心肌收缩调节器治疗慢性收缩性心力衰竭的Meta分析

目的系统评价心肌收缩调节器(CCM)治疗慢性收缩性心力衰竭的有效性和安全性。方法计算机检索PubMed、ClinicalTrials.gov、Embase、万方数据知识服务平台及中国知网数据库,筛选关于CCM治疗慢性收缩性心力衰竭的病例对照研究。提取数据和评价文献质量后,采用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果共纳入6篇文献,包括1089例患者,其中CCM组544例、对照组545例。Meta分析结果显示,与对照组相比,CCM组患者的心力衰竭加重再住院降低,明尼苏达心力衰竭生活质量问卷评分增加,6 min步行试验距离延长(P<0.05),但两组患者的全因死亡率、全因再住院率及心律失常发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论与单纯药物治疗相比,CCM联合药物治疗可更有效地提高慢性收缩性心力衰竭患者的运动耐量,改善其心功能及生活质量,降低心力衰竭加重再住院的风险,有望成为治疗该病的新手段。

平滑肌收缩调节的信号转导

平滑肌细胞内信号转导主要有肌球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）途径。前者通过肌浆内Ｃａ２＋浓度升高，激活钙调蛋白（ＣａＭ）依赖性ＭＬＣＫ，催化肌球蛋白轻链丝氨酸（Ｓｅｒ）－１９磷酸化，肌球蛋白ＡＴＰ酶活性增加，肌丝滑行，肌肉收缩。肌浆内Ｃａ２＋浓度的恢复使ＭＬＣＫ失活，肌球蛋白轻链磷酸酶（ＭＬＣＰ）使肌球蛋白脱磷酸化，肌肉舒张。近来有证据表明ＰＫＣ信号转导途径通过影响细肌丝相关蛋白调宁蛋白（ｃａｌｐｏｎｉｎ）和钙介导蛋白（ｃａｌｄｅｓｍｏｎ）的功能来调节平滑肌的收缩状态。

心脏收缩调节器治疗顽固性心力衰竭

目前应用心脏收缩调节(CCM)器治疗顽固性心力衰竭(简称心衰)患者小规模的临床试验已显示疗效。临床上CCM信号通过类似于心脏起搏器的装置传到心脏,并经起搏电极与心脏联接,植入过程类似于双腔起搏器。研究表明对心衰的动物及患者长期应用CCM,在细胞和分子水平改善其左室整体功能,逆转心室重构,导致心肌细胞内肌浆网钙离子循环改善,进而提高其收缩性能。CCM治疗不仅安全,而且能显著提高合并左室收缩功能不良的心衰患者的运动耐量和生活质量。但其疗效仍需大规模临床试验证实。

心肌收缩调节装置治疗慢性心力衰竭的研究进展

心肌收缩调节信号是一种非兴奋信号,它作用于心肌绝对不应期,在不增加心肌耗氧的情况下,增加心力衰竭患者的左室收缩力,改善患者运动耐量和生活质量,并能逆转心室重构。心肌收缩调节信号的装置类似于心脏起搏器,新近临床研究均证实该装置能改善心力衰竭患者的运动耐量和生活质量。

心脏收缩调节刺激对心肌细胞钙动力学的影响

目的通过计算机理论模拟心肌细胞电生理模型,在心肌动作电位(AP)绝对不应期内施加非兴奋性电刺激,观察胞内自由钙离子浓度变化及心脏收缩调节。方法在人心室细胞电生理模型的基础上,根据近年相关实验成果,通过改造以模拟衰竭心肌细胞的电生理特性。结果改造后模型的AP和胞内钙浓度变化,和临床发现非常相似。心脏收缩调节刺激大大增强了钠-钙交换器活性,在AP间期更多的钙离子经过此交换器进入胞内,逐拍提高了肌浆网内的钙浓度峰值,因而下一搏中有更多的钙离子释放到胞浆中,从而逐渐提高了细胞内的自由钙浓度,最后收敛于一个稳定值,AP的延长和胞内钙活动密切相关。结论适宜的AP绝对不应期刺激能提高肌浆网内钙的集聚,增强心肌收缩。

心肌收缩调节器治疗心力衰竭的机制和研究进展

心脏收缩力调节器是一种治疗心力衰竭的新型植入性心脏电子装置,其原理是于心肌的绝对不应期给予强刺激以增强心肌收缩力,从而达到改善临床症状的目的,长期作用可逆转心肌重构。动物研究和临床研究均提示其治疗心力衰竭安全、有效,且不增加心肌耗氧量和新发心律失常,尤其适用于不符合心脏再同步治疗适应证或心脏再同步治疗无反应者。

活性氧簇介导的血管平滑肌细胞内TRPC6激活为血管收缩调节血管张力的机制

典型的瞬时受体电位阳离子通道6（TRPC6）是一个非选择性阳离子通道，其通过调节细胞内Ca2＋信号参与多种多样的细胞功能。许多机制参与了TRPC6通道的激活和调节，包括膜受体激活、Ca2＋储存释放、细胞膜脂质和运输。笔者最近通过研究证实TRPC6也是一个对氧化还原敏感的通道，在表达TRPC6的细胞系中TRPC6可以被H2O2激活。

心肌收缩调节器在心力衰竭患者中的短期有效性及安全性研究

目的探讨心肌收缩调节器(CCM)在心力衰竭患者中的短期有效性及安全性。方法该研究为横断面研究,纳入2022年2至6月于新疆医科大学第一附属医院接受CCM置入的心力衰竭患者。随访3个月,监测CCM感知、阻抗、输出百分比、工作时间,比较患者术前及术后3个月左心室射血分数值(LVEF)、6 min步行试验距离和纽约心脏协会(NYHA)心功能分级,记录并发症及不良事件发生情况。结果纳入的9例患者均成功置入CCM。其中男性7例,年龄(56±14)岁,3例患者为缺血性心肌病,6例患者为扩张性心肌病。术后3个月随访结果显示,CCM阈值平稳,感知较术中下降[右心室:(8.2±1.1)mV比(16.3±7.0)mV,P<0.05;局部感知电极:(6.7±2.5)mV比(15.7±4.9)mV,P<0.05],阻抗较术中明显下降[右心室:(470±65)Ω比(846±179)Ω,P<0.05;局部感知电极:(464±63)Ω比(832±246)Ω,P<0.05];CCM输出百分比为(86.9±10.7)%,输出幅度为(6.7±0.4)V,工作时间为(8.6±1.0)h/d。患者LVEF较术前升高[(38.3±4.3)%比(29.4±5.2)%,P<0.05],6 min步行试验距离较术前延长[(289.3±121.7)m比(96.8±66.7)m,P<0.05],NYHAⅢ~Ⅳ级患者比例下降,但差异无统计学意义(2/9比7/9,P>0.05)。患者未有因心力衰竭症状加重再次入院,无恶性心律失常事件发生,且胸闷、气短等症状明显缓解。术后未发现囊袋血肿、囊袋感染及破溃、电极脱落、瓣膜功能损害、心包积液、心脏穿孔等相关并发症。结论CCM具有较好的短期安全性及有效性。

心脏收缩力调节器用于心力衰竭的机制和临床研究

心脏收缩力调节器(CCM)作为救治慢性射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)的新型植入性电子治疗装置,因可增强心室肌收缩力、改善患者症状体征和心功能指标甚至远期预后,已迅速成为心血管领域倍受关注的热点。本文综述了CCM治疗HFrEF的机制和临床研究,并根据其机制和信号传递算法对其在射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)、心脏再同步化治疗(CRT)反应不佳、合并心房颤动的HFrEF患者中的疗效进一步分析和展望,以期推动CCM可以满足更多、不同临床情况的心力衰竭患者的需求。

心肌收缩力调节器治疗扩心病合并心力衰竭1例的围手术期护理体会

本文总结1例心肌收缩力调节器(CCM)治疗扩张型心肌病合并心力衰竭患者的围手术期护理经验。术前给予针对性评估,全面掌握患者生活自理、危险因素、心理情况,并制订针对性护理方案;术后加强病情观察、伤口护理和并发症预防;出院前给予健康宣教,指导康复运动,提升患者对CCM和疾病的自我管理能力,提高患者生活质量,积极预防疾病复发。

心脏收缩力调节器在治疗慢性心力衰竭患者中的应用

总结了10例接受植入型心脏收缩力调节器(cardiac contractility modulation,CCM)治疗的慢性心力衰竭患者的临床护理经验。通过术前准备,术后密切监测患者病情、手术切口护理、并发症预防、早期康复锻炼,详细的出院指导,保证了患者治疗效果、改善了患者预后、提高了患者生活质量。

植入心脏收缩调节器联合埋藏式心脏转复除颤器治疗慢性心力衰竭合并心室颤动一例

患者男性,54岁。因活动性胸闷、气促5年,突发意识障碍,电除颤1次入院。既往有扩张型心肌病病史,心功能Ⅲ级,长期口服“新四联”药物治疗效果欠佳。入院心电图:窄QRS波。经胸心脏彩超示心脏增大,射血分数0.24。经CCM+ICD治疗半年后,患者心脏明显缩小,射血分数提高到0.44,心力衰竭症状明显改善。

植入式心律转复除颤器联合心脏收缩力调节器治疗终末期心力衰竭1例

一例老年男性,因“反复胸闷2年,加重3月余”入院,缺血性心肌病明确,规律药物治疗,效果欠佳,植入式心律转复除颤器(ICD)植入术后3月再次行心脏收缩力调节器(CCM)植入,ICD联合CCM纠正心衰预防猝死,CCM工作状态下ICD心室感知不受影响,术后3月随访,患者心功能得到改善,经程控优化后无相关干扰。

1例难治性终末期心力衰竭患者植入心脏收缩力调节器的护理体会

总结1例难治性终末期心力衰竭患者植入心脏收缩力调节器(cardiac contractility modulation,CCM)围术期的护理经验,介绍患者植入CCM后须重点关注的事宜,包括机器运转情况、术后肢体活动注意事项及伤口护理,并介绍患者出院后CCM的居家维护及保养情况,以期为同仁提供一定的借鉴。本例患者入院时心功能Ⅳ级,呈端坐位,伴双下肢水肿,N末端B型利钠肽原(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)9133 pg/mL,左室射血分数仅36%,经过抗心力衰竭、去除诱因等治疗后,患者心力衰竭指标NT-proBNP回落至6741.12 pg/mL,胸闷气促症状好转。在植入CCM设备5 d后,患者左室射血分数上升至49%,NT-proBNP为1086 pg/mL,能在床旁短距离活动且不会引起胸闷气促等症状,鉴于心力衰竭症状显著改善,患者顺利出院。

江西省首例心脏收缩力调节器植入病例报道

目的报道江西省首例心脏收缩力调节器(Cardiac Contractility Modulation,简称CCM)植入。方法患者46岁男性,因“反复胸闷气促7月余”入院,结合心脏超声心动图以及心脏核磁共振、冠脉造影检查等,诊断“扩张性心肌病心功能Ⅲ级”,最优化心衰药物治疗后左室射血分数仍低至38%,且有活动后胸闷不适症状,心电图提示“窦性心律,QRS101ms”,根据国际国内心衰指南,符合CCM植入指征,遂进一步行CCM植入术以改善运动耐力和生活质量,实现逆转心肌重构。结果患者CCM植入手术过程顺利,耗时不到1小时。术后生命体征平稳,与术前相比,术后即刻超声心动图检查显示左室收缩功能显著改善,左室射血分数提升至47%,证明心脏收缩力调节器已发挥作用。术后一个月随访,复查心脏彩超提示左室收缩末径及舒张末径均较前缩小(左室射血分数48%),患者日常活动无明显胸闷等不适症状,取得良好疗效。结论CCM植入有助于改善心衰患者运动耐力和生活质量,在慢性心衰器械治疗领域展现一定的意义和潜力。

心功能不全患者心脏再同步治疗除颤器植入术后再植入心肌收缩力调节器一例

1病例资料患者男性,62岁,因“间断呼吸困难1个月”于2022年4月14日入院。患者此次入院前1个月无明显诱因即出现呼吸困难,伴咳嗽、咳痰,痰为泡沫样,夜间不能平卧。既往扩张型心肌病病史20年,心脏再同步治疗除颤器(cardiac resynchronization therapy defibrillator,CRT-D)植入手术4年,糖尿病病史6年。入院后体格检查:体温36℃,脉搏105次/min。

心肌收缩力调节器迅速改善终末期心力衰竭1例

患者男性,78岁,主因“间断呼吸困难1年,加重伴下肢水肿2个月”于2023年3月29日入院。患者1年前出现劳力性呼吸困难,伴胸闷,近2个月症状逐渐加重,出现中度可凹性双下肢水肿,夜间无法平卧入睡。既往高血压病史20余年,口服沙库巴曲缬沙坦(200mg,Qd)控制血压.

心肌收缩力调节器的研究进展

心肌收缩力调节器(CCM)是应用于心力衰竭患者的一种新的治疗方法,其通过调节心肌细胞中钙离子的浓度以及调节自主神经功能来增强心肌收缩力,从而改善心力衰竭患者的症状、运动耐受性、生活质量、心肌收缩力以及心室重塑,并且不增加心肌耗氧量,CCM尤其适用于LVEF为35%~45%的患者。CCM的广泛应用可以给心力衰竭患者带来新的希望。该文对CCM的作用机制、适用人群、临床疗效及安全性进行综述,以期为临床医师提供参考。

心肌收缩力调节器治疗心力衰竭的机制及临床研究进展

慢性心力衰竭(心衰)是各种心脏疾病的终末阶段。随着药物及器械治疗手段的不断进步,心衰患者病死率不断下降,患者预期寿命延长,生活质量逐步提高。心肌收缩力调节器在药物治疗的基础上,可降低窄QRS波群心衰患者的死亡率和再住院率、改善心衰症状、提高生活质量,或能成为窄QRS波群心衰患者的新选择。现对心肌收缩力调节器治疗慢性心衰的最新进展做一综述。

心脏收缩力调节器及其临床应用进展

目前心力衰竭(心衰)已成为全球流行性疾病,尽管治疗方案不断优化,但预后仍较差。对于射血分数降低的心衰(HFrEF)患者,仅少部分符合心脏再同步化治疗指征,但对于QRS时限<130 ms的HFrEF患者而言,器械治疗仍存在一定缺陷。心脏收缩力调节器(CCM)是一种可以通过调节钙离子浓度及异常基因表达来增加心肌收缩力而不产生额外耗氧量的新型器械,已被证实具有很好的安全性及有效性。本文总结CCM的作用机制以及近几年在心衰患者中的临床应用进展。