一种克服局部最优的收缩因子PSO算法

收缩因子粒子群优化算法容易陷入局部最优并出现早熟收敛的现象。为此,提出一种改进的收缩因子粒子群优化算法。该算法引入速度因子和位置因子参数,若粒子向全局最优接近且速度小于设定的速度因子,则认为该粒子可能出现停滞,从而对该粒子进行初始化,以增强粒子活力。在算法陷入局部最优时,通过该方法驱散粒子以提高种群多样性,避免产生早熟收敛现象。对多峰标准测试函数进行仿真实验,结果表明,该算法能提高收敛精度,有效避免算法陷入局部最优。

血管收缩因子及血管内皮生长因子表达与激素性股骨头坏死的相关性

目的探讨不同血管收缩因子(ET-1)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况与激素性股骨头坏死间的相关性。方法检测124例需服用激素治疗患者血清ET-1和VEGF蛋白表达情况。行髋关节磁共振成像(MRI)判断是否发生股骨头坏死。观察最后发展为股骨头坏死的情况。结果 124例需服用激素治疗患者中65例具有发生股骨头坏死的倾向。只有ET-1^+VEGF^-和ET-1-VEGF^+两组患者,外周血血清ET-1和VEGF蛋白的表达与患有股骨头坏死间存在差异(P<0.05)。随后,继续观察ET-1^+VEGF^-和ET-1-VEGF^+两组患者在接受相关临床治疗后,ET-1^+VEGF^-组最后15例患者发展为股骨头坏死,而ET-1^-VEGF^+组患者最后仅只有1例发展为股骨头坏死,两组差异显著(P=0.031 9)。结论患者高表达外周血血清ET-1和VEGF蛋白可显著预见激素性股骨头坏死患者的患病。

几种变论域模糊控制收缩因子有效性研究

采用变论域模糊控制器的系统仿真实验显示,几种常用的收缩因子并不能使控制器的性能得到有效改善。为了解决收缩因子实时计算导致论域范围实时收缩,从而不能对未来信号进行有效规范的问题,定义模糊控制器当前输入值与输入论域的比值为相对程度函数,并据此对几种常用收缩因子进行分析,从理论上解释了收缩因子的实时计算只是改变了子模糊空间的划分。基于此分析结果,对变论域分形控制方法提出了改进方案。对某型导弹俯仰通道采用改进的变论域模糊控制器进行仿真试验,结果验证了此改进方案的可行性与有效性。

折流板脉冲萃取柱的结构参数对孔收缩因子的影响

利用吹气法研究了折流板脉冲萃取柱的结构参数(板间距、柱径和板开孔率)对预测摩擦压降模型中孔收缩因子Co的影响。研究结果表明:当实验体系为硝酸溶液时,Co值随柱径、板间距和板开孔率的增加而减小;当实验体系为30％三烷基氧膦一煤油溶液且柱径不大于0．05 m时,Co值与脉冲雷诺数ReAf,和板开孔率有关,与板间距无关,而当柱径为0．1 m时,Co值与板间距和板开孔率有关,而与操作参数ReAf无关。

基于自适应收缩因子的SAR图像去噪

针对合成孔径雷达 (SAR)图像固有的斑点噪声 ,提出了基于自适应收缩因子的去噪方法 .该方法首先将图像分解至平稳小波域 ,利用与信号相关小波系数的空间及尺度相关性 ,自适应地得到收缩因子 ,修正小波系数 .与基于Mallat分解的阈值去噪及Wiener滤波相比 ,该方法在有效抑制SAR图像噪声的同时 ,较好地保持了图像边缘细节 。

菲诺贝特对高血压大鼠血管内皮收缩因子分泌的影响及其作用机制

目的观察过氧化物酶增殖活化受体α(PPARα)激动剂菲诺贝特对高血压大鼠血管内皮收缩因子分泌的影响,探讨其作用机制。方法采用血管环收缩实验观察用0.1、1.0、10.0μmol/L菲诺贝特及10.0μmol/L菲诺贝特与PPARα拮抗剂MK866和PPARγ拮抗剂GW9662孵育1 h后SHR大鼠血管张力的变化情况,并与WKY大鼠进行比较;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血管内皮收缩因子前列环素(PGF)1α、2α和血栓素B2(TXB2)的分泌情况;Western blot检测COX-1蛋白的表达情况。结果 10.0μmol/L菲诺贝特可以明显降低SHR大鼠的血管收缩能力,与对照组相比差异有统计学意义(P=0.013);PPARα拮抗剂MK866可以明显提高10.0μmol/L菲诺贝特孵育SHR大鼠的血管收缩能力(P=0.021),PPARγ拮抗剂GW9662对10.0μmol/L菲诺贝特孵育SHR大鼠的血管收缩能力没有显著影响(P=0.071)。与对照组相比,10 mmol/L菲诺贝特组SHR大鼠离体主动脉释放的PGF1α(P=0.014)、2α(P=0.023)和TXB2(P=0.017)水平明显降低。在血管内皮存在的前提下,菲诺贝特处理组SHR大鼠的COX-1表达较未给予菲诺贝特处理的SHR大鼠明显降低(P=0.027)。结论菲诺贝特可以减少高血压大鼠血管内皮收缩因子的分泌,其可能是通过影响内皮对COX-1的表达来实现的。

一种自适应收缩因子的循环平稳波束形成器

针对常用循环平稳波束形成器收敛速度慢的问题,提出一种基于自适应收缩因子形式的对角加载方法的稳健循环平稳波束形成器.首先采用收缩因子对采样协方差矩阵进行修正然后得到估计的阵列协方差矩阵,通过求解真实协方差矩阵与估计协方差矩阵之间均方误差最小的最优问题,进而求出收缩因子的大小.最后利用循环自适应波束形成(cyclic adaptive beamforming,CAB)算法求取阵列权值.仿真过程中,用所提算法与传统的循环平稳波束形成算法在低功率干扰和高功率干扰两种条件下作对比,表明该算法在收敛速度方面具有较好的性能,并且在低采样快拍数目情况下所提算法的输出SINR也相对较高.

异步变化收缩因子粒子群算法心脏电流模型重构

针对收缩因子的粒子群算法(CFPSO)求解复杂问题时精度偏低,提出了异步变化收缩因子的粒子群算法(NL-CFPSO).该算法利用异步变化的学习因子来产生收缩因子,改善粒子进化中的社会性和自身的学习性能,同时引入了"发散"和"收敛"操作,有效提高了粒子的收敛速度和精度.在该算法中,首先在给定的搜索空间上随机产生初始的粒子种群,在进化过程中采用异步变化的收缩因子,再根据判别函数来执行"发散"和"收敛"操作,使得粒子加速向全局最优的位置运动.将新算法和CFPSO在最新的6个测试函数进行对比,结果证明新算法比CFPSO算法具有更高的搜索精度和较低的时间复杂度.将该算法用于心脏单电流偶极子模型的反演计算仿真中,仿真结果证明该算法可以得到精确的模型参数,能够反映心脏模型的电磁现象,具有很高的实用价值.

通孔回流焊过程中锡膏收缩因子的晶体学建模

按简单立方晶格对金属质量分数为90%的锡膏内焊粉分布进行了建模,建模后锡膏在通孔回流焊过程中的收缩因子为52.36%。所建模型能够有效指导锡膏生产过程中焊粉与添加剂的配比,且焊粉堆积形成的较大空隙能为锡膏受热生成的气体提供逸散通道,形成气泡率低的焊点结构。按简单立方晶格模拟焊粉分布能够提高表贴细密引脚间距器件丝网印刷的分辨率,能够促进通孔插装器件与表贴元器件装联制程的统一。

一种基于收缩因子的改进粒子群算法

针对基本粒子群优化算法(简称PSO)存在的早熟收敛问题,提出了一种既保持粒子活性又保证粒子快速收敛于全局极值点的改进粒子群优化(XARPSO)算法。在算法运行过程中,如果种群多样性逐步减小,直至超出下限时,种群不再向整体最优位置靠近,而是纷纷远离该最优位置,从而执行了"扩散"操作,而当种群多样性逐步增大,直至超出上限时,种群又开始向整体最优位置靠拢,即执行了"吸引"操作,从而保持了粒子的多样性。同时,该方法引入收缩因子的概念,即通过正确选择惯性权重系数与加速常数即学习因子这些控制参数的值的方法,确保算法收敛。

关于广义鞍点问题的HSS迭代方法的收缩因子(英文)

白中治等提出了解非埃尔米特正定线性方程组的埃尔米特和反埃尔米特分裂(HSS)迭代方法(Bai Z Z,Golub G H,Ng M K.Hermitian and skew-Hermitian splitting methodsfor non-Hermitian positive definite linear systems.SIAM J.Matrix Anal.Appl.,2003,24:603-626).本文精确地估计了用HSS迭代方法求解广义鞍点问题时在加权2-范数和2-范数下的收缩因子.在实际的计算中,正是这些收缩因子而不是迭代矩阵的谱半径,本质上控制着HSS迭代方法的实际收敛速度.根据文中的分析,求解广义鞍点问题的HSS迭代方法的收缩因子在加权2-范数下等于1,在2-范数下它会大于等于1,而在某种适当选取的范数之下,它则会小于1.最后,用数值算例说明了理论结果的正确性.

大鼠脾气虚证模型形成过程中子宫血管舒张—收缩因子的改变

目的:探讨雌性大鼠在泻下一劳倦复合因素作用下,对子宫血管舒张一收缩因子[内皮素(ET)-一氧化氮(NO)]的改变,以及益气止血中药对其影响。方法:采用番泻叶泻下—游泳劳倦复合因素建立脾气虚动物模型,并运用益气止血中药予以治疗干预。结果:雌性大鼠在脾气虚状态下,子宫 ET、NO 及卵巢、子宫重量均有明显有意义变化,益气止血复方拆方及复方都对各指标均有一定调节作用。结论:脾气虚状态下,会引起雌性大鼠的生殖系统的变化,并且出、凝血系统的某些环节受到影响,而再附加特定出血因素时会引起出血倾向,从而从一定程度上证实脾气虚是脾不统血证发生的基础。

基于带收缩因子的粒子群优化算法的二重数值积分

提出了基于带收缩因子的粒子群优化(PSO-CF)算法求解二重数值积分的方法。PSO-CF算法初始时在积分区域内随机选取一定的分割点,粒子的速度采用收缩因子进行更新,粒子将朝着更好的位置移动。该算法基于分割后的每一个小矩形的4顶点和4内点及中心点定义适应值,用来评价粒子的优劣,通过反复迭代优化粒子。PSO-CF算法对最优粒子采用复化4内点公式计算二重数值积分。仿真实例表明,该算法积分精度较高,效果良好。

内皮收缩因子及其在缺氧性肺血管收缩中的作用

缺氧所致肺血管收缩（HPV）是肺动脉高压形成的主要环节,其机理至今仍不清楚。近年的研究证明内皮细胞（EC）在调节血管张力方面具有重要的作用。缺氧对EC通过释放某些活性物质参与HPV。已发现,EC除合成前列环素（PGI2）和内皮舒张因子（E-DRF）外,还可以释放内皮收缩因子（EDCF）,现已证实,血管EC至少可以合成三种不同的EDCF,它们是非环氧酶非脂氧酶产物EDCF1。

基于模糊推理的带收缩因子的粒子群算法

为了提高粒子群算法的搜索性能,本文提出了一种基于模糊推理的改进方法。通过模糊推理调整算法参数:对学习因子c1和c2进行自适应调整,平衡粒子向自身经验和向群体经验学习的能力;收缩因子χ也通过模糊规则随之调整,从而平衡粒子的全局搜索能力和局部搜索能力。通过对多个基准测试函数的进行仿真实验,并与标准的粒子群算法和带收缩因子的粒子群算法相比较,结果表明改进后的算法的性能更好,尤其是对具有多个局部极值点且极值相差不大的多峰函数的优化更有效。该算法具有一定的实际应用价值。

粒子群收缩因子算法在BP网络年径流预测模型中的应用研究

径流预测是梯级电站优化调度的基础。目前已广泛应用的BP网络径流预测模型的参数确定多采用"试错法",具有较大的不确定性,影响到模型的收敛速度和精度。本文利用粒子群收缩因子算法(CFPSO)对BP模型的初始权重及偏值、学习率、动量因子和训练次数等参数进行优化,并利用电站年径流预测实例进行检验,计算结果表明该优化方法能够提高BP模型的收敛速度和精度。

血管内皮细胞收缩因子

血管内皮细胞通过EDCF与EDRF参与调节血管张力。非环氧化酶产物、非脂肪氧化酶产物(可能是肽类)的EDCF_1在缺氧状态下分泌并使血管收缩。近期刚分离与提纯的肽类内皮细胞素,已证实为最强的血管收缩物质之一。另一种环氧化酶产物的EDCF_2可被外源性五碳环长链不饱和脂肪酸,或快速牵拉血管所诱生。在自然高血压鼠血管上,乙酰胆碱和5-羟色胺可诱生类似物质。这种EDCF_2不属于任何一种leukotriene类物质。在多种环氧化酶产物中,已知不是前列腺素I_2或throboxane。EDCF(s)很可能参与缺氧性血管痉挛、高血压病及某些局部血管痉挛性疾病的病理机制。

基于粒子群收缩因子算法的BP网络径流预测模型

BP网络模型在径流预测中应用较广,效果较好。但目前对BP网络的初始权重及偏值、学习率、动量因子和训练次数多采用"试错法"来确定,具有较大的不确定性,影响到模型的收敛速度和精度。为此,提出一种利用粒子群收缩因子算法(CFPSO)对BP模型上述参数进行优化的方法,并利用径流预测实例进行检验,计算结果表明该优化方法能够提高BP模型的收敛速度和精度。

基于混沌映射和收缩因子的改进蝙蝠算法

蝙蝠算法(BA)在优化设计中以迭代方法进行更新,初始化种群的规模、范围,对后续的优化性能、收敛速率、最优解获取质量有着巨大影响,因此,文中采用混沌映射的方法进行种群初始化操作,提高初始解空间的覆盖率。在此基础上,引入收缩因子,有效降低算法复杂度,加速算法趋于收敛,并借助自适应的方法计算声波频率,确保算法求解的前期、后期都具有高效的搜索能力。选取三种具有不同特征的典型基准测试函数进行分析,验证改进蝙蝠算法(改进BA)的优化性能。

林蛙卵收缩因子的进一步纯化(简报)

大家承认动物细胞的胞质分裂是由收缩环的微丝束收缩而引起的。那么微丝束又是在什么物质作用下诱发产生的呢?两栖类卵的第一次胞质分裂是单侧卵裂(unilateral cleavage),即先在动物极出现分裂沟。