广西毛冬青通过抑制氧化应激改善放射后小鼠认知功能损伤

目的:探讨广西毛冬青改善放射诱导的认知功能障碍及其初步机制。方法:SPF级雄性昆明小鼠,随机分为对照组(Control)、毛冬青组(IP)、放射组(Rad)、放射+毛冬青组(Rad+IP),10只/组,放射前后连续灌胃给药共14 d,Control组和Rad组给予等量生理盐水。药物干预前后采用Morris水迷宫实验和避暗实验检测小鼠认知功能变化;苏木素-伊红(HE)染色和电镜观察小鼠海马病理学变化及超微结构;免疫组织化学染色检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达情况。结果:Rad后小鼠海马MnSOD和Bcl-2表达明显降低,Nrf2、Bax和HO-1表达明显增多,Nrf2的核易位也显著增多,广西毛冬青干预后,MnSOD表达明显升高,胞核中Nrf2核表达进一步增多,HO-1的表达水平进一步升高,凋亡率明显降低。结论:广西毛冬青改善受照射小鼠认知功能障碍,其机制可能与Nrf2激活并调控HO-1转录与表达,减轻氧化应激损伤有关。

放射后氧化应激对大鼠颌下腺腺泡细胞凋亡的影响

目的:观察大鼠颌下腺放射后导致的氧化应激对细胞凋亡的影响。方法:24只大鼠随机分为对照组及放射24 h、72 h及1周组。对照组未照射,放射组右侧颌下腺进行一次性20 Gy照射,检测各组大鼠唾液分泌流率。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察颌下腺组织形态改变;酶联免疫吸附试验法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测丙二醛(malondialdehyde, MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)水平。免疫组织化学染色(immunol histochemistry, IHC)观察8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2 deoxyguanosine, 8-OHdG)阳性表达;末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick-end labeling, TUNEL)检测颌下腺腺泡细胞凋亡情况;Western blot和实时定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)检测凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)、Bcl-2关联X的蛋白质(BCL2-associated X protein, BAX)及B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的蛋白及mRNA表达情况。结果:放射后大鼠唾液分泌减少;细胞内空泡化、组织水肿及间隙增宽等病理变化逐渐加重;细胞出现明显的氧化应激反应,并伴随出现细胞的凋亡;凋亡相关蛋白BAX、Bcl-2及Caspase-3蛋白及mRNA表达量异常。结论:放射后氧化应激反应可能是颌下腺细胞凋亡及功能障碍的重要影响因素。

放射后炎症反应对大鼠颌下腺紧密连接蛋白的影响

目的:观察颌下腺放射后炎症反应导致的紧密连接(TJ)蛋白改变及对旁细胞途径的影响。方法:24只大鼠随机分为对照组及放射1、6、12周组。对照组未照射,放射组右侧颌下腺接受20 Gy照射,特定时间点检测5 min唾液分泌量。苏木精-伊红(HE)染色观察颌下腺组织形态;免疫组织化学(IHC)染色观察肿瘤坏死因子(TNF)-α阳性表达;Western blot及免疫荧光(IF)染色观察claudin-1、claudin-3及水通道蛋白5(AQP5)水平及分布,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测mRNA表达;酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测TNF-α、白细胞介素(IL)-1β及IL-6水平。结果:放射后唾液分泌量降低;组织间质水肿增宽、脱颗粒改变、空泡化及炎症细胞浸润持续加重;炎症因子水平增加;claudin-1、claudin-3和AQP5蛋白水平及mRNA表达量异常,荧光染色强度减弱。结论:放射后炎症反应可能是颌下腺紧密连接蛋白异常,旁细胞途径破坏的重要影响因素。

乳腺癌放射后硬斑病1例

1病历摘要 患者女，52岁。因躯干散在硬斑半年，于2011年2月来我院住院治疗。患者4年前因右侧乳房乳腺癌接受右侧乳腺癌根治术．术后同侧胸部接受放射治疗，照射部位包括胸壁野及区域淋巴结（锁骨区域、腋窝及内乳区），

放射后肉瘤1例报告

放射后肉瘤是恶性肿瘤患者外部放射治疗后发生的一种罕见并发症，发病率约为0．03～0．8％。其预后很差，更具侵袭性。我们现报道1例精原细胞瘤患者放疗后8年腰骶部（LA-S1）发生纤维肉瘤的病例。

磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路对肺癌细胞放射后生物学行为变化影响的研究进展

放疗是治疗肺癌的主要方式之一,尽管其方法和技术不断完善,放疗后的复发转移依旧存在。研究放疗后的肺癌细胞生物学行为变化对于阻止肺癌复发和转移至关重要。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)通路在肺癌细胞的增殖、转移、细胞转化、葡萄糖代谢、DNA修复和血管生成中起到重要作用。本文总结了放射后PI3K/AKT/mTOR通路对肺癌细胞的增殖、侵袭、转移、放疗敏感性和能量代谢等生物学行为变化的影响的有关研究进展。

三维适形放射后程大分割治疗鼻咽癌的近期疗效分析

目的在三维适形放射治疗鼻咽癌时,比较常规分割和大分割的近期疗效及急性反应。方法将2005年12月—2010年10月我院收治的60例鼻咽癌患者按随机数字表法分为常规分割放疗组(对照组)30例和后程大分割放疗组(治疗组)30例,比较两组的疗效及放射反应。结果放疗结束时评价,对照组和治疗组的完全缓解(CR)率分别为80%和90%(P>0.05)。放疗结束后3个月评价,对照组和治疗组鼻咽及颈部残留者均达到CR,两组鼻咽癌的CR率均达到100%(P>0.05)。对照组0～4级急性黏膜反应分别为0、0、4、25和1例,治疗组分别为0、0、3、26和1例,对照组及治疗组的中重度(3、4级)急性黏膜反应发生率分别为83%%和90%(P>0.05)。对照组和治疗组分别有4例和3例(P>0.05),放疗时间延长超过1周。结论后程大分割放疗能够取得不低于常规分割的近期疗效,且不增加急性反应、不延长放疗时间。

大鼠坐骨神经节段不同剂量放射后再植的研究

目的 探索杀灭肿瘤细胞而最大程度保存神经干再生能力的放射剂量 ,为肿瘤侵犯神经干时保存肢体提供理论依据。方法 35只大白鼠随机分 5组 ,切取大白鼠右侧坐骨神经中段约 10mm ,A组切断后原位再植 ;B、C、D、E组分别以 4 0 0 0、6 0 0 0、80 0 0、10 0 0 0cGy高能X线离体照射后原位再植。定期观察动物受试肢体功能恢复情况。12周后测定各组大白鼠坐骨神经指数、电生理指标 ,并在光镜电镜下观察实验坐骨神经节段形态学改变。结果 坐骨神经指数、神经传导速度及在光镜下轴索数均表明 :A组与C、D、E组之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ;B组与C、D、E组之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ;A组与B组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。C、D、E组之间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 4 0 0

UCN-01去除放射后肿瘤细胞G_2期阻滞及其相关机制

背景与目的:辐射对肿瘤细胞的影响常表现为细胞周期的改变。本研究观察X线照射后肿瘤细胞G2期阻滞及药物UCN鄄01去除此阻滞的情况,并进一步研究其相关机制。方法:选用已知p53突变的人鼻咽癌CNE鄄1细胞系和人肺腺癌973细胞系进行研究,并以p53功能正常的人纤维母细胞瘤HT鄄1080细胞系作为对照。采用细胞培养和流式细胞仪技术分析X线照射对以上细胞系的细胞周期的影响,并观察UCN鄄01对放射后细胞G2期阻滞的影响;应用蛋白印迹法(Westernblot)测定在UCN鄄01去除CNE鄄1细胞G2期阻滞的过程中,细胞内磷酸化CDC2鄄Tyr15含量的相应变化。结果:X线照射明显导致CNE鄄1细胞和973细胞G2阻滞,照射2Gy后两组的G2期细胞比例分别由18.4%和14.8%上升至43.6%和42.8%,两组细胞的G1期阻滞不显著,衡量G1期阻滞的指标“S期消耗率”均较低,分别为14.8%和-1.2%,明显低于p53功能正常的HT鄄1080细胞(57.0%)。UCN鄄01能够去除放射后CNE鄄1细胞和973细胞G2阻滞,两组的G2期细胞比例分别从单纯照射组的63.5%和35.4%降至16.1%和16.3%。CNE鄄1细胞照射后随着细胞G2期阻滞增加,磷酸化CDC2鄄Tyr15的含量相应增加,而UCN鄄01能够降低照射后细胞内磷酸化CDC2鄄Tyr15的含量,并与该药去除细胞G2期阻滞的过程相一致。

康复干预对放疗后鼻咽癌患者放射后遗症及生活质量的影响

目的探讨康复干预对改善放疗后鼻咽癌患者放射后遗症及生活质量的影响。方法将我科收住的94例鼻咽癌放射治疗后的患者分为两组,实验组患者应用康复进行干预,对照组采用常规治疗方法,观察干预后1年患者放射后遗症的发生情况及在干预前、干预后1年患者的生活质量状况。结果干预后1年实验组患者放射后遗症较对照组明显减少(P<0.05);干预后1年两组患者生活质量核心量表评分,实验组无论在总生活质量还是躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能、社会功能等方面均较对照组有所提高,差异均有统计学差异(P<0.05)。结论康复干预可明显减少放疗后鼻咽癌患者的放射后遗症,改善生存质量。

Rad50在放射后大鼠涎腺中的表达

目的:检测Rad50在放射后大鼠涎腺组织中的表达水平。方法:选用60只Wistar大白鼠,随机分成6组,每组10只。分为对照组(未照射)、3 Gy组、6 Gy组、9 Gy组、12 Gy组、15 Gy组。放射组大白鼠用60Co一次性照射后2 h内处死,立即取出其腮腺、下颌下腺组织备用。用电镜观察放射后各组涎腺组织超微结构的变化,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Rad50基因表达水平的变化,用免疫组织化学法观察其蛋白表达水平的变化。结果:各放射组涎腺组织中Rad50的表达均高于对照组(P<0.05),但不同放射剂量的各放射组之间Rad50的表达无明显差异(P>0.05)。透射电镜下可见大鼠腮腺、下颌下腺细胞超微结构随着放射剂量的增加,发生较明显改变。结论:放射可引起涎腺组织Rad50表达水平增高,但其表达水平并未随放射剂量的增加而增高,提示Rad50在涎腺放射损伤修复中的表达水平有限,这可能是涎腺放射敏感性机制之一。

拓扑替康对鼻咽癌体外放射后拓扑异构酶Ⅰ基因mRNA表达水平的变化

【目的】观察拓扑替康对鼻咽癌体外放射后拓扑异构酶Ⅰ基因mRNA表达水平的变化,初步探讨拓扑替康对鼻咽癌体外放射增敏作用的分子水平机制。【方法】应用实时荧光定量RT-PCR技术检测人鼻咽癌高分化细胞系(CNE-I)经照射及照射加拓扑替康(topotecan)后其中拓扑异构酶I(topoisomerase I,TOPO-I)基因mRNA表达水平。【结果】单纯照射组在1、2、3、4、6、8、10Gy剂量下TOPO-I基因mRNA水平(copies/μl)分别为152566±1.3、16694±1.1、11770±1.1、2112±1.2、1699±1.3、2.98±1.0、1.69+1.1,较对照组差异具有统计学意义(P<0.01);照射加药组在相同剂量下其mRNA水平(copies/μl)分别为35150±1.1、4578±1.1、2795±1.2、403±1.9、45±2.1、2.87±1.1、1.53±1.0.较对照组差异也具有统计学意义(P<0.01);1、2、3、4、6 Gy剂量下,照射加药组较单纯照射组差异具有统计学意义(P<0.05);而8、10 Gy剂量下,该差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】在低照射剂量下,拓扑替康可能通过降低CNE-I细胞中TOPO-I基因表达水平来达到放射增敏作用。

表皮生长因子受体单抗MAb225对舌癌细胞DNA放射后损伤修复的影响

目的研究表皮生长因子受体(EGFR)单克隆抗体MAb225对放射所致舌癌细胞DNA损伤修复的影响及其作用机制。方法应用单细胞凝胶电泳的方法检测MAb225对舌鳞癌细胞Tca8113放射后DNA双链断裂所致的尾矩,半定量逆转录多聚酶链反应和Western blot检测MAb225对DNA蛋白激酶Ku70、Ku80表达的影响。结果 MAb225作用后的细胞单细胞凝胶电泳的彗星尾矩明显高于未处理细胞(P<0.05),并能显著抑制DNA蛋白激酶Ku70、Ku80的表达。结论 MAb225通过抑制DNA蛋白激酶Ku70、Ku80的表达影响了DNA双链断裂的修复能力。

参芪放后方防治头颈部肿瘤放射后遗症的效果

目的 观察参芪放后方在防治头颈部肿瘤放射反应及放射后遗症方面的功效。方法 将 83例头颈部肿瘤 (鼻咽癌、扁桃体癌、舌癌 )患者随机分成两组 ,一组为中药加放疗组 (观察组 4 2例 )另一组为单纯放疗组 (对照组 4 1例 ) ,观察组患者在放疗期间 ,结合服用参芪放后方加减。观察两组患者放疗过程中放射反应及晚期放射后遗症情况。结果 观察组在放疗期间口咽粘膜反应 ,口干程度 ,颈部放射皮炎程度均较轻 ,晚期放射后遗症如张口度较好 ,颈部肌肉硬化程度较轻 ,与对照组对比 ,采用非参数检验差异有显著性(P <0 .0 5 )。结论 参芪放后方有防治头颈部肿瘤放射反应及放射后遗症的功效。

应用证据为鼻咽癌患者放射后期的放射反应实施干预

目的探讨鼻咽癌患者在放射疗程后期发生放射反应的程度及焦虑的护理。方法对68例经病理确诊为鼻咽癌，接受根治性放疗6周的患者，应用自行设计《放射治疗后期患者全身和局部反应的调查》问卷和症状焦虑白评量表（SAS）进行测试分析，针对个体化问题寻找循证证据实施干预措施。结果患者存在问题：①头晕、乏力，如何进行防跌倒护理？②口腔黏膜炎症和溃疡性反应，如何有效预防与减轻口腔黏膜反应，减少口腔真菌感染？③产生不同程度的焦虑等负面反应，如何心理干预？获得随机对照试验、系统评价及Meta分析文献证据并应用，患者满意率占79．4％-98．5％，焦虑反应低于心理疏导前，差异有统计学意义（t=20．431，P〈0．01）。结论鼻咽癌放疗患者出现放射反应采用证据护理，对降低放射并发症，缓解患者焦虑情绪能收到较好的效果。

鼻咽癌放射后诱发癌9例报告

放射疗法是目前临床肿瘤治疗中的一种常规疗法。放射疗法在杀伤恶性肿瘤细胞的同时,也不可避免地会损害肿瘤周围的正常细胞,其中包括参与免疫反应的细胞成份。由于放疗设备的不断更新和放射治疗的广泛应用。恶性肿瘤病人的放疗效果及生存率不断提高,随时间的延长放射线诱发癌亦逐渐增多,电离辐射致癌已得到肯定。我院1975～1988年共收治鼻咽癌3368例,其中诱发癌9例,占0.27％。现结合文献复习报告如下。临床资料临床资料见附表。

X线放射后BALB/c小鼠mCD99L2-A20细胞成瘤率及外周血T淋巴细胞亚群变化

目的探讨X线放射对BALB/c小鼠外周血T淋巴细胞亚群及m CD99L2-A20细胞成瘤率的影响。方法40只BALB/c小鼠随机分为放射组和对照组,每组20只。放射组小鼠接受X线放射处理,对照组小鼠不接受X线放射处理。2组小鼠每只皮下注射接种m CD99L2-A20细胞悬液100μL(1×107个细胞),观察2组小鼠的成瘤情况;分别选择对照组、放射组接种m CD99L2-A20后成瘤及未成瘤小鼠各5只,于接种后20 d抽取小鼠外周静脉血,应用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群水平。结果放射组小鼠成瘤13只(放射后成瘤组),未成瘤7只(放射后未成瘤组),成瘤率为65.0%;对照组小鼠成瘤1只,未成瘤19只,成瘤率为5.0%;放射组小鼠成瘤率显著高于对照组(χ2=15.824,P=0.000)。对照组、放射后未成瘤组和放射后成瘤组小鼠外周血CD3^+、CD4^+水平比较差异均无统计学意义(F=2.857、2.755,P=0.116、0.104),但3组小鼠外周血CD8^+水平比较差异有统计学意义(F=65.087,P=0.000)。放射后未成瘤组和放射后成瘤组小鼠外周血CD8+水平显著低于对照组(t=6.166、12.982,P=0.000),放射后成瘤组小鼠外周血CD8^+水平显著低于放射后未成瘤组(t=4.597,P=0.002)。结论 X线放射后BALB/c小鼠接种m CD99L2-A20细胞成瘤率提高,其机制可能与机体免疫功能抑制及细胞毒性T细胞减少有关。

鼻咽癌放射后诱发癌9例报告

本文报告我院1975～1988年收治鼻咽癌放疗后诱发癌9例,占0.27％(9/3368)。对放疗诱发癌可采用手术、放射、化疗或综合治疗。

香远合剂配合“云克”治疗^(131)Ⅰ放射后Graves眼病的近期疗效观察

目的探讨香远合剂与"云克"联合治疗131Ⅰ放射后Graves眼病的近期临床疗效。方法采用131Ⅰ放射治疗后1个月内的Graves眼病患者48例,随机分为试验组与对照组,试验组采用香远合剂配合"云克"治疗,对照组单用"云克"治疗,治疗前后4月由相同的眼科医生检查患者眼部情况,同时测定患者甲状腺激素水平。治疗4月后采用NOSPECS分类标准及眼病指数判断疗效,采用SPSS7.5统计软件进行分析。结果对于131Ⅰ放射核素治疗后患者,单独应用"云克"治疗,控制症状较慢,而试验组病例的Graves眼病体征及甲状腺激素水平改善得较多且明显。疗效与疗程的长短有关,多表现为疗程长者效果更好,无效者多为疗程不足30 d。结论香远合剂配合"云克"治疗131Ⅰ放射后Graves眼病具有较高的疗效,又克服了131Ⅰ放射治疗Graves眼病后带来的副作用,如有条件,适当延长疗程可能获得更好的疗效,具有临床应用价值和开发潜力,值得临床推广。

AK－2123对人胃癌细胞SGC7901放射后再增殖的抑制作用

目的探讨用化学药物来控制放射后肿瘤（加速）再增殖。方法选用肿瘤放射治疗的化学修饰剂ＡＫ－２１２３，在不同放射强度作用下对人胃癌细胞ＳＧＣ７９０１细胞生长状况的影响，以ＭＴＴ法来检测细胞数量并计算存活率。结果８Ｇｙ放射引起的细胞再增殖较２Ｇｙ明显增强；０．７８ｍｍｏｌ／Ｌ浓度下ＡＫ－２１２３能明显抑制ＳＧＣ７９０１细胞的再增殖，而当ＡＫ－２１２３浓度增高时，此效应逐渐丧失。结论放射导致的ＳＧＣ７９０１细胞的再增殖与放射作用强度或放射导致的细胞灭活程度有关；可以用化学制剂抑制放射后细胞的再增殖，但如果该制剂具有放射增敏作用，则应注意其综合效应。