改进的半经典动力学模拟二苯乙烯光致顺反异构化反应

发展了一种改进的半经典动力学模拟方法,并将其程序化用于气相二苯乙烯光致顺反异构化反应的机理研究.新的方法不仅采用e指数模型改进了原有Zhu-Nakamura理论中计算电子非绝热跃迁几率的计算方法,而且将约束哈密顿方法用于限制性分子动力学模拟过程中.计算结果表明,采用此方法得到的统计平均的量子产率及反应机理与以前的实验与理论结果吻合较好,从而可以应用于全量子动力学方法无法进行的大分子体系的动力学研究.

5-甲基胞嘧啶及胞嘧啶无辐射失活的半经典动力学模拟和CASSCF计算

采用半经典动力学方法模拟了5-甲基胞嘧啶(5m-Cyt)和胞嘧啶(Cyt)在267nm紫外光辐射下的光物理失活过程.模拟发现,5m-Cyt和Cyt的激发态通过C5-C6键的扭曲以及甲基(或H5)和H6原子平面外振动失活.失活时,甲基(或H5)和H6原子几乎与环面垂直并指向不同方向,形成"双自由基态".由于甲基的体积比H原子的大,振动频率较小,使得C5原子的变形受到抑制,导致5m-Cyt的激发态寿命比胞嘧啶更长.完全活性空间自洽场(CASSCF)计算显示,5m-Cyt的圆锥交叉(CI)点能量比Cyt高0.3eV,这也证明5m-Cyt演化至CI需要克服更大的能垒,因此激发态寿命长于胞嘧啶.

堆积的腺嘌呤体系新失活通道的动力学模拟

采用半经典动力学方法模拟了激光诱导下π堆积的腺嘌呤体系最低激发态的失活过程.模拟激光脉冲仅作用于一个腺嘌呤分子.发现随着激发态腺嘌呤分子(A)与基态腺嘌呤分子(A′)之间距离的缩短,它们的相互作用显著增强.分子间的相互作用导致了一条新的失活通道,即C2原子与C2′原子靠拢成键,形成"成键的激基复合体"的中间体.中间体的寿命约为390fs.C2原子的畸变和H2′原子的环面外振动导致中间体失活.失活后C2-C2′断裂,释放的键能转化为分子动能,腺嘌呤分子恢复基态的平面结构.

堆积的胸腺嘧啶体系光物理失活的动力学模拟

采用半经典动力学方法模拟了π堆积的胸腺嘧啶体系最低激发态的光物理失活过程.设置激光脉冲仅作用于一个胸腺嘧啶分子T,另一胸腺嘧啶分子T'保持基态.模拟发现由于T与T'之间存在π堆积相互作用,导致电荷转移,形成T带负电荷、T'带正电符的激基复合物.由于相邻分子的空间效应阻碍了激发的T分子到达圆锥相交所必需的强烈扭曲,激基复合物的寿命比单体增长.当分子间距离缩短至0.3 nm后,T分子C_5—C_6键扭曲程度最大,此时发生电荷重组,两个胸腺嘧啶分子均恢复电中性.电荷重组诱导T'分子发生畸变,并在C_5'—C_6'扭曲最大时避免相交,体系衰减至基态,T和T'分子均恢复平面构型.

胸腺嘧啶-胞嘧啶二聚体光解离反应的动力学模拟

采用半经典动力学方法模拟了紫外辐射诱导下胸腺嘧啶-胞嘧啶二聚体(T<>C)光解离反应过程.采用FWHM=25 fs的激光激发游离的(T<>C),模拟发现解离是非协同过程,C5-C5′键先断裂,C6-C6′键随后断裂.解离后生成一个胸腺嘧啶单体和一个胞嘧啶单体,这两个分子在断键的同时衰减至基态.

螺吡喃光控转变的半经验动力学研究

采用半经典的电子-辐射-离子动力学模拟(SERID)研究了螺吡喃分子开环反应的非绝热动力学过程.采用简化模型的螺吡喃(mSP)简化计算.开环过程中mSP分子首先经过一个圆锥相交点后变为顺式-反式-顺式-模型部花青(CTC-mMC)继而又变为顺式-反式-反式-模型部花青(CTT-mMC).这与实验中螺吡喃分子开环后由于第一个异构体顺式-顺式-顺式-模型部花青(CCC-mMC)不稳定而在很短时间内转变为CTC-mMC基本一致.模拟过程中亦发现CTC-mMC不如CTT-mMC稳定,体系经CTT-mMC后回到能量较低的CTT-mMC构型.mSP的3个C—C—C—C二面角随时间扭转的实时动力学过程验证了以前理论推测的反应机理,模拟得到的激发态寿命与实验值基本一致.

腺嘌呤激发态失活通道的动力学模拟

采用半经典动力学方法模拟了1nπ*态9H-腺嘌呤的无辐射失活过程,模拟发现了一条新的失活通道,即N7-C8断键,释放的键能转化为分子动能。C8-H的强烈振动会导致无辐射跃迁,从而使分子返回基态。

光化学反应的计算机模拟方法研究

提出并实现了一个模拟超短激光脉冲诱导的光化学反应的计算模型。该模型从瞬间激光辐射出发,描述了一系列分子反应过程,其中包括多电子激发,单键和双键的相互转换,避免交叉时的非绝热跃迁,分子振动能的重新分配,以及各个电子和振动能量的相互转换等。通过该模型实现的计算机模拟与实验结果的对比表明,该模型能够真实地重复实验结果,并能够得到许多实验上得不到的细节。更重要的是,这种技术使我们能够研究激光脉冲对光化学反应结果的影响,为激光控制化学反应的试验提供信息。

激发态鸟嘌呤无辐射失活的动力学模拟

为了研究DNA碱基在紫外辐射下损伤-修复的机理,采用半经典动力学方法模拟了激发态的鸟嘌呤分子无辐射失活过程.模拟发现了一条新的失活通道,即N7-C8解离,释放的键能转化为分子动能.C8-H的强烈振动会导致无辐射跃迁,使分子在600 fs以内返回基态,从而避免了鸟嘌呤的光损伤.

激光诱导化学反应的并行计算机模拟

激光与分子的相互作用是研究光化学反应的关键因素,是激光控制化学反应的一个重要课题。基于一种半经典分子动力学模型模拟超快飞秒激光脉冲诱导的光化学反应,该模型通过含时的派耳斯(Peierls)替代把激光脉冲辐射场的矢势与电子进行耦合,明确引入激光脉冲和分子的相互作用;基于该模型实现了激光诱导化学反应模拟程序,通过环丁烷及C_(60)的光裂解反应的计算机模拟与实验结果进行对比,结果表明该模拟程序能够真实地重复实验结果,并能够得到许多实验上得不到的细节。为提高大分子光化学反应模拟的效率,对模拟算法进行并行设计并实现;在大型计算机系统中进行测试,该方法可高效模拟激光脉冲对光化学反应结果的影响,为激光控制化学反应的试验提供信息。