补体攻膜复合体致肾小球脏层上皮细胞粘附性改变研究

为探讨膜性肾病中补体攻膜复合体(MAC)介导蛋白尿机制,本研究制作了MAC致肾小球脏层上皮细胞(GVEC)亚溶破模型。通过对细胞局部粘附及相关蛋白的观察发现,MAC亚溶破致伤GVEC后,其粘附性发生改变。其机理与ECM分泌失调、膜硫酸化物质及整合素减少、细胞骨架重排有关。这些改变导致体内GVEC脱附,足突退缩融合,从而参与膜性肾病的蛋白尿产生。

用免疫荧光法观察沉积在疾病肾小球内的攻膜复合体

激活的补体在肾脏疾病的发病过程起到重要的致病作用,直接造成膜损伤的是补体的终末成份C_(56-9)复合物,也称为攻膜复合体(Memtrane Attack ComplexMAC)。

末端补体复合体的攻膜作用和病理作用

末端补体复合体包括膜结合性C5b-9和液相的SC5b-9。C5b-9可插入细胞膜中形成园柱状膜损伤,还可以与细胞骨架成分或膜蛋白发生作用产生对细胞的非致死性作用。末端补体复合体在某些疾病的病理过程中起重要作用。

CD 59在sM AC诱导EL-4细胞增殖效应中的作用

以表达人ＣＤ５９ｃＤＮＡ 及ＣＤ５９－ＴＭｃＤＮＡ 的小鼠胸腺瘤（ＥＬ－４）细胞为研究对象，探讨了ＣＤ５９在ｓＭＡＣ诱导ＥＬ－４细胞增殖效应中的作用。结果发现：１）用抗体交联ＣＤ５９分子对ＣＤ５９／ＥＬ－４细胞的增殖有促进效应，而对ＣＤ５９－ＴＭ／ＥＬ－４细胞的增殖无明显影响（Ｐ＜ ０．０１）；２）ｓＭＡＣ对ＣＤ５９／ＥＬ－４细胞的增殖有促进作用，而对ＥＬ－４及ＣＤ５９－ＴＭ／ＥＬ－４细胞则均未出现上述现象（Ｐ＜ ０．０１）；３）阻断信号传导的蛋白酪氨酸激酶途径对上述ＣＤ５９及ｓＭＡＣ介导的ＣＤ５９／ＥＬ－４细胞的增殖有不同的抑制效应。结果提示：ＣＤ５８参与了ｓＭＡＣ诱导ＥＬ－４细胞增殖的效应过程。