链氨基酸寡肽：先采用开菲尔发酵法预处理魔芋飞粉蛋白得到可溶性肽，再用两步酶解法酶解可溶性肽得到支链氨基酸寡肽。用凝胶层析分离后的寡肽中支链氨基酸的含量为27．52％．达到了支链氨基酸平衡溶液的最适含量（25％～65％）。

支链氨基酸对脓毒性脑病患者血清神经元特异性烯醇化酶水平的影响

目的:探讨支链氨基酸对脓毒性脑病(SAE)患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响。方法:将82例SAE患者随机分为支链氨基酸组(40例)与常规组(42例)。常规组按照SAE指南的综合策略进行干预,支链氨基酸组在常规组基础上加用支链氨基酸进行干预。比较2组患者治疗7 d及14 d后精神状况GCS评分、血清学指标及脑脊液相关指标。结果:治疗14 d后,2组患者精神状况GCS评分均显著改善(均P<0.05),支链氨基酸组血清NSE水平降低幅度及GCS评分升高幅度,均明显大于常规组(均P<0.05);在第7天和14天,支链氨基酸组的脑脊液NSE水平显著低于常规组(P<0.05)。结论:支链氨基酸能有效降低NSE水平,促进SAE患者的康复。

D-氨基酸氧化酶和戊二酰-7-氨基头孢烷酸酰基转移酶基因在大肠杆菌中的克隆和共表达 Luo H等[Enzyme Microb Technol，2004，35（6-7）：514．518]

为了将头孢菌素C转化成-7-氨基头孢烷酸(7-ACA)，克隆了来源于变异三角酵母的D-氨基酸氧化酶(DAAO)基因和来源于假单孢菌的戊二酰-7-氨基头孢烷酸(GL-7-ACA)酰基转移酶基因，并在重组大肠杆菌中表达。对DAAO重组菌BL21(DE3)/pET-DAAO而言，通过分批补料培养可获得250U／ml的高DAAO活性。信号肽序列缺失的GL-7-ACA酰基转移酶基因也成功地在重组大肠杆菌BL21(DE3)／pET-ACY中得到表达，

神经元特异性烯醇化酶和白介素-6对脓毒症相关性脑病的诊断及支链氨基酸给药方式研究

目的:探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及白介素-6(IL-6)对脓毒症相关性脑病(SAE)的诊断及支链氨基酸给药方式对SAE治疗的影响。方法:选取2018年1月—2019年6月佛山市第二人民医院重症医学科收治的68例脓毒症患者。根据有无脑病分为SAE组(52例)和非SAE组(脓毒症未合并脑病组,16例)。检测两组患者第1、3天血清NSE、IL-6水平。分析血清NSE、IL-6诊断SAE的界值、敏感度和特异度。将52例SAE患者随机分为两组,分别予口服及静脉滴注支链氨基酸治疗,比较两组患者7 d和14 d格拉斯哥昏迷量表评分(GCS)、血清NSE、IL-6指标、住ICU时间及28 d病死率。结果:SAE组第1、3天NSE和IL-6水平均明显高于非SAE组(P<0.05)。SAE组第3天NSE水平为16.98μg/L时,诊断SAE的敏感度为63.5%,特异度为87.5%;第3天IL-6水平为88.50 mg/L时,诊断SAE的敏感度为69.2%,特异度为62.5%;第3天NSE联合IL-6诊断SAE的ROC曲线下面积为0.875(95%CI:0.793~0.957)。支链氨基酸静脉滴注组GCS评分高于口服组,血清NSE、IL-6水平均低于口服组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:第3天血清NSE联合IL-6检测更能有效诊断SAE。静脉滴注支链氨基酸对SAE患者神经系统功能恢复效果优于口服组。

精神分裂症患者磷酸丝氨酸氨基转移酶1基因多态性与利培酮疗效关联性研究

目的观察精神分裂症患者磷酸丝氨酸氨基转移酶1基因多态性与利培酮疗效的相关性。方法精神分裂症患者158例,按隔日加量法则,利培酮逐渐加至治疗剂量(2～6 mg.d-1),根据不良反应情况调整剂量,平均治疗量(3.82±0.95)mg.d-1。出现药物不良反应时采取对症治疗、减量或换药治疗。观察6周,在第0,6周评定阳性与阴性量表评分(PANSS)。采用聚合酶链反应扩增及单核苷酸多态性的分子生物学技术测定磷酸丝氨酸氨基转移酶1基因的rs69287125、rs137824326多态性分型,比较不同分型患者的利培酮疗效。结果 rs69287125和rs137824326位点基因型和等位基因频数在男女患者中差异无统计学意义(P>0.05);治疗6周后,rs69287125位点PANSS总分、阳性因子分、阴性因子分在三个不同基因型中差异有统计学意义(P<0.05),A/A基因型分值最高;rs137824326位点PANSS总分、阳性因子分、阴性因子分、一般精神病理分在3个不同基因型中差异有统计学意义(P<0.05),A/A基因型分值最高。结论精神分裂症患者磷酸丝氨酸氨基转移酶1基因多态性与利培酮疗效存在关联。

转录因子Ets-1与β1,3-N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶基因启动子结合活性分析(英文)

β1,3-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶-2,-8(β3GnT-2,β3GnT-8)共同参与多聚N-乙酰氨基乳糖([Galβ1→4GlcNAcβ1→3]n)的合成,从而使得细胞表面的相应糖链结构延长进而影响细胞的恶性转化.已有研究表明,在全反式维甲酸诱导人白血病细胞株HL-60分化过程中β3GnT-2,-8的表达上调,但其分子机制不明.本文旨在探讨ATRA诱导HL-60分化过程中,转录因子Ets-1对β3GnT-2,-8表达调控的分子机制.采用10-6mol/L ATRA诱导人白血病细胞株HL-60向粒系分化,RT-PCR检测到细胞中Ets-1的表达明显增加;进一步采用染色质免疫沉淀(ChIP)结合电泳迁移率变动实验(EMSA)检测证实,有活化的Ets-1结合至β3GnT-2/-8基因调控区.以上结果表明,转录因子Ets-1对人白血病细胞株HL-60分化过程中β3GnT-2,-8基因有表达调控作用.