改良三甲散抗脑衰老作用的实验研究

目的 研究改良三甲散抗脑衰老的作用原理。方法 D-半乳糖 2 .4g/kg颈背部皮下注射复制大鼠亚急性衰老模型 ,以 1 g/kg(5% )、2 g/kg(1 0 % )改良三甲散免煎颗粒剂灌胃治疗 40 d,并以脑复康作为对照 ,观察改良三甲散对小鼠体重 ,脑、脾、胸腺指数及脑蛋白质、脑乳酸脱氢酶 (LDH)、脑超氧化物歧化酶测定 (SOD)、脑丙二醛测定 (MDA)的影响。结果 改良三甲散能够提高实验动物脑、脾指数 ,增加脑蛋白质含量 ,提高脑 LDH、SOD活性 ,降低脑 MDA含量。

改良三甲散对血管性痴呆病患者智能状态的调节作用

目的研究改良三甲散对血管性痴呆病(VD)的治疗作用。方法治疗组37例,改良三甲散煎服,每天1剂;对照组31例,脑复康每次0.8g,每天3次口服;疗程3个月。观察指标为长谷川痴呆量表(HDS)、简易智力状态检查表(MMSE)及MMSE分项记分,智商、记忆商。结果改良三甲散能提高患者HDS、MMSE测试总成绩和MMSE单项计分成绩(P<0.05或P<0.01),改善患者的痴呆状态(P<0.05),提高患者的智商(P<0.05)和记忆商(P<0.01)。结论改良三甲散具有一定的益智、抗痴呆作用。

"改良三甲散"含药脑脊液对Аβ诱导的海马神经元细胞损伤相关基因的影响

目的:探讨改良三甲散对β淀粉样蛋白(Аβ25-35)所致海马神经元细胞损伤时凋亡基因bax、bcl-2和caspase-3表达的调控作用。方法:将原代培养的神经元细胞分空白组、模型组、脑复康组和改良三甲散低、高剂量组。选择性培养7d后吸去培养液,分别加入空白培养液、正常脑脊液(盐水组)、脑复康脑脊液和中药脑脊液低、高剂量,加培养液补至等量,37℃孵育2h。然后除空白组之外的各组加入经老化处理的Аβ25-35(终浓度为5μmol/L),建立AD细胞模型。空白组加入等量的培养液,继续孵育24h后离心收集细胞,提取总RNA。应用半定量RT-PCR法测定bax、bcl-2和caspase-3基因的表达。结果:模型组bcl-2基因表达降低、bcl-2/bax比值明显降低,bax、caspase-3基因表达显著增加;改良三甲散组bcl-2基因表达明显升高,bax、caspase-3基因表达显著降低。结论:改良三甲散脑脊液能有效降低bax、caspase-3基因表达,提高bcl-2的表达,从而抑制细胞凋亡,促进海马神经元细胞存活。

改良三甲散对AD大鼠细胞模型相关信号通路的调节作用

目的探讨改良三甲散对AD大鼠细胞模型NF-κB和JNK信号传导通路的调节作用。方法选用健康大耳白兔分高、中、低剂量连续6天给药,抽取含药脑脊液备用。选用出生24 h内乳大鼠取海马神经细胞做原代培养,采用终浓度为5μmol/L的Aβ25-35诱导造模,用改良三甲散含药脑脊液处理AD细胞模型,采用ELISA测定细胞上清液中NF-κB和JNK的表达情况。结果改良三甲散能显著降低细胞模型上清液中NF-κB和JNK的含量(P<0.05)。结论改良三甲散治疗老年性痴呆病的机制可能与抑制NF-κB和JNK信号转导通路的激活有关。

改良三甲散灌胃对老年性痴呆大鼠记忆能力及海马组织Aβ、NGF表达的影响

目的探讨改良三甲散灌胃对老年性痴呆大鼠记忆能力及海马组织β-淀粉样前体蛋白(Aβ)、神经生长因子(NGF)的影响。方法选择SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组及三甲散高、中、低剂量组,每组12只。除假手术组外,其余各组建立老年性痴呆大鼠模型。多奈哌齐组建模后第1天开始予盐酸多奈哌齐溶液0.21 mg/(m L·kg)灌胃,三甲散低、中、高剂量组建模后第1天开始分别予改良三甲散溶液1.25、2.5、5 g/(m L·kg)灌胃,模型组、假手术组同期予等体积生理盐水灌胃,各组均连续灌胃15天。各组于灌胃第3、7、15天行跳台实验和水迷宫实验,分别记录潜伏时间及逃避潜伏时间。各组末次水迷宫实验后,颈椎脱臼法处死,取海马组织,制备组织切片,采用免疫组化法检测海马组织Aβ、NGF表达。结果灌胃第3、7、15天,模型组潜伏时间及逃避潜伏时间均长于假手术组(P均<0.05)。灌胃第7天,多奈哌齐组及三甲散高剂量组潜伏时间均短于模型组,三甲散高剂量组逃避潜伏时间短于模型组及三甲散低剂量组(P均<0.05)。灌胃第15天,多奈哌齐组及三甲散高、中、低剂量组潜伏时间均短于模型组,多奈哌齐组及三甲散高、中剂量组逃避潜伏时间均短于模型组,且三甲散高剂量组逃避潜伏时间缩短更明显(P均<0.05)。模型组海马组织Aβ表达高于假手术组,NGF表达低于假手术组(P均<0.05)。多奈哌齐组与三甲散中剂量组海马组织Aβ表达均低于模型组及三甲散高、低剂量组,海马组织NGF表达均高于模型组(P均<0.05)。结论改良三甲散灌胃可提高老年性痴呆大鼠的记忆能力,并具有剂量依赖性;其作用机制可能与降低海马组织Aβ表达、提高NGF表达有关。

改良三甲散对拟痴呆小鼠单胺类神经递质含量的影响

改良三甲散是在古方三甲散基础上,改制而成的免煎颗粒剂.主要由龟板、鳖甲、牡蛎、地龙、何首乌、当归、石菖蒲等药组成.

改良三甲散治疗老年痴呆病研究述评

目的:探讨改良三甲散治疗老年痴呆病的研究进展。方法:以三甲散、中医药治疗,老年痴呆病等为检索词,以2002年1月至2012年1月为检索年限,对万方、维普、中国知网等数据库中老年痴呆病治疗,改良三甲散临床、实验研究相关文献进行总结、分析。结果:改良三甲散具有益智,抗痴呆,抗脑衰老,保护脑组织,改善血液循环,调节胆碱能神经介质,调节海马神经元神经营养因子和bcl-2、bax、Caspase-3等基因的表达与细胞凋亡等多方面综合作用。结论:理论研究、临床研究以及实验研究都认为,改良三甲散是治疗老年痴呆病的有效方剂。

改良三甲散含药脑脊液对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症模型相关因子及蛋白表达的影响

目的探讨改良三甲散含药脑脊液对脂多糖(LPS)所诱导的BV2小胶质细胞炎性反应的影响。方法将BV2细胞分为空白对照组,模型组,10.0%、5.0%、2.5%改良三甲散组,石杉碱甲组。细胞培养贴壁后,改良三甲散各组及石杉碱甲组分别加入10.0%、5.0%、2.5%、10.0%含药脑脊液,37℃孵育2 h后除空白对照组均加入LPS(终浓度为1 mg/L),继续孵育24 h后收集培养上清,提取蛋白样品。应用硝酸还原酶法检测各组细胞培养上清中一氧化氮(NO)的含量;ELISA法检测各组细胞培养上清中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;Western blot法检测各组细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的表达。结果模型组培养上清中NO、i NOS、IL-1β、TNF-α的含量明显升高,p-JNK表达上调;10%、5%改良三甲散组培养上清中NO、i NOS、IL-1β、TNF-α的含量明显下降,p-JNK表达下调。结论改良三甲散含药脑脊液对LPS所致的BV2小胶质细胞的炎性反应具有调节作用,其作用机制可能与调控p-JNK的表达、减少炎性介质的产生有关。

中西医结合治疗小儿佝偻病110例

目的:探讨我院自制中药改良三甲散治疗小儿佝偻病的疗效。方法:使用中药制剂改良三甲散为主,结合西药常规应用,治疗110例。结果:改良三甲散结合西药常规应用治疗小儿佝偻病,治愈率85.5%,好转率12.7%。结论:改良三甲散结合西药常规应用治疗小儿佝偻病,能提高疗效,降低西药不良反应。